Джозеф Ф. Полак, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения, Джон С. Пеллерито, доктор медицинских наук, FACR, FSRU, FAIUM

Дуплексная сонография позволяет эффективно диагностировать наличие острого или хронического венозного тромбоза вен конечностей. Чаще всего дуплексную сонографию используют при подозрении на острый тромбоз глубоких вен (ТГВ), но она также является надежным методом определения степени хронического заболевания вен и сопутствующих физиологических изменений венозной гемодинамики.

Острая венозная тромбоэмболическая болезнь

Подозрение на венозную тромбоэмболическую болезнь (ВТЭ) является наиболее частой причиной клинической оценки вен конечностей. Хотя всесторонний обзор ВТЭ выходит за рамки данной главы, краткий обзор факторов риска и условий, способствующих развитию ВТЭ, уместен. ВТЭ относится к ТГВ и тромбоэмболии легочной артерии (ЛЭ), связанным аспектам одного и того же болезненного процесса. Ежегодная заболеваемость ВТЭ в США оценивается более чем в 2,5 миллиона случаев. ¹ Примерно у 25% нелеченных пациентов с ТГВ развивается несмертельная ТЭЛА. Более того, без лечения ПЭ связана с уровнем смертности примерно 30%. ² В группу риска входит множество клинических состояний, предрасполагающих к венозному тромбозу. Склонность к развитию венозного тромбоза была впервые описана в 1865 году как триада Вирхова: венозный застой, повреждение эндотелия и гиперкоагуляция.

Тромбогенез происходит посредством активации ферментативных реакций в путях внутреннего и тканевого фактора, что приводит к окончательному образованию тромбина через ферментный комплекс протромбина. Система тромбомодулин-протеин С в первую очередь ограничивает свертывание крови, тогда как фибринолитическая система дополнительно ограничивает отложение фибрина. Эта гомеостатическая система постоянно активна и уравновешивает активацию и ингибирование коагуляции и фибринолиза. Предрасположенность к тромбообразованию обусловлена ​​либо наследственными (необратимыми), либо приобретенными (обратимыми) протромботическими состояниями.

Наследственные протромботические заболевания описываются все чаще за последние 20 лет. Эта категория венозного тромбоза считается необратимой, и поэтому у пациента сохраняется повышенный риск развития венозной тромбоэмболии на протяжении всей жизни.

Дефицит антитромбина III был первым зарегистрированным врожденным тромботическим состоянием. Передается по аутосомно-доминантному типу с распространенностью 1:5000. При этом состоянии был описан изолированный спонтанный тромбоз. Предрасполагающие обстоятельства, такие как травма, беременность и хирургические процедуры, по-видимому, снижают порог развития ТГВ.

Белок C и белок S являются витамином К-зависимыми кофакторами, которые способствуют деградации активированного фактора V. Таким образом, их дефицит предрасполагает к тромбозу. Хорошо описаны врожденные недостатки этих факторов. Поскольку эти белки синтезируются в печени, приобретенный дефицит также может возникать из-за изменений в функции печени, а также из-за изменений в питании. Дефицит белка C или S увеличивает риск развития венозного тромбоза примерно в семь раз. Устойчивость к активированному протеину С также известна как фактор V Лейдена. Это заболевание возникает в результате точечной мутации в гене фактора V, что делает активированный фактор V устойчивым к деградации активированным белком C. Оно присутствует у 12–33% пациентов со спонтанной ВТЭ5, ^что делает его наиболее распространенным наследственным гиперкоагуляционным состоянием. .

Фактор II (протромбин) G20210A представляет собой мутацию, наблюдаемую у 2–3% людей, преимущественно европейского происхождения. В недавнем исследовании было отмечено, что это приводит к увеличению относительного риска ВТЭ в 2,8 раза.

Первичная гипергомоцистеинемия увеличивает риск ВТЭ наряду с развитием преждевременного атеросклероза. В Лейденском исследовании тромбофилии было показано, что повышение сывороточных факторов свертывания крови VIII, IX и XI повышает риск венозного тромбоза. Уровни факторов IX и XI, превышающие 90-й процентиль, повышают риск ВТЭ в 2,5 и 2,2 раза соответственно. Дисфиброгенемия и гипофибринолиз нарушают этапы образования, перекрестных связей и распада фибрина. При этом состоянии описан геморрагический диатез, а также ВТЭ.

Приобретенные протромботические состояния более многочисленны, чем наследственные. В Таблице 20-1 , модифицированной на основе исследования «Проспективное исследование диагностики легочной эмболии» (PIOPED), показаны клинические состояния, предрасполагающие к ВТЭ. Некоторые из этих условий кратко рассмотрены. Беременность и послеродовой период повышают риск развития ВТЭ, чем состояние небеременности. ПЭ является основной причиной материнской смертности после родов: 1 летальный исход ПЭ на 100 000 родов. Пероральные контрацептивы и заместительная гормональная терапия могут увеличить риск ВТЭ у женщин в пременопаузе и постменопаузе. Лидегаард и его коллеги сообщили о распространенности ВТЭ у женщин, принимающих пероральные контрацептивы, от 1 до 3 из 10 000. Женщины, получающие заместительную гормональную терапию, имеют двукратный повышенный риск ВТЭ, причем частота зависит от типа контрацептива и снижается с продолжительностью использования.  Синдром антифосфолипидных антител означает наличие либо антител к волчаночному антикоагулянту, либо антител к кардиолипину. В целом синдром можно выявить у 1–5% населения. Среди лиц с положительными титрами волчаночного антикоагулянта риск развития ВТЭ составляет от 6% до 8%. У пациентов с титром антикардиолипиновых антител выше 95-го процентиля риск развития ВТЭ увеличивается в 5,3 раза. 

ТАБЛИЦА 20-1 Приобретенные факторы риска ВТЭ

Иммобилизация

Операция в течение 3 мес.

Инсульт, паралич конечностей

История ВТЭ

Злокачественное новообразование

Ожирение

Курение сигарет

Гипертония

Оральная контрацепция, заместительная гормональная терапия

Беременность и послеродовый период

Вторичная гипергомоцистеинемия

Антифосфолипидный синдром

Хроническая сердечная недостаточность

Миелопролиферативные заболевания

Нефротический синдром

Воспалительное заболевание кишечника

Серповидноклеточная анемия

Выраженный лейкоцитоз при остром лейкозе

Предыдущий ВТЭВТЭ, венозная тромбоэмболическая болезнь.

Важным моментом при сортировке пациентов является применение шкалы Уэллса (см. главу 23 ). Этот клинический инструмент является полезным ориентиром при определении необходимости проведения диагностических визуализирующих исследований, чаще всего УЗИ вен, учитывая априорную вероятность того, что у пациента есть ВТЭ.

Антикоагулянты и тромболизис в лечении венозных тромбоэмболических заболеваний

Гепариновая антикоагуляция является стандартным методом начального лечения ВТЭ. Гепарин усиливает действие антитромбина III, тем самым предотвращая образование дополнительных тромбов и обеспечивая эндогенный фибринолиз.

При отсутствии противопоказаний к антикоагулянтной терапии немедленное начало терапии гепарином показано пациентам с подтвержденной ВТЭ (с помощью методов визуализации) или пациентам, у которых существует умеренное или высокое клиническое подозрение на ВТЭ. Эффективен либо нефракционированный, либо низкомолекулярный гепарин. Пероральную терапию варфарином начинают после достижения терапевтической антикоагуляции гепарина. Дозирование варфарина определяется измерением международного нормализованного отношения (МНО), которое отражает ингибирование витамин К-зависимых кофакторов. Хотя целевое МНО будет варьироваться в зависимости от клинических обстоятельств, важно понимать, что раннее повышение МНО (через 1–3 дня после начала терапии варфарином [при целевом МНО от 2 до 3]) обычно является результатом ингибирования фактор VII из-за его короткого периода полураспада. Эффективность антикоагуляции зависит от истощения фактора II (тромбина) и обычно требует от 3 до 4 дней терапии варфарином для достижения стабильного МНО. Терапию пероральным варфарином при отсутствии гепариновой антикоагулянтной терапии следует избегать, так как пройдут дни, прежде чем антикоагулянты станут адекватными, в результате чего пациент останется незащищенным от ЛЭ. Более того, терапия варфарином в отсутствие антикоагулянтов гепарина может парадоксальным образом усиливать гиперкоагуляцию и предрасполагать к рецидиву ВТЭ.

Необходимая продолжительность антикоагулянтной терапии варьируется в зависимости от клинического сценария. В целом, в начальных случаях неосложненного ТГВ рекомендуется 3-месячная антикоагулянтная терапия. ТЭЛА, наследственные и приобретенные прокоагулянтные состояния, а также случаи рецидива ВТЭ обычно требуют более длительной антикоагулянтной терапии, обычно 6 месяцев. В некоторых случаях рецидивирующей ВТЭ и необратимых факторов риска рекомендуется пожизненная антикоагулянтная терапия.

Тромболизис обычно не применяется у пациентов с ВТЭ, но есть ситуации, в которых его следует учитывать. Тромболизис может спасти жизнь пациентам, у которых массивная ТЭЛА вызывает гемодинамическую нестабильность, но такая ситуация встречается редко. Чаще всего тромболизис может быть полезен пациентам с обширным тромбозом подвздошно-бедренных вен, у которых высок риск развития посттромботического синдрома. Считается, что распространенность и тяжесть посттромботического синдрома уменьшаются при достижении быстрого тромболизиса. ¹⁵ Однако значительная доля пациентов с противопоказаниями к тромболизису и связанное с этим увеличение частоты крупных кровотечений серьезно ограничивают использование тромболитической терапии.

Новые терапевтические агенты

Пероральные препараты, не основанные на подавлении витамин К-зависимых факторов свертывания крови, становятся все более доступными. Например, ингибитор фактора Ха является многообещающим в качестве эквивалента антагонистов витамина К для лечения ТГВ. 

Острый глубокий венозный тромбоз специфических вен конечностей

Тромбоз вен теленка

Большинство ТГВ нижних конечностей возникают в глубоких венах икр, , хотя острый тромб может образоваться в любом месте венозной системы. Считается, что камбаловидные пазухи голени являются наиболее частым местом возникновения ТГВ.  Нелеченый тромб из икроножной вены может прогрессировать в подколенную и бедренную вены в 30% случаев,  тогда как этот риск резко снижается при приеме антикоагулянтов. Как только тромб распространяется в подколенную или бедренную вену, необходима терапевтическая антикоагулянтная терапия, чтобы снизить вероятность тромбоэмболии легочной артерии. В случаях, когда есть противопоказания к антикоагулянтной терапии, может потребоваться установка нижней полой вены для предотвращения ТЭЛА. Однако клиническое значение изолированного ТГВ икр остается неопределенным. Издано множество литературы, но большая ее часть противоречива. Хотя не существует четкого консенсуса относительно распространенности изолированного ТГВ икр, современные рекомендации по клинической практике отдают предпочтение лечению ТГВ икр из-за его склонности к прогрессированию, основного риска ТЭЛА и вероятности посттромботического синдрома. 

Распространенность изолированного ТГВ икр в конкретных группах пациентов установить сложно, поскольку многие исследования включают смешанные популяции пациентов и различные диагностические методы. Например, в исследовании Атри и его коллег была предпринята попытка лучше разделить популяции пациентов путем изучения бессимптомной послеоперационной группы высокого риска и симптоматической амбулаторной группы. В бессимптомной послеоперационной группе у 20% больных выявлен изолированный ТГВ голени; в симптоматической амбулаторной группе распространенность составила 30%. Эти исследования показывают, что, хотя это трудно точно установить, изолированный ТГВ икр не является редкостью.

Поскольку большинство ТГВ возникает в венах голени, ТГВ голени, очевидно, может распространяться на подколенную вену и проксимальнее. Что еще более важно, все ли ТГВ икр распространяются, и можно ли их идентифицировать? Сообщаемая частота распространения ТГВ икр заметно варьируется. У послеоперационных пациентов зарегистрированная скорость распространения варьирует от 6% до 34%.  К сожалению, невозможно идентифицировать тромбы, которые могут распространяться, и отличить их от тех, которые этого не делают.

^{Некоторые авторы утверждают ,} что из-за изолированного ТГВ голени возникают лишь немногие, если таковые имеются, значимые легочные эмболии^, и, следовательно, антикоагуляция не является необходимой при отсутствии очевидного распространения. Другие исследователи сообщили, что у пациентов с ТЭЛА примерно в 5% случаев наблюдаются тромбы только в теленках. Эти исследования ограничены тем фактом, что они не являются проспективными. Метаанализ важности тромбоза икроножных вен дает неопределенные результаты. 

Не существует общего согласия по лечению изолированного ТГВ икр, поскольку не было опубликовано хорошо контролируемых, проспективных, рандомизированных исследований по лечению пациентов с изолированным ТГВ икр. Ближайшие исследования по дизайну показывают преимущество лечения. 

Недавние рекомендации Американского колледжа торакальных врачей рекомендуют антикоагулянты при изолированном ТГВ икроножной вены. В настоящее время рекомендуемая продолжительность антикоагулянтной терапии при ТГВ икроножных вен составляет 3 месяца, хотя предыдущие рекомендации рекомендовали 6 недель. 

Тромбоз бедренно-подколенной вены

ТГВ проксимальнее икры представляет собой более серьезную клиническую проблему, чем изолированный ТГВ икры. Риск ТЭЛА выше, поэтому абсолютно необходима терапевтическая антикоагулянтная терапия. Для пациентов, которым антикоагулянты противопоказаны, альтернативным терапевтическим подходом является установка кава-фильтра. Клиническая картина ТГВ может существенно меняться по мере распространения тромба проксимальнее. Икра обычно болезненна при вовлечении нижней бедренной вены или верхней подколенной вены. При физикальном осмотре обычно обнаруживаются отек и повышение температуры. При распространении тромба в общую бедренную или подвздошную вену нога становится болезненной, и больной жалуется на то, что она «напряжена». Отек может распространяться на паховую связку, и у пациента может быть болезненность по ходу вен, особенно в паховой области.

Дуплексная сонография в настоящее время считается окончательным диагностическим тестом у пациентов с подозрением на бедренно-подколенный ТГВ. Дуплексная сонография легко позволяет визуализировать как окклюзионные, так и частично окклюзионные тромбы. Некоторые считают, что наличие очень проксимальных окклюзионных тромбов указывает на повышенный риск эмболизации, хотя крупных исследований, подтверждающих эту обеспокоенность, не существует.

Хотя дуплексная сонография является полезным методом дифференциации острого тромба от хронического, отличить острый тромб от подострого может быть сложно. Хотя степень спонтанного лизиса тромбированных венозных сегментов можно контролировать, ценность такой стратегии не доказана.

Тромбоз подвздошной вены

Клиническая картина и терапевтические последствия тромбоза подвздошной вены в целом аналогичны таковым при тромбозе бедренно-подколенной вены, а диагностический подход идентичен. Отличием диагностического подхода является снижение достоверности дуплексной сонографии для прямой визуализации длины подвздошных вен.

Если визуализируются тромбы подвздошной вены, ставят диагноз ТГВ. Однако, несмотря на убедительный клинический сценарий, единственным свидетельством проксимального ТГВ могут быть изменения формы допплеровских сигналов дистальнее тромба. Косвенные допплеровские доказательства проксимального тромбоза включают потерю дыхательной фазы на спектральных допплеровских венозных кривых, полученных ниже уровня тромба, и неспособность усилить допплеровский сигнал компрессией икры или дистального отдела бедра. Важно осознавать, что эти признаки могут отсутствовать при наличии частично окклюзионных тромбов. Частично окклюзирующие тромбы общей или наружной подвздошной вены, а также тромбы, изолированные во внутренней подвздошной вене, скорее всего, не будут пропущены при дуплексной сонографии. Поэтому, при необходимости, дальнейшую оценку состояния системы глубоких вен можно получить с помощью венографии, но чаще всего ее достигают либо с помощью магнитно-резонансной венографии, либо с помощью компьютерной томографической венографии.

Дуплексное сканирование вен конечностей для диагностики легочной эмболии

Поскольку дуплексное ультразвуковое исследование стало предпочтительным диагностическим тестом при оценке ТГВ и поскольку большинство легочных эмболий возникают в венах нижних конечностей, некоторые врачи теперь используют дуплексное ультразвуковое исследование нижних конечностей в качестве первого диагностического исследования при оценке возможной ТЭЛА. Этот подход основан на неинвазивном характере исследования, портативности аппарата и скорости, с которой результаты могут быть получены в учреждениях, где легко доступна техническая поддержка. Достоинства этого подхода подтверждаются, когда диагноз ТГВ конечностей подтверждается, поскольку тогда диагноз ТЭЛА можно смело предполагать в соответствующих клинических условиях и начинать терапию.

Двумя основными ограничениями являются (1) положительный результат дуплексной сонографии нижних конечностей низкий и (2) отрицательный результат ультразвукового исследования вен не исключает тромбоэмболию легочной артерии.

Beecham и соавт.  проанализировали 225 пациентов, которые прошли как вентиляционно-перфузионное сканирование, так и дуплексную сонографию нижних конечностей при оценке подозрения на ТЭЛА. Из 56 пациентов с высокой вероятностью сканирования только 36% продемонстрировали дуплексные признаки ТГВ. Кроме того, из 22 пациентов без признаков ТГВ при дуплексном сканировании у 25% была обнаружена ЛЭ, выявленная при ангиографии. Killewich и соавт.  аналогичным образом задокументировали отсутствие ТГВ, диагностированного при дуплексном исследовании, у 60% пациентов с ТЭЛА, подтвержденной легочной ангиографией. Eze и соавт.  продемонстрировали полезность стратификации пациентов с подозрением на ТЭЛА на основании односторонних симптомов нижних конечностей. В группе из 336 пациентов с клиническим подозрением на ТЭЛА у 7% выявлен проксимальный ТГВ при дуплексной сонографии. Однако из 25 пациентов с односторонним отеком ног при дуплексном сканировании у 40% был обнаружен ТГВ, тогда как при отсутствии отека ног ТГВ был выявлен только у 5% пациентов. Эта группа также подтвердила, что у большинства пациентов с высокой вероятностью сканирования не было ТГВ, визуализируемого дуплексной сонографией. Другие исследования подтвердили общую низкую эффективность венозного дуплексного исследования при оценке ТЭЛА и обнаружили, что у большинства пациентов с подтвержденной ТЭЛА не наблюдается ТГВ,  хотя результативность выше, если у пациента опухшая нога.

Таким образом, представляется, что дуплексное исследование вен нижних конечностей может быть полезно у пациентов с подозрением на ТЭЛА и односторонним отеком нижних конечностей. При отсутствии отека ног первыми исследованиями выбора являются компьютерная томографическая ангиография или сканирование. Кроме того, у пациента с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии отрицательный результат дуплексного исследования вен должен сопровождаться визуализацией или компьютерной томографической ангиографией легких, поскольку до половины пациентов, перенесших тромбоэмболию легочной артерии, не имеют признаков ТГВ по данным УЗИ.

Поверхностный венозный тромбоз

Тромбоз поверхностных вен традиционно считался относительно доброкачественным заболеванием. В настоящее время он признан важным маркером сопутствующего ТГВ и гиперкоагуляции. 

Диагноз тромбоза поверхностных вен обычно ставится клинически. Физикальные данные включают болезненный поверхностный тяж с окружающей эритемой по ходу вены. Лечение пациентов с тромбозом поверхностных вен раньше было симптоматическим и включало передвижение, применение тепла, компрессионную терапию и терапию нестероидными противовоспалительными препаратами. Новые рекомендации по лечению рекомендуют лечение низкомолекулярным гепарином в течение 4 недель. ²²

Дуплексная оценка тромбоза поверхностных вен, особенно возникающего в большой подкожной вене, важна по двум причинам. Во-первых, хотя клиническое обследование полезно для установления диагноза, оно не является надежным для определения размера тромба. Тромб часто выходит за пределы видимой области поражения, особенно в общую бедренную вену. ⁴¹ Дуплексная сонография документирует проксимальную протяженность и может использоваться для мониторинга прогрессирования. Хотя данные ограничены, похоже, что у небольшой части (приблизительно 10%) пациентов с изолированным тромбозом поверхностных вен большой подкожной вены при отсутствии лечения развивается ТГВ. В этой группе пациенты с тромбозом поверхностных вен бедра подвергаются наибольшему риску: у 70% пациентов, не получающих лечения, развивается тромбоз бедренной вены. Большинство клиницистов либо отключают сафенофеморальное соединение хирургическим путем, либо назначают системную антикоагулянтную терапию, если проксимальный подкожный тромбоз прогрессирует до сафенофеморального соединения.

Дуплексная сонография конечностей с тромбозом поверхностных вен также полезна для выявления сопутствующего, но клинически бессимптомного поражения глубоких вен. В некоторых исследованиях было продемонстрировано наличие скрытого ТГВ у 20–40% пациентов с тромбозом поверхностных вен. ^40 –  Подтверждение сопутствующего поражения глубоких вен приводит к длительной антикоагулянтной терапии в течение как минимум 3 месяцев. Иногда кажущийся поверхностный флебит на самом деле представляет собой инфекцию мягких тканей или гематому. Эти состояния можно легко отличить от тромбоза поверхностных вен с помощью дуплексного сканирования, но их труднее дифференцировать клинически.

Подмышечно-подключичный венозный тромбоз

ТГВ верхних конечностей можно разделить на две категории в зависимости от наличия или отсутствия постоянного венозного катетера. Заболеваемость подмышечно-подключичным ТГВ растет параллельно с увеличением использования центральных венозных катетеров. ^43, 44 При отсутствии центральных катетеров подмышечно-подключичный ТГВ может наблюдаться у пациентов, страдающих некоторыми видами рака (особенно лимфомами средостения), травмами, хирургическими вмешательствами и лучевой терапией. Однако спонтанный тромбоз усилия, также известный как синдром Педжета-Шреттера, является наиболее частым проявлением подмышечно-подключичного ТГВ у амбулаторных пациентов.  Это состояние может быть связано с очевидными анатомическими аномалиями входа в грудную клетку (например, шейного ребра). Мужчины болеют чаще, чем женщины, и заболеваемость выше в венах доминирующей руки. Клиническая картина ТГВ верхних конечностей может быть драматичной. Острое начало выраженного отека рук и выступающих поверхностных вен не оставляет сомнений в клиническом диагнозе, а роль дуплексной сонографии является подтверждающей. Иногда подача тонкая. Больной может жаловаться на неопределенный дискомфорт при минимальной отечности; в этих случаях дуплексная сонография является эффективным способом оценки состояния системы глубоких вен. Проксимальные отделы верхних конечностей дренируются богатой коллатеральной венозной сетью вокруг шеи и плеч, что подтверждает необходимость прямой визуализации вен с помощью дуплексной сонографии. Однако дуплексное ультразвуковое исследование ограничено костными структурами шеи и плеча, что затрудняет визуализацию медиальной части подключичной вены. Характеристики кровотока в проксимальных подключичных и брахиоцефальных венах могут косвенно свидетельствовать о проходимости центральных вен, демонстрируя сохранение фазности сердца. ⁴⁶

Начальное лечение подмышечно-подключичного тромбоза соответствует стандартным рекомендациям для ВТЭ. Если нет очевидной основной причины ТГВ, следует провести исследование на тромбофилию, включая определение уровня антитромбина III, фактора V Лейдена, антифосфолипидных антител и уровней белков C и S. Немедленная антикоагулянтная терапия гепарином проводится для защиты от легочной эмболии, которая, как сообщается, возникает у 36% пациентов. ^43, 44 При тромбозах, вызванных катетерами, антикоагулянты и удаление катетера, если это возможно, кажутся достаточными. Однако применение антикоагулянтов только у молодых здоровых пациентов может привести к неприемлемо высокому уровню посттромботической инвалидности, вызванной неполной реканализацией подмышечно-подключичной системы. Увеличение артериального кровотока при использовании руки может привести к венозной гипертензии из-за обструкции оттока. В наиболее тяжелых случаях может развиться венозная хромота, ощущение распирания в руке, приводящее к значительной инвалидности. Местный тромболизис предназначен для пациентов с низким риском и выраженной симптоматикой. ²²

Наиболее частой внешней причиной подмышечно-подключичного тромбоза является сдавление вены между ключицей и первым ребром. Дополнительные причины внешней компрессии включают гипертрофию лестничных или подключичных мышц, реберно-ключичной связки или головки ключицы. Врожденные или приобретенные внутренние венозные поражения также могут вызывать венозный стеноз, приводящий к тромбозу. Внешние причины обычно лечат путем декомпрессии входа в грудную клетку, обычно включая резекцию первого ребра и резекцию передней лестничной мышцы. Для лечения таких больных часто применяют сочетание тромболизиса, хирургической декомпрессии и эндоваскулярного вмешательства. ^47, 48 Порядок вмешательств варьируется в зависимости от местной практики. После декомпрессии грудного входа внутренние венозные поражения можно лечить либо одновременно с открытой хирургической реконструкцией, либо с помощью эндоваскулярных методов, выполняемых через 1–2 дня после операции. Время декомпрессии после тромболизиса зависит от предпочтений хирурга. Некоторые предпочитают подождать от 1 до 3 месяцев после лизиса и назначить пациенту антикоагулянты, чтобы уменьшить тромбообразование местного венозного эндотелия. Другие рекомендуют декомпрессию через 1–2 дня после лизиса, чтобы свести к минимуму вероятность ретромбоза. Тем не менее, используя этот общий подход, Machleder  сообщил о снижении инвалидности верхних конечностей с 60% до 12% по сравнению с применением только антикоагулянтов.

Последствия тромбоза глубоких вен

Последствия ТГВ возникают в результате проксимальной хронической венозной обструкции, приобретенной несостоятельности клапанов системы глубоких вен после реканализации или того и другого. У большинства пациентов, перенесших ТГВ, тромбированная вена реканализируется в течение нескольких месяцев, что позволяет адекватно восстановить кровоток в центральном кровообращении. Несмотря на реканализацию, стенка вены и клапаны необратимо повреждаются по крайней мере в 60% случаев ^15, 49 , в результате чего створки клапана остаются неподвижными и фиксируются к стенке вены. Неисправность венозного клапанного механизма вызывает венозный рефлюкс и длительное время пребывания дезоксигенированной крови в нижних конечностях, особенно в положении стоя. У некоторых людей тромбированные вены не реканализуются, что приводит к хронической обструкции венозного возврата. Венозная обструкция, венозный рефлюкс или их сочетание клинически проявляются в виде хронического отека ног, пигментации лодыжки и, в конечном итоге, изъязвления лодыжки в «зоне гетр», чуть выше лодыжки. В совокупности это известно как посттромботический синдром ( рис. 20-1 ).

РИСУНОК 20-1. Зона гетр расположена в нижней части голени и лодыжки. В этой области поверхностное венозное давление в амбулаторных условиях является самым высоким, что приводит к отеку, пигментации и, в конечном итоге, к изъязвлению. Кожу после нескольких лет отека трудно обнаружить на наличие несостоятельных перфораторов (как клинически, так и с помощью дуплексной сонографии) из-за обширного фиброза.

Патофизиология, лежащая в основе отека и изменения цвета, проста. Повышенное гидростатическое давление в системе глубоких вен вызывает экстравазацию богатой белком тканевой жидкости, что клинически проявляется интерстициальным отеком. Если венозная гипертензия сохраняется, приобретенная недостаточность клапанов перфорантных вен приводит к вторичному варикозному расширению вен ( рис. 20-2 ). Эритроциты откладываются в подкожной клетчатке вокруг перфораторов. Метаболический распад гемоглобина ответственен за характерную коричневую пигментацию кожи, наблюдаемую при постфлебитическом синдроме. Со временем изъязвление может развиться либо спонтанно, либо в результате незначительной травмы. Хотя патофизиология изъязвлений не ясна, по-видимому, они связаны с воспалительной реакцией в тканях, образованием фибриновых манжеток и возможным липодерматосклерозом. Какой бы ни была причина, изъязвление, несомненно, связано с постоянным хроническим повышением венозного давления.

РИСУНОК 20-2. При недостаточности глубоких вен и перфорантных вен венозная гипертензия ниже фасции голени передается на поверхностную систему. А, Нормальный. Б. Большая подкожная недостаточность. C — Недостаточность глубоких и перфорантных вен.

Дуплексная ультразвуковая оценка посттромботической конечности полезна как для диагностики, так и для терапии. Во-первых, косвенное подтверждение диагноза венозной гипертензии может быть сделано с помощью дуплексного ультразвукового исследования путем прямого наблюдения несостоятельности клапана глубоких вен или документации хронической обструкции глубоких вен. Аналогично можно оценить перфорантные вены и поверхностную венозную систему. Эта информация помогает в планировании терапии; например, если система глубоких вен в значительной степени некомпетентна, может потребоваться восстановление или трансплантация клапана. Однако, если система глубоких вен работоспособна, прерывания перфоратора или удаления системы поверхностных вен может быть достаточно.

Варикозное расширение вен

Первичное варикозное расширение вен представляет собой аномально расширенные и извилистые компоненты системы поверхностных вен при отсутствии сопутствующего заболевания глубоких вен . Варикозное расширение вен классифицируется как вторичное , когда оно связано с обструкцией или недостаточностью системы глубоких вен, и рецидивирующее , если оно появляется снова после абляции. Для большинства пациентов история болезни и физическое обследование дают достаточную информацию, чтобы отличить первичное и вторичное варикозное расширение вен.

У пациентов с первичным варикозным расширением вен ТГВ в анамнезе встречается редко. Физикальные признаки посттромботического синдрома, такие как коричневая окраска кожи в нижней части лодыжки (зона голеностопного сустава) и венозные застойные язвы, встречаются редко. Однако у отдельных пациентов может быть трудно исключить поражение системы глубоких вен на основании анамнеза и физикального обследования. В этом случае дуплексная сонография может оказаться особенно полезной. Исключение патологии системы глубоких вен подтверждает диагноз первичного варикозного расширения вен и прогнозирует высокую вероятность излечения при полном иссечении варикозного узла или эндоваскулярной абляции поверхностных вен.

Тщательная оценка состояния большой подкожной вены имеет решающее значение, прежде чем рассматривать лечение варикозного расширения вен. Если подкожная вена работоспособна, лечение может быть ограничено клинически выраженным варикозным расширением вен. И наоборот, если большая подкожная вена некомпетентна, вену следует удалить, чтобы уменьшить вероятность рецидива, даже если клинически не очевидно, что это варикозное расширение вен. Необходима тщательная оценка сафенофеморального соединения. Клапанная недостаточность в сафенофеморальном соединении встречается в большинстве случаев первичного варикозного расширения вен. Тем не менее, варикозное расширение вен может клинически проявляться только на икрах или дистальной части бедра ( рис. 20-3 ). Если сафенофеморальный клапан некомпетентен, подкожную вену необходимо либо перевязать на сафенофеморальном соединении и удалить, либо провести эндоваскулярную абляцию на несколько сантиметров ниже сафенофеморального соединения.

РИСУНОК 20-3. Варикозное расширение вен голени может быть изолировано от поверхностных вен голени или может быть связано с недостаточностью всей подкожной вены (А). Физикальное обследование ( В и С ) и дуплексная сонография позволяют определить степень поражения поверхностных вен.

Несостоятельность перфоратора также может вызывать или сопровождать варикозное расширение вен при отсутствии недостаточности глубоких вен. Иногда некомпетентный перфоратор вызывает первичное варикозное расширение вен, даже если система глубоких вен не повреждена. Перевязка некомпетентного перфоратора и абляция варикозно расширенных вен являются ключом к успешному решению проблемы. Некомпетентные перфорантные вены легко локализуются с помощью дуплексной сонографии.

Рецидив первичного варикозного расширения вен вызван либо неадекватным начальным лечением, либо развитием новых первичных варикозных вен. Первоначальное лечение, непреднамеренно направленное на вторичное варикозное расширение вен, всегда приводит к рецидиву. Наиболее легко выявляемой и управляемой причиной рецидива первичного варикозного расширения вен является неадекватная высокая перевязка большой подкожной вены в сафенофеморальном соединении с сохранением некомпетентного клапана ( рис. 20-4 ) или реканализация вены, обработанная лазерной или радиочастотной абляцией. Если не перевязать большую подкожную вену заподлицо с общей бедренной веной, несостоятельный клапан сохраняется, что приводит к рефлюксу в подкожные ветви подкожной луковицы. Это состояние можно идентифицировать либо при физическом осмотре, либо при дуплексном сканировании по скоплению вен в паховой области. При выявлении несостоятельности и рефлюкса в этих венах целесообразным является промывное лигирование.

РИСУНОК 20-4. Большая (длинная) подкожная вена (БПВ) впадает в бедренную вену через овальную ямку. Имеется несколько крупных поверхностных ветвей, которые впадают в подкожную вену у подкожной луковицы. Эти вены, а также большую подкожную вену необходимо перевязать, чтобы предотвратить рецидив варикозного расширения вен.

Известно множество других причин рецидива первичного варикозного расширения вен, включая неполное перевязывание некомпетентных перфораторов, дублирование подкожной системы и неспособность дифференцировать недостаточность большой и малой подкожной вены. Как обычно, тщательный медицинский осмотр, дополненный дуплексной сонографией, определяет причину рецидива варикозного расширения вен. Важность оценки состояния системы глубоких вен невозможно переоценить, поскольку вторичное варикозное расширение вен, возникающее в результате недостаточности глубоких вен, является частой причиной рецидивов.

Картирование для шунтирования

Оценка наличия, местоположения и адекватности предлагаемого шунтирующего канала перед забором для шунтирования полезна, особенно у лиц с тромбофлебитом в анамнезе или предшествующим забором поверхностных вен. Это точно делается с помощью дуплексной сонографии. Например, у пациентов с ожирением ход вены может быть скрыт подкожной клетчаткой. Дуплексное сканирование позволяет подтвердить проходимость и расположение вен, избежав нежелательного последствия поднятия больших кожных лоскутов.

Аналогичным образом, у пациента, который ранее перенес тромбоз подкожной вены, дуплексное сканирование может выявить хроническую окклюзию или клапанную недостаточность, состояния, которые исключают использование вены в качестве шунтирующего трансплантата. У пациентов, перенесших операцию на венах или предшествующий забор вен, большая подкожная вена может отсутствовать. Тщательный поиск с использованием дуплексного сканера может облегчить идентификацию альтернативных обходных каналов для запланированной процедуры. По нашему опыту, большие и малые подкожные, цефалические и базиликальные вены потенциально полезны в качестве обходных каналов и легко оцениваются и картируются с помощью дуплексной сонографии.