Факторы риска и роль ультразвука в лечении заболеваний вен конечностей

Ключевые слова

тромбоз глубоких вен, клиническое ведение, алгоритмы, оценка риска тромбоза глубоких вен, протоколы визуализации

Введение

Дуплексная сонография может эффективно диагностировать наличие острого и хронического венозного тромбоза в венах конечностей. Чаще всего дуплексная сонография используется при подозрении на острый тромбоз глубоких вен, но это также надежный способ определения степени хронического заболевания вен и сопутствующих физиологических изменений венозной гемодинамики. Эффективность диагностического ультразвукового исследования вен также адаптирована к современным подходам к ведению пациентов и доступности различных методов лечения. Оба эти аспекта будут рассмотрены на следующих страницах.

Этиология и факторы риска острого тромбоза глубоких вен

Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) включает как тромбоз глубоких вен (ТГВ), так и тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА), поскольку они представляют разные аспекты одного и того же патологического процесса. Подозрение на ВТЭ является наиболее распространенным показанием для клинического обследования вен конечностей. Хотя всесторонний обзор ВТЭ выходит за рамки этой главы, дан краткий обзор факторов риска и состояний, способствующих развитию ВТЭ. Ежегодная заболеваемость ВТЭ в Соединенных Штатах оценивается более чем в 2,5 миллиона случаев. Примерно у 25% нелеченных пациентов с ТГВ развивается нефатальная ТЭЛА. Более того, без лечения ТЭЛА ассоциируется со смертностью примерно в 30% случаев. Множество клинических состояний увеличивает риск возникновения венозного тромбоза. Эта предрасположенность к развитию венозного тромбоза была впервые описана в 1865 году как триада Вирхова: (1) венозный застой, (2) повреждение эндотелия и (3) гиперкоагуляция.

Венозный застой может возникнуть в любой ситуации длительной неподвижности. Этому также может способствовать любая ситуация, когда венозный возврат к сердцу затруднен из-за сжатия просвета вен, что можно наблюдать в случаях опухолей органов малого таза.

Повреждение эндотелия включает прямую травму вены через прокол просвета. Это также может произойти в случаях травмы, когда к стенке вены прикладываются сдвигающие усилия и разрушается эндотелиальный слой. При этом кровоснабжаются нижележащие ткани, богатые коллагеном.

Образование тромба происходит за счет активации ферментативных реакций в путях свертывания крови собственными и тканевыми факторами ( рис. 20.1 ). Это приводит к образованию тромбина через ферментативный комплекс протромбина. Система тромбомодулин-протеин С в первую очередь ограничивает свертывание, в то время как фибринолитическая система дополнительно ограничивает отложение фибрина. Эта гомеостатическая система постоянно активна и уравновешивает активацию и ингибирование коагуляции и фибринолиза. Предрасположенность к тромбообразованию является результатом необратимых (генетические факторы, возраст) или обратимых (приобретенных) протромботических состояний ( таблица 20.1 ).

РИС. 20.1

На этой диаграмме представлен каскад коагуляции. Перечислены основные факторы свертывания. Слева показан внешний путь. Справа внутренний путь отвечает за реакцию на прямое повреждение кровеносного сосуда и тканевой фактор ( TF ). Новые прямые пероральные антикоагулянты перечислены справа. Низкомолекулярный гепарин ( НМГ ) оказывает основное действие на уровне фактора Ха. фондапаринукс не указан, он также действует на уровне фактора Xa.

ТАБЛИЦА 20.1

Факторы риска венозной тромбоэмболии.

Генетические факторы риска	Приобретенные факторы риска	Окружающая среда
Повышенный уровень фактора VIII, IX или XI	Возраст	Иммобилизация, включая перемещение
Фактор V Лейден	Предшествующий венозный тромбоз или эмболия легочной артерии	Крупномасштабная операция в течение 3 месяцев
Первичная гипергомоцистеинемия	Оральная контрацепция и заместительная гормональная терапия	Оральная контрацепция и заместительная гормональная терапия
Дефицит белка S	Злокачественные новообразования	Центральные венозные катетеры
Дефицит антитромбина III	Ожирение (ИМТ ≥30 кг/м2 ²)	Беременность и послеродовое состояние
Дефицит белка С	Курение сигарет	Травма
Группа крови без O ABO	Артериальная гипертензия	Химиотерапия
Дисфибриногенемия	Вторичная гипергомоцистеинемия
	Приобретенный антифосфолипидный синдром
	Застойная сердечная недостаточность
	Миелопролиферативные заболевания
	Нефротический синдром
	Воспалительные заболевания кишечника
	Серповидноклеточная анемия
	Выраженный лейкоцитоз при остром лейкозе
	Инфекционные (например, сепсис, ВИЧ)

Наследственные протромботические заболевания описываются все чаще за последние 30 лет. Эта категория венозных тромбозов считается необратимой, и, как таковая, у пациента сохраняется повышенный риск развития венозной тромбоэмболии на протяжении всей жизни.

Дефицит антитромбина III был первым зарегистрированным врожденным тромботическим заболеванием. Оно передается по аутосомно-доминантному типу с распространенностью 1: 5000. При этом заболевании был описан изолированный спонтанный тромбоз. Этот дефицит снижает порог развития ТГВ при наличии провоцирующих обстоятельств, таких как травма, беременность и хирургические процедуры.

Белок С и белок S являются кофакторами, зависящими от витамина К, которые способствуют деградации активированного фактора V. Следовательно, дефицит предрасполагает к тромбозу. Врожденный дефицит этих факторов хорошо описан. Поскольку эти белки синтезируются в печени, приобретенный дефицит может также возникать из-за изменений в функции печени, а также из-за изменений в рационе питания. Дефицит белка С или S. примерно в семь раз увеличивает риск развития венозного тромбоза. Резистентность к активированному белку С также известна как фактор V Лейдена. Это заболевание является результатом точечной мутации в гене фактора V, делающей активированный фактор V устойчивым к деградации активированным белком C. Он присутствует у 12-33% пациентов со спонтанной ВТЭ, что делает его наиболее распространенным наследственным состоянием с гиперкоагуляцией.

Фактор II (протромбин) G20210A представляет собой мутацию, наблюдаемую у 2-3% людей, преимущественно европейского происхождения. Он может увеличить риск ВТЭ в целых 2,8 раза по сравнению с людьми без этой мутации.

Первичная гипергомоцистеинемия увеличивает риск ВТЭ наряду с развитием преждевременного атеросклероза. В Лейденском исследовании тромбофилии было показано, что повышение уровня факторов свертывания крови VIII, IX и XI в сыворотке крови повышает риск венозного тромбоза. Уровни факторов IX и XI, превышающие 90-й процентиль, соответственно, повышают риск ВТЭ в 2,5 и 2,2 раза. Дисфиброгенемии и гипофибринолиз нарушают этапы, участвующие в образовании поперечных связей и распаде фибрина. При этом заболевании был описан кровоточащий диатез, а также ВТЭ.

Приобретенных протромботических состояний больше, чем наследственных. Клинические состояния, предрасполагающие к ВТЭ, перечислены в таблице 20.1 . Кратко рассмотрены некоторые из этих состояний. Беременность и послеродовой период повышают риск ВТЭ по сравнению с небеременным состоянием. ТЭЛА является ведущей причиной материнской смертности после родов: одна ТЭЛА со смертельным исходом на 100 000 родов. Оральные контрацептивы и заместительная гормональная терапия могут повышать риск ВТЭ у женщин в пременопаузе и постменопаузе. Лидегор и коллеги сообщили о распространенности ВТЭ у женщин, получающих оральные контрацептивы, от одной до трех на 10 000. Женщины, получающие заместительную гормональную терапию, имеют двукратно повышенный риск ВТЭ, частота которого зависит от типа контрацептива, и больший риск в начале терапии. Синдром антифосфолипидных антител — это приобретенное состояние, обусловленное наличием либо волчаночных антикоагулянтных антител, либо антикардиолипиновых антител. В целом синдром может быть выявлен у 1-5% населения. Среди лиц с положительными титрами волчаночного антикоагулянта риск развития ВТЭ составляет 6-8%. У пациентов с титром антител к антикардиолипину, превышающим 95-й процентиль, риск развития ВТЭ повышен в 5,3 раза.

Другие факторы риска ВТЭ, которые часто игнорируются, включают возраст и повышенный индекс массы тела (ИМТ). ВТЭ у детей встречается редко, но постепенно увеличивается с возрастом после подросткового возраста. Ожирение, определяемое как повышенный ИМТ ≥30 кг / мес ², связано с повышением риска развития ТГВ в 2-3 раза. Травма и сопутствующие злокачественные новообразования остаются двумя основными источниками спровоцированных эпизодов тромбоза глубоких вен.

Балл Уэллса и уровни D-димера

Важным фактором при сортировке пациентов является применение шкалы Уэллса ( таблица 20.2 ). Это правило клинического прогнозирования является полезным руководством для определения необходимости проведения диагностического визуализирующего теста, чаще всего УЗИ вен, учитывая априорную вероятность того, что у пациента тромбоз глубоких вен. После расчета балла Уэллса можно использовать для оценки вероятности развития ТГВ: низкий риск — это балл 0 или менее, промежуточная вероятность — это балл 1 или 2, а высокая вероятность — это балл 3 или более.

ТАБЛИЦА 20.2

Оценка Уэллса при тромбозе глубоких вен.

Клинические характеристики	Очки
Активный рак (пациент, получавший лечение от рака в течение предыдущих 6 месяцев или в настоящее время получающий паллиативное лечение)	+1
Паралич, парез или недавняя гипсовая иммобилизация нижних конечностей	+1
Недавно был прикован к постели на 3 дня и более или перенесенная серьезная операция в течение предыдущих 12 недель, требующая общей или регионарной анестезии	+1
Локализованная болезненность вдоль распределения глубокой венозной системы	+1
Опухла вся нога	+1
Отек голени по крайней мере на 3 см больше, чем на бессимптомной стороне (измеряется на 10 см ниже бугристости большеберцовой кости)	+1
Точечный отек, локализованный на ноге с симптомами	+1
Коллатеральные поверхностные вены (неварикозные)	+1
Ранее документированный ТГВ	+1
Альтернативный диагноз по меньшей мере столь же вероятен, как ТГВ	–2

Полученные баллы суммируются.

Существует два способа использования score. Первый является двухуровневым показателем ТГВ: если общее значение <2, то вероятность ТГВ низкая и составляет 5,5% (95% доверительные интервалы: от 3,8% до 7,6%). Если оценка ≥2, то вероятность развития ТГВ относительно высока и составляет 27,9% (95% доверительный интервал: от 23,9% до 31,8%). Второй подход заключается в использовании трехуровневой оценки: если общее значение равно 0 или меньше, то вероятность ТГВ низкая и составляет 5,0% (95% доверительные интервалы: от 4% до 8%); если общее значение составляет от 1 до 2, то вероятность ТГВ промежуточная и составляет 17,0% (95% доверительные интервалы: от 13% до 23%). Если оценка >2, то вероятность развития ТГВ высока и составляет 53% (95% доверительный интервал: от 44% до 61%).

ТГВ , тромбоз глубоких вен.

Тест на D-димер выявляет присутствие продуктов распада связанного фибрина, основного компонента тромба, в результате тромболизиса in vivo. Хотя тест очень чувствителен к наличию тромба, он не является специфичным. Ложноположительные результаты могут быть вызваны травмой, злокачественным новообразованием, недавней операцией, беременностью, заболеванием печени или почек. Кроме того, чувствительность теста зависит от используемого метода. Наиболее чувствительным является метод ELISA (иммуноферментный анализ) — тест, требующий много времени, имеющий общую чувствительность 95% и считающийся ненормальным при уровне выше 500 мкг / л. Другие, более быстро обрабатываемые тесты на D-димер показывают некоторую неоднородность чувствительности и точек отсечения.

Тест на D-димер часто сочетается со шкалой Уэллса, чтобы помочь отсортировать пациентов, которым требуется компрессионное ультразвуковое исследование. Например, визуализация вен может не выполняться, если у пациента низкий балл по шкале Уэллса и отрицательный результат теста на D-димер. Такая ситуация может наблюдаться до 40% амбулаторного населения.

Антикоагулянты и тромболизис в лечении венозного тромбоза

Обзор

Ведение пациентов с подозрением на ТГВ может повлиять на протокол, применяемый при проведении ультразвуковой визуализации вен конечностей. Антикоагулянтная терапия препаратом, который обеспечивает более низкий риск кровотечения, чем нефракционированный гепарин, может оправдать перенос ультразвукового исследования вен, запрошенного посреди ночи, на следующее утро. Доступность новых пероральных препаратов, позволяющих эффективно лечить ТГВ вен голени без повышенного риска кровотечения, может помочь обосновать визуализацию вен голени. Антикоагулянтная терапия низкого риска, проводимая в амбулаторных условиях, может потребовать более количественной оценки тромбообразовательной нагрузки, чтобы помочь распределить пациентов на амбулаторное или стационарное лечение.

Гепарин

Антикоагулянтная терапия внутривенным введением (нефракционированного) гепарина была золотым стандартом начального лечения ТГВ на протяжении десятилетий (см. Рис. 20.1 ). Гепарин обладает антифакторным действием Xa. Гепарин усиливает действие антитромбина III, тем самым предотвращая дополнительное образование тромбов и обеспечивая эндогенный фибринолиз. Он также оказывает влияние на воспаление («ИТИ” при тромбофлебите). Использование низкомолекулярных (фракционированных) соединений гепарина (эноксапарин [Ловенокс] или далтепарин [Фрагмин]) снизило риск кровотечения при сохранении большинства преимуществ нефракционированного гепарина. Низкомолекулярные гепарины можно вводить подкожно один или два раза в день и они не требуют мониторинга АЧТВ (активированного частичного тромбопластинового времени). Они позволили проводить эмпирическое лечение пациентов с подозрением на ТГВ в ожидании проведения определенного диагностического тестирования ( рис. 20.2 ).

РИС. 20.2

Этот алгоритм изменен на основе рекомендаций Американского колледжа врачей грудной клетки (ACCP) (9-е и 10-е издания). Доступность визуализирующего теста влияет на решение о назначении антикоагулянтов в зависимости от вероятности тромбоза глубоких вен ( ТГВ ) (см. Таблицу 20.2 для расчета вероятности).

При отсутствии противопоказаний к антикоагулянтной терапии пациентам с подтвержденным ТГВ (с помощью методов визуализации) или пациентам, у которых имеется умеренное или высокое клиническое подозрение на ТГВ (см. Рис. 20.2 ), показано срочное назначение гепаринотерапии. Низкомолекулярный гепарин предпочтительнее, если подтверждающее ультразвуковое исследование вен недоступно немедленно.

Антагонисты витамина К

Пероральную терапию варфарином начинают во время приема терапевтических антикоагулянтов гепарина, обычно в течение 5 дней. Дозирование варфарина определяется измерением Международного нормализованного отношения (МНО), отражающего ингибирование кофакторов, зависящих от витамина К (см. Рис. 20.1 ). Хотя целевой показатель МНО будет варьироваться в зависимости от клинических обстоятельств, важно понимать, что раннее повышение МНО (через 1-3 дня после начала терапии варфарином (при целевом показателе МНО от 2 до 3) обычно является результатом ингибирования фактора VII из-за его короткого периода полувыведения. Эффективная антикоагулянтная терапия зависит от истощения фактора II (тромбина) и обычно требует от 3 до 4 дней терапии варфарином для достижения стабильного МНО. Это приводит к переходному периоду продолжительностью примерно в 5 дней. Следует избегать пероральной терапии варфарином в отсутствие гепариновой антикоагуляции, поскольку пройдут дни, прежде чем антикоагуляция станет адекватной, оставляя пациента незащищенным от ТЭЛА; более того, терапия варфарином в отсутствие гепариновой антикоагуляции может парадоксальным образом усилить гиперкоагуляцию и предрасполагать к рецидиву ТГВ.

Продолжительность антикоагулянтной терапии зависит от клинического сценария. В целом, в начальных случаях неосложненного ТГВ рекомендуется 3 месяца антикоагулянтной терапии. Наследственные и приобретенные прокоагулянтные состояния, а также случаи рецидива ТГВ могут потребовать более длительной антикоагулянтной терапии, обычно 6 месяцев. В некоторых случаях рецидива ВТЭ и необратимых факторов риска может быть рекомендована пожизненная антикоагулянтная терапия.

Новые терапевтические средства

Для лечения ТГВ все чаще используются пероральные препараты, не основанные на подавлении витамин К–зависимых факторов свертывания крови. Их называют прямыми пероральными антикоагулянтами (DOAC). В настоящее время доступны два класса этих препаратов: прямые ингибиторы фактора Xa и прямые ингибиторы фактора IIa. Оба считаются приемлемыми заменителями ингибиторов витамина К для лечения тромбоза глубоких вен. В целом, эти препараты имеют более низкий риск кровотечения, чем варфарин. Ингибиторы фактора IIa (прямого тромбина) требуют приема гепарина в течение первых 5 дней так же, как и варфарин. Ингибиторы Ха, ривароксабан и апиксабан, могут назначаться в день постановки диагноза без необходимости 5-дневного лечения гепарином. Эдоксабан назначался только после применения гепарина в исследовании Hokusai.

Тромболизис

Тромболизис обычно не используется для лечения пациентов с ТГВ, но существуют ситуации, в которых его следует учитывать. Тромболизис может применяться для лечения пациентов с обширным подвздошно-бедренным венозным тромбозом и тяжелыми симптомами, при которых высок риск развития посттромботического синдрома. Считается, что распространенность и тяжесть посттромботического синдрома снижается при проведении быстрого тромболизиса. Однако значительная доля пациентов с противопоказаниями к тромболизису и связанное с этим увеличение эпизодов крупных кровотечений серьезно ограничивают использование тромболитической терапии при ТГВ, локализованном более периферически.

Тромболизис является терапевтическим решением у пациентов с венозным тромбозом, связанным с нагрузкой на верхние конечности, особенно если необходимо попытаться исправить лежащую в основе патологию.

Рекомендации по ведению острого тромбоза глубоких вен

Пациенты могут быть отобраны для проведения ультразвуковой визуализации при подозрении на ТГВ на основе опубликованных рекомендаций. Например, Американский колледж врачей грудной клетки (ACCP) разрабатывает рекомендации на основе обзора текущей литературы. Последний набор полных руководств, 9-й набор, был опубликован в 2012 году. Некоторые темы были рассмотрены в 2016 году и опубликованы как 10-й набор. Стратегии ультразвуковой визуализации для диагностики и лечения ТГВ будут рассмотрены в следующих нескольких разделах. По возможности, будут делаться ссылки на эти рекомендации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

Хорошо известные факторы риска развития ТГВ включают застой, повреждение эндотелия и гиперкоагулопатию (триада Вирхова).

Гиперкоагулопатия может быть связана с обратимыми факторами риска, такими как беременность, или быть вызвана генетическими факторами.

Оценка Уэллса определяет уровень вероятности наличия ТГВ с учетом заранее определенных факторов риска.

Тест на D-димер является очень чувствительным, но неспецифичным методом определения вероятности развития ТГВ.

Тест на D-димер и шкалу Уэллса можно комбинировать для сортировки пациентов для дальнейшей ультразвуковой визуализации.

Доступные антикоагулянты с более низким риском кровотечения, чем гепарин или варфарин, могут повлиять на протокол визуализации путем:

включение икроножных вен в протокол визуализации

позволяет проводить антикоагулянтную терапию на ночь пациентам, когда ультразвуковая визуализация недоступна

облегчение амбулаторного ведения пациентов с ТГВ

Хотя тромболизис может быстро растворить тромб и снизить частоту хронических заболеваний вен, его предпочтительно применять при подвздошно-бедренном ТГВ из-за риска кровотечения.

Использование рекомендаций, например, разработанных Американской коллегией врачей грудной клетки, может повлиять на отбор пациентов для проведения ультразвуковой визуализации и изменить протокол визуализации.

Острый тромбоз глубоких вен определенных вен конечностей

Изолированная икроножная вена / дистальный тромбоз глубоких вен

Хотя обычно используется термин «тромбоз вен голени», другим способом классификации расположения вен является определение изолированного дистального тромбоза глубоких вен (IDDVT). Это учитывает тот факт, что подколенная вена ниже колена является проксимальной веной. В этом случае распространение тромба из мышечной (икроножной) или аксиальной (большеберцовой и малоберцовой) вен в подколенную вену является показанием к проведению антикоагулянтной терапии. Большинство ТГВ нижних конечностей возникают в глубоких венах голени, хотя острый тромб может образоваться в любом месте венозной системы. Считается, что пазухи подошвы голени являются наиболее распространенным местом возникновения ТГВ и наиболее распространенным местом образования остаточного тромба у пациентов, умирающих от тромбоэмболии легочной артерии. Нелеченный тромб вен голени может прогрессировать в подколенные и бедренные вены до 30% случаев, тогда как антикоагулянты резко снижают этот риск. Как только тромб распространяется в подколенную или бедренную вену, необходима терапевтическая антикоагуляция, чтобы снизить вероятность тромбоэмболии легочной артерии. Однако клиническое значение изолированного дистального ТГВ остается неопределенным. Опубликовано множество литературы, но большая ее часть противоречива.

Распространенность изолированного дистального ТГВ в определенных группах пациентов установить сложно, поскольку многие исследования включают смешанные популяции пациентов и различные диагностические методы. Например, в исследовании, проведенном Atri и коллегами, была предпринята попытка разделить популяции пациентов путем изучения бессимптомной послеоперационной группы высокого риска и группы амбулаторного лечения с симптомами. В группе с бессимптомным послеоперационным течением у 20% пациентов был обнаружен изолированный ТГВ в икроножных мышцах; в группе амбулаторного лечения с симптомами распространенность составила 30%. Это и подобные исследования показывают, что, хотя трудно точно установить частоту, изолированный ТГВ в голени не является редкостью.

После запуска ТГВ в икроножных мышцах может распространиться на подколенную вену и более проксимальные вены. Есть два важных вопроса, которые требуют решения: (1) какова вероятность распространения дистального ТГВ и (2) существуют ли признаки возможного распространения тромба? Частота распространения ТГВ в икроножных мышцах заметно различается. У послеоперационных пациентов частота распространения колеблется от 6% до 34%. Хотя невозможно идентифицировать тромбы, которые могут распространяться, и отличить их от тех, которые этого не делают, существуют определенные маркеры, которые предполагают более высокий риск распространения: (1) длина тромба 5 см или более, (2) диаметр пораженной вены 7 мм или более и (3) вовлечение нескольких вен.

Некоторые авторы утверждают, что при изолированном ТГВ в икроножных клетках возникают незначительные тромбоэмболии легочной артерии, если таковые вообще имеются, и поэтому антикоагуляция не требуется при отсутствии очевидного распространения. Другие исследователи сообщили, что распространенность ТЭЛА у пациентов с тромбами только в голени составляет около 6,9% и что тромбы дистальных вен, особенно в подошвенных венах, являются наиболее частой находкой у пациентов, умирающих от острой тромбоэмболии легочной артерии. Эти исследования ограничены тем фактом, что они не являются проспективными. Метаанализ важности тромбоза вен голени дал неопределенные результаты.

Исследования, как правило, демонстрируют преимущество при лечении ТГВ дистальных вен. Однако недавние контролируемые исследования показали компромисс между минимальным уменьшением распространения ТГВ и ТЭЛА по сравнению с повышенным риском кровотечения во время прохождения терапии.

Хотя нет единого мнения относительно распространенности изолированного ТГВ вен голени, в современных рекомендациях по клинической практике уделяется внимание лечению ТГВ вен голени из-за его склонности к прогрессированию, лежащего в основе риска ТЭЛА и вероятности развития посттромботического синдрома.

Недавние рекомендации ACCP предусматривают несколько сложную стратегию лечения при подозрении на дистальный ТГВ. Основная рекомендация — не смотреть на икроножные вены во время ультразвукового исследования нижних конечностей, если уровни D-димера не повышены ( рис. 20.3 ). В зависимости от клинической оценки у определенной подгруппы населения рассматривается возможность повторного ультразвукового исследования выше колена. Аргументом в пользу этой стратегии является анализ соотношения риска и пользы с учетом стоимости лечения, риска кровотечения во время лечения и низкой вероятности расширения вен голени у большинства пациентов. Повторное ультразвуковое исследование вен выше колена (подколенных и общих бедренных вен), выполненное через 7 дней после первого отрицательного ультразвукового исследования вен выше колена, также имеет частоту ложноотрицательных результатов от 0,6% до 0,9%. В рекомендациях также признается, что частота ложноотрицательных результатов, по сути, частота рецидивов ВТЭ через 3 месяца после полного отрицательного ультразвукового исследования вен нижних конечностей, очень низка и оценивается в диапазоне от 0,1% до 1,25%. Однако, если при полном ультразвуковом исследовании вен нижних конечностей выявляется ТГВ вен голени, существуют две стратегии ( Рис. 20.4 ): (1) лечение в течение 3 месяцев и (2) повторите ультразвуковое исследование вен для подтверждения расширения через 5-7 дней. Считается, что в дополнение к положительному показателю D-димера, следующие критерии визуализации указывают на более высокую вероятность расширения IDDVT и могут оправдать антикоагулянтную терапию: (1) длина тромба 5 см или более, (2) диаметр пораженной вены 7 мм или более и (3) поражение нескольких вен. В настоящее время рекомендуемая продолжительность антикоагулянтной терапии при ТГВ вен голени составляет 3 месяца, хотя в предыдущих рекомендациях было рекомендовано 6 недель.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

ТГВ вен голени — это, по сути, дистальный ТГВ, учитывая, что часть подколенной вены находится ниже колена. Поражение подколенных вен при ТГВ свидетельствует о проксимальном ТГВ.

Распространение тромба из икроножных вен в подколенную вену является показанием к проведению полной антикоагулянтной терапии.

Вероятность распространения тромба икроножной вены на проксимальные вены варьируется от 6% до 34%. Вероятный набор показателей распространения ТГВ в икроножных венах включает:

длина тромба 5 см или более

диаметр пораженной вены 7 мм или более

поражение нескольких вен

Были приведены аргументы в пользу того, чтобы не делать снимок икроножных вен у пациентов с клинически низким риском развития ТГВ.

Локализованная боль является показанием для прямой визуализации вен голени с локализацией, определенной пациентом.

Рекомендации предполагают, что, если не визуализируются икроножные вены, повторное ультразвуковое исследование общих бедренных и подколенных вен через 7 дней может исключить распространение тромба.

При выявлении тромба в венах голени возможной стратегией является мониторинг возможного прогрессирования в течение 5-7 дней с одновременным отказом от антикоагулянтной терапии.

РИС. 20.3

Этот алгоритм изменен на основе рекомендаций Американского колледжа врачей грудной клетки (ACCP) (9-е и 10-е издания). Из-за анализа соотношения риска и пользы антикоагулянтов при тромбозе глубоких вен голени ( ТГВ ) рекомендуется не осматривать вены голени. Однако, учитывая возможность распространения тромба, повторная визуализация через 7 дней должна фиксировать все значимые случаи изолированного дистального ТГВ, которые распространились.

РИС. 20.4

Этот алгоритм, модифицированный на основе рекомендаций Американской коллегии врачей грудной клетки (ACCP) (9-е и 10-е издания), решает проблему выявления изолированного дистального тромбоза глубоких вен ( IDDVT ). Следует проводить последовательное наблюдение для выявления серьезных случаев, свидетельствующих о распространении тромба, даже если тромб остается в голени.

Тромбоз бедренно-подколенной вены

Тромбоз глубоких вен выше колена или проксимального отдела является более серьезной клинической проблемой, чем изолированный ТГВ в икроножной (дистальной) части. Риск ТЭЛА выше, поэтому обязательно требуется терапевтическая антикоагуляция. Для пациентов, которым противопоказана антикоагулянтная терапия, установка кава-фильтра является терапевтической альтернативой. Клиническая картина ТГВ может значительно измениться по мере распространения тромба проксимальнее. Икроножная мышца обычно болезненна, когда затрагивается нижняя бедренная вена или верхняя подколенная вена. Припухлость и тепло обычно видны при физикальном осмотре. При распространении тромба в общую бедренную или подвздошную вену нога становится болезненной, и пациент жалуется на ощущение стянутости. Отек может распространяться на паховую связку, и у пациента может быть болезненность по ходу вен, особенно в паховой области.

Дуплексная сонография принята в качестве окончательного диагностического теста у пациентов с подозрением на бедренно-подколенный ТГВ (см. Главу 19 ). Дуплексная сонография легко позволяет визуализировать окклюзирующие, а также частично окклюзирующие тромбы. Некоторые считают, что наличие частично окклюзирующих тромбов в проксимальных венах указывает на повышенный риск эмболизации, хотя обширных исследований, подтверждающих это опасение, нет.

Дуплексная сонография не очень надежна для того, чтобы отличить острый тромб от подострого. Однако хронические изменения стенки, наблюдаемые через месяцы или годы после эпизода ТГВ, вряд ли можно принять за острый ТГВ. Повторное ультразвуковое исследование после терапии может быть полезным для установления исходных данных, учитывая возможность рецидива ТГВ. Было подсчитано, что этот показатель может достигать 5% на пациента в год в течение первых 3 лет после первого проксимального ТГВ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

ТГВ в бедренно-подколенной вене требует незамедлительного лечения.

Он сопряжен с высоким риском последующей тромбоэмболии легочной артерии.

Частичная обструкция ТГВ (хвост тромба) может быть фактором риска эмболизации легочной артерии, но это не было доказано ни одним обширным исследованием.

Частота рецидивов бедренно-подколенного ТГВ может быть довольно высокой и может служить показанием для определения исходного уровня после лечения.

Тромбоз подвздошной вены

Клиническая картина и терапевтические последствия тромбоза подвздошной вены в целом аналогичны таковым при тромбозе бедренно-подколенной вены. Существует два варианта тромбоза подвздошной вены: (1) распространение тромба из бедренной системы и (2) первичное поражение подвздошной вены. Например, оба сценария можно наблюдать во время беременности (до родов) и в послеродовой период. В послеродовой период наблюдается разрастание тромба на икре, бедре и тазовой области. Во время беременности первичный тромбоз подвздошной вены, как правило, встречается чаще. Подход к диагностике несколько иной. В первом случае диагноз легко установить, но установить полную степень поражения может быть непросто. Во втором сценарии тромб локализуется в малом тазу, и его может быть трудно визуализировать непосредственно с помощью ультразвука.

При первичном тромбозе подвздошной вены единственным признаком проксимального ТГВ могут быть изменения доплеровской формы сигнала в общей бедренной вене. Косвенные доплеровские доказательства тромбоза проксимальных вен включают (1) потерю дыхательной фазности на доплеровских сигналах общей бедренной вены и (2) невозможность усилить доплеровский сигнал при компрессии икры или дистального отдела бедра. Сопутствующим заболеванием, которое необходимо учитывать, является синдром Мэй-Тернера, тромбоз, связанный с обструкцией левой общей бедренной вены, либо механический из-за сдавливания вены правой общей подвздошной артерией, либо внутренний из-за паутины. Это может помочь объяснить склонность к левостороннему ТГВ, наблюдаемому во время беременности. Важно понимать, что допплерографические сигналы общей бедренной вены могут быть нормальными при наличии частично окклюзирующих тромбов. Частично окклюзирующие тромбы общей или наружной подвздошной вены или тромбы, изолированные во внутренней подвздошной вене, вероятно, будут пропущены при дуплексной сонографии. Поэтому, при необходимости, дальнейшая оценка состояния глубокой венозной системы обычно проводится либо с помощью магнитно-резонансной венографии, либо компьютерной томографической венографии.

Тромбоз подвздошно-бедренной вены считается фактором риска долгосрочной венозной недостаточности и рецидива тромба. Это также заболевание, которому может быть полезна тромболитическая терапия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

ТГВ в подвздошно-бедренной вене может проявляться двумя способами:

расширение икроножных вен в подколенную и бедренную вены, а затем в подвздошную вену

расширение подвздошной вены вниз

Во время беременности существует предрасположенность к левостороннему ТГВ первичной подвздошной вены из-за сдавления левой подвздошной вены маткой, наличия паутинообразного поражения, синдрома Мэй-Тернера или множества факторов.

Тромбоз подвздошно-бедренной вены считается фактором риска длительной венозной недостаточности и рецидива тромба.

Тяжелые симптомы у пациента с подвздошно-бедренным ТГВ могут потребовать тромболитического лечения после взвешивания рисков / пользы.

Дуплексное сканирование нижних конечностей при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии

Поскольку дуплексное ультразвуковое исследование стало диагностическим тестом выбора при обследовании пациентов с подозрением на ТГВ, а также поскольку большинство легочных эмболов возникают в венах нижних конечностей, некоторые клиницисты теперь используют дуплексное ультразвуковое исследование нижних конечностей в качестве первого диагностического исследования при оценке возможной легочной эмболии. Этот подход основан на неинвазивном характере исследования, портативности аппарата и быстроте, с которой результаты могут быть получены в учреждениях, где легко доступна техническая поддержка. Преимущество этого подхода подтверждается, когда подтверждается диагноз ТГВ конечностей, поскольку в этом случае диагноз ТЭЛА может быть безопасно установлен в соответствующих клинических условиях и начата терапия. Однако вероятность получения положительного результата УЗИ вен у пациентов с положительным D-димером и ТЭЛА составляет всего 39%.

Двумя основными ограничениями являются: (1) результаты положительной дуплексной сонографии нижних конечностей низкие, и (2) отрицательный результат ультразвукового исследования вен не исключает тромбоэмболию легочной артерии.

Бичем и коллеги обследовали 225 пациентов, которым были выполнены как вентиляционно-перфузионное сканирование (V / Q), так и дуплексная сонография нижних конечностей для оценки подозрения на ТЭЛА. Из 56 пациентов, которым было проведено высокоточное V / Q сканирование, только у 36% были обнаружены дуплексные признаки ТГВ. Кроме того, из 22 пациентов без признаков ТГВ при дуплексном сканировании было обнаружено, что у 25% была ТЭЛА, выявленная при ангиографии. Киллевич и его коллеги аналогичным образом задокументировали отсутствие ТГВ с дуплексным диагнозом у 60% пациентов с ТЭЛА, подтвержденного легочной ангиографией. Eze и соавторы продемонстрировали полезность стратификации пациентов с подозрением на ТЭЛА на основе односторонних симптомов на ногах. В их серии из 336 пациентов с клиническим подозрением на ТЭЛА у 7% был выявлен проксимальный ТГВ с помощью дуплексной сонографии. Однако у 25 пациентов с односторонним отеком ног у 40% был обнаружен ТГВ при дуплексном сканировании, тогда как ТГВ был очевиден только у 5% пациентов при отсутствии отека ног. Эта группа дополнительно подтвердила, что у большинства пациентов с высокой вероятностью V / Q сканирования ТГВ не визуализировался с помощью дуплексной сонографии. Другие исследования подтвердили общую низкую эффективность дуплексного исследования вен при оценке ТЭЛА и подтвердили, что у большинства пациентов с ТЭЛА нет ТГВ, хотя эффективность выше, если у пациента опухшая нога.

Компьютерная томографическая легочная ангиография (CTPA) по существу заменила V / Q сканирование и катетерную легочную ангиографию для диагностики тромбоэмболии легочной артерии. Сосуществующие ТЭЛА и ТГВ более вероятны при более крупных легочных эмболах. Например, долевая, сегментарная и множественная субсегментарная ТЭЛА соответственно связаны с 57%, 15% и 7% вероятностью положительного компрессионного ультразвукового исследования. Это является частью обоснования использования компрессионного ультразвука как средства принятия решения о том, следует ли пациенту с субсегментарным дефектом на CTPA принимать антикоагулянты ( рис. 20.5 ).

РИС. 20.5

Этот алгоритм изменен на основе рекомендаций Американской коллегии врачей грудной клетки (ACCP) (9-е и 10-е издания). Он направлен на выявление небольших субсегментарных дефектов при компьютерной томографической ангиографии легких. При отсутствии тромбоза глубоких вен вероятность значительного осложнения этих поражений в течение 3 месяцев наблюдения невелика. ВТЭ, Венозная тромбоэмболия.

Подводя итог, можно сказать, что дуплексное исследование вен нижних конечностей может быть полезным пациенту с высоким клиническим подозрением на тромбоэмболию легочной артерии. Тем не менее, CTPA является первым тестом выбора; V / Q сканирование может быть использовано в качестве замены, когда пациент не переносит CTPA. После отрицательного результата УЗИ вен у пациента с подозрением на ТЭЛА необходимо выполнить CTPA (или V / Q сканирование), поскольку более чем у половины пациентов, перенесших ТЭЛА, при ультразвуковом исследовании нет признаков ТГВ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей выявляет наличие ТГВ менее чем у 50% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии.

ТГВ, выявленный при ультразвуковом исследовании вен нижних конечностей, может отменить необходимость в CTPA.

Вероятность развития ТГВ, наблюдаемого с помощью ультразвука, уменьшается с увеличением размера легочной эмболии по данным CTPA.

Субсегментарные дефекты при CTPA являются проблемой ведения. Отрицательное ультразвуковое исследование вен нижних конечностей у этих пациентов может помочь решить, что антикоагулянтная терапия не нужна.

Поверхностный тромбофлебит нижних конечностей

Поверхностный венозный тромбоз традиционно считался относительно доброкачественным заболеванием. В настоящее время он признан важным маркером сопутствующего ТГВ и гиперкоагуляции.

Диагноз поверхностного венозного тромбоза обычно ставится клинически. Физикальные данные включают болезненный поверхностный тяж с окружающей эритемой по ходу вены. Лечение пациентов с поверхностным венозным тромбозом раньше было симптоматическим и включало передвижение, применение тепла, компрессию и терапию нестероидными противовоспалительными препаратами. Дуплексная сонография конечности с поверхностным венозным тромбозом может выявить сопутствующее, но клинически незаметное поражение глубоких вен. Согласно Decousus et al., неожиданный ТГВ или ТЭЛА можно увидеть у 24,9% пациентов с поверхностным венозным тромбозом. Из них большинство ТГВ располагались дистально (54%), а ТЭЛА была выявлена при предлежании у 3,7% пациентов.

Новые рекомендации по лечению, основанные на результатах сравнения препарата Арикстра при тромбозе поверхностных вен нижних конечностей с плацебо (КАЛИСТО), рекомендуют оценить длину тромба и проводить лечение профилактической дозой низкомолекулярного гепарина или фондапаринукса в течение 45 дней, если тромб распространяется на сегмент длиной более 5 см.

Дуплексная оценка тромбоза поверхностных вен, особенно возникающего в большой подкожной вене, важна по двум причинам. Хотя клиническое обследование полезно для установления диагноза, оно ненадежно для определения протяженности тромба. Тромб часто распространяется за пределы видимой области поражения, особенно в общую бедренную вену. Дуплексная сонография документирует проксимальную протяженность и может использоваться для мониторинга прогрессирования. Хотя данные ограничены, после исключения пациентов с тромбом в пределах 3 см от подкожно-бедренного перехода небольшая часть (примерно 7%) пациентов с изолированным поверхностным венозным тромбозом большой подкожной вены при отсутствии лечения может прогрессировать до ТГВ. Большинство врачей назначают системную антикоагулянтную терапию, если тромбоз проксимальной большой подкожной вены прогрессирует до 3 см от подкожно-бедренного сочленения. Аналогичная рекомендация дается, когда тромб небольшой подкожной вены распространяется в подколенную вену. Иногда подозрение на поверхностный флебит оказывается инфекцией мягких тканей или гематомой. Эти состояния можно легко отличить от поверхностного венозного тромбоза при дуплексном сканировании, но их сложнее дифференцировать клинически.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

Поверхностный тромбофлебит не является доброкачественным образованием, поскольку он связан с наличием ТЭЛА и ТГВ.

Тромб большой подкожной вены в пределах 3 см от подкожно-бедренного перехода (SFJ) во многих случаях считается показанием к назначению антикоагулянтов.

Вероятность распространения ТГВ в глубокую систему у нелеченного пациента с поверхностным венозным тромбозом, расположенным более чем в 3 см от места соединения общей бедренной вены, вероятно, составляет около 7%.

Тромбоз поверхностных вен более 5 см считается показанием к лечению (продолжительность 45 дней).

Венозный тромбоз верхних конечностей

Тромбоз глубоких вен верхних конечностей (UEDVT) можно разделить на четыре категории: синдром верхней полой вены (SVC), идиопатический, связанный с катетеризацией и тромбоз выхода из грудной клетки. Рост частоты подмышечно-подключичного ТГВ за последние два десятилетия соответствует расширению использования центральных венозных катетеров. При отсутствии центральных катетеров центральный (синдром SVC) и подмышечно-подключичный ТГВ может наблюдаться у пациентов, перенесших определенные виды рака (особенно лимфомы средостения), травмы, хирургические вмешательства и лучевую терапию. Однако спонтанный тромбоз при натяжении, также известный как синдром Педжета-Шреттера, является наиболее распространенным проявлением подмышечно-подключичного ТГВ у амбулаторных пациентов без рака. Это состояние может быть связано с очевидными анатомическими аномалиями входного отверстия грудной клетки (например, шейного ребра). Мужчины страдают чаще, чем женщины, и частота поражения вен доминирующей руки выше. Клиническая картина ТГВ верхних конечностей может быть драматичной. Острое начало выраженного отека рук и выступающих поверхностных вен не оставляет сомнений в клиническом диагнозе, и роль дуплексной сонографии является подтверждающей. Иногда симптомы незаметны. Пациент может жаловаться на неопределенный дискомфорт при минимальной припухлости; в этих случаях дуплексная сонография является эффективным способом оценки состояния глубокой венозной системы. Проксимальные отделы верхних конечностей дренируются богатой коллатеральной венозной сетью вокруг шеи и плеча. Визуализация всех основных вен и коллатеральных каналов при дуплексном ультразвуковом исследовании, однако, ограничена костными структурами шеи и плеча, что затрудняет визуализацию медиальной части подключичной вены. Характеристики кровотока в проксимальных подключичных и брахиоцефальных венах могут служить косвенным доказательством проходимости центральных вен, демонстрируя сохранение фазности сердца.

Начальное лечение подмышечно-подключичного тромбоза соответствует стандартным рекомендациям по лечению тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Неясно, требуется ли при тромбозе поверхностных (базилярных/головных) вен или при тромбозе плечевой вены один и тот же режим антикоагуляции. Если нет очевидной причины, лежащей в основе ТГВ, следует провести обследование на тромбофилию, включая определение антитромбина III, фактора V Лейдена, антифосфолипидных антител и уровней белков С и S. Своевременная антикоагулянтная терапия гепарином проводится для защиты от ТЭЛА, который, как сообщается, встречается до 36% пациентов. При тромбозах, связанных с постоянным катетером, антикоагулянты можно вводить без извлечения катетера, если только он больше не нужен, не связан с инфекцией или неисправен. Однако одна только антикоагулянтная терапия у молодых здоровых пациентов с компрессионным синдромом может привести к неприемлемо высокому уровню посттромботической инвалидности, вызванной неполной реканализацией подмышечно-подключичной системы. Может развиться хромота вен, ощущение распирания в руке, приводящее к значительной инвалидности. Локальный тромболизис предназначен для пациентов с низким риском и очень выраженными симптомами.

Наиболее распространенной внешней причиной подмышечно-подключичного тромбоза является сдавление вены между ключицей и первым ребром. Дополнительные причины внешней компрессии включают гипертрофию чешуйчатых или подключичных мышц, реберно-ключичной связки или головки ключицы. Врожденные или приобретенные внутренние поражения вен также могут вызывать венозный стеноз, приводящий к тромбозу. Внешние причины обычно устраняются декомпрессией грудного отдела, обычно включающей резекцию первого ребра и передней чешуйчатой мышцы. Для лечения таких пациентов часто используется комбинация тромболизиса, хирургической декомпрессии и эндоваскулярного вмешательства. Порядок вмешательств варьируется в зависимости от местной практики. После декомпрессии грудного отдела можно лечить внутренние поражения вен либо одновременно с открытой хирургической реконструкцией, либо с помощью эндоваскулярных методов, выполняемых через 1-2 дня после операции. Сроки декомпрессии после тромболизиса зависят от предпочтений хирурга. Некоторые предпочитают подождать от 1 до 3 месяцев после лизиса, одновременно назначая пациенту антикоагулянты, чтобы уменьшить повторный тромбоз и дать возможность обнаженному эндотелию восстановиться. Другие рекомендуют проводить декомпрессию через 1-2 дня после лизиса, чтобы свести к минимуму вероятность повторного тромбоза. Тем не менее, используя этот общий подход, Machleder сообщила о снижении инвалидности при поражении верхних конечностей с 60% до 12% по сравнению с применением только антикоагулянтов. Последующие отчеты показали различные результаты.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

UEDVT может быть:

из-за обструкции центральных вен (синдром SVC)

связанные с катетерами

идиопатический

синдром грудного выхода и вызванное усилие (Педжет-Шреттер)

UEDVT лечится так же, как и ТГВ нижних конечностей.

Лечение обычно назначается при поражении подмышечно-подключичной области.

Постоянный катетер обычно остается на месте во время антикоагулянтной терапии, если нет противопоказаний.

Тромболизис и дополнительные вмешательства обычно проводятся в случаях синдрома выхода из грудной клетки.

Последствия тромбоза глубоких вен

Патофизиология хронических заболеваний вен

Последствия ТГВ являются результатом проксимальной хронической венозной обструкции, приобретенной недостаточности клапанов глубокой венозной системы после реканализации или того и другого. У большинства пациентов, перенесших ТГВ, в течение нескольких месяцев происходит частичная реканализация тромбированной вены, что обеспечивает адекватный венозный возврат. Несмотря на реканализацию, стенка вены и клапаны необратимо повреждены по меньшей мере в 60% случаев, в результате чего створки клапана остаются неподвижными и прикрепленными к стенке вены. Отказ механизма венозного клапана вызывает венозный рефлюкс и длительное пребывание деоксигенированной крови в нижней конечности, особенно в положении стоя. У некоторых людей тромбированные вены не реканализуются, что приводит к хронической обструкции венозного оттока. Венозная обструкция, венозный рефлюкс или и то, и другое клинически проявляется в виде хронического отека ног, пигментации лодыжки и, в конечном счете, изъязвления в зоне гетры чуть выше лодыжки ( рис. 20.6 ). Эти изменения определяют посттромботический синдром .

РИС. 20.6

Зона гетры расположена в нижней части икры и лодыжки. В этой области амбулаторное поверхностное венозное давление является самым высоким, что приводит к отеку, пигментации и, в конечном итоге, изъязвлению. Кожу после многолетнего отека трудно исследовать на наличие некомпетентных перфораторов (как клинически, так и с помощью дуплексной сонографии) из-за обширного фиброза.

Лежащая в основе патофизиология сложна. Повышенное венозное давление из-за венозного рефлюкса повышает среднее гидростатическое давление в глубокой венозной системе ( рис. 20.7 ), вызывает экстравазацию богатой белками тканевой жидкости и приводит к интерстициальному отеку. Термин «венозная гипертензия» является неправильным, поскольку венозное давление в икроножных мышцах зависит только от роста пациента и эквивалентно гидростатическому давлению. Отсутствие эффективного циклического снижения давления из-за венозного рефлюкса подвергает мягкие ткани воздействию постоянно повышенного среднего венозного давления (см. Рис. 20.7 ). Поскольку венозный рефлюкс делает помпу для голени неэффективной, венозное давление остается повышенным, вызывает расширение сегментов вен и приводит к недостаточности клапанов перфорантных вен, тем самым способствуя образованию варикозных вен ( рис. 20.8 ). Эритроциты откладываются в подкожной клетчатке, окружающей перфораторы. Отложение меланина ответственно за характерную коричневую пигментацию кожи, наблюдаемую при постфлебитическом синдроме, а распад гемоглобина с образованием отложений гемосидерина в мягких тканях наблюдается на более поздних стадиях липодерматосклероза и изъязвления. Изъязвление может развиться либо спонтанно, либо в результате незначительной травмы. Хотя патофизиология изъязвления неясна, оно, по-видимому, связано с воспалительной реакцией в ткани, закупоркой фибрина и липодерматосклерозом. Какой бы ни была причина, изъязвление, несомненно, связано с постоянным хроническим повышением венозного давления.

РИС. 20.7

На этой диаграмме показана реакция после физической нагрузки и активации икроножного насоса. (А) Нормальная реакция. После тренировки икроножный насос откачивает часть крови из икры, фактически снижая венозное давление ниже гидростатического. Медленный возврат крови в вены из артериального притока при наличии компетентных венозных клапанов поддерживает низкое венозное давление в течение значительного интервала времени. (Б) Реакция при венозной недостаточности. Физические нагрузки также снижают венозное давление. Однако из-за быстрого пополнения и некомпетентных клапанов венозное давление возвращается к гидростатическому быстрее, чем в (А). В целом, среднее венозное давление в сценарии (B) выше, чем в (A).

РИС. 20.8

При недостаточности глубоких вен и перфорантных вен повышенное венозное давление ниже фасции голени передается в поверхностную систему. (А) Нормальное. (Б) Недостаточность большой подкожной вены. (C) Недостаточность глубоких вен и перфораторов.

Дуплексное ультразвуковое исследование посттромботической конечности полезно как для диагностики, так и для терапии. Во-первых, косвенное подтверждение диагноза хронического повышения венозного давления из-за рефлюкса может быть получено с помощью дуплексного ультразвука путем прямого наблюдения недостаточности клапанов глубоких вен или документирования хронической обструкции глубоких вен. Аналогичным образом можно оценить перфорантные вены и поверхностную венозную систему. Эта информация помогает при планировании терапии; например, если система глубоких вен в значительной степени некомпетентна, может потребоваться восстановление клапана или трансплантация. Однако, если глубокая венозная система работает должным образом, может быть достаточно перфорации или вмешательства в поверхностную венозную систему (см. Главу 21 ).

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

Недостаточность венозного клапана вторична по отношению к образованию рубцов после венозного тромбоза.

Причины недостаточности венозных клапанов:

венозный рефлюкс

вторичное хроническое повышение венозного давления

Хроническое заболевание вен прогрессирует до:

хронические изменения кожи (потемнение)

липодерматосклероз с отложением гемосидерина в коже и подкожных тканях

изъязвление

Первичное варикозное расширение вен

Первичное варикозное расширение вен — это аномально расширенные и извитые сегменты поверхностных вен, развивающиеся при отсутствии сопутствующего заболевания глубоких вен . Варикозное расширение вен классифицируется как вторичное, когда оно связано с обструкцией или недостаточностью глубокой венозной системы, и как рецидивирующее, если оно вновь появляется после абляции. Для большинства пациентов история болезни и физикальное обследование предоставляют достаточную информацию, чтобы отличить первичное варикозное расширение вен от вторичного.

У пациентов с первичным варикозным расширением вен ТГВ в анамнезе встречается редко. Физические признаки посттромботического синдрома, такие как коричневое изменение цвета кожи в нижней части лодыжки (зона гетры) и язвы с венозным застоем, встречаются редко. Однако у отдельных пациентов бывает трудно исключить поражение глубокой венозной системы на основании истории болезни и физического обследования. В этом случае особенно полезной может быть дуплексная сонография. Исключение патологии глубокой венозной системы подтверждает диагноз первичного варикозного расширения вен и предсказывает высокую вероятность излечения при полном иссечении варикозных узлов или эндоваскулярной абляции поверхностных вен.

Тщательная оценка состояния большой подкожной вены имеет решающее значение перед рассмотрением вопроса о лечении варикозного расширения вен. Если большая подкожная вена в порядке (венозного рефлюкса нет), лечение может быть ограничено клинически выраженным варикозным расширением вен. И наоборот, если большая подкожная вена неэффективна (венозный рефлюкс), вену следует удалить, чтобы снизить вероятность рецидива, даже если клинически не очевидно, что это варикозное расширение вен. Необходима тщательная оценка состояния подкожно-бедренного перехода. Недостаточность клапана подкожно-бедренного перехода встречается в большинстве случаев первичного варикозного расширения вен. Тем не менее, варикозное расширение вен может быть клинически выражено только в икроножной или дистальной части бедра ( рис. 20.9 ). Если подкожно-бедренный клапан неисправен, подкожную вену необходимо либо перевязать в месте соединения подкожно-бедренной вены и удалить ее, либо провести эндоваскулярную абляцию на несколько сантиметров ниже соединения подкожно-бедренной вены.

РИС. 20.9

Варикозное расширение вен голени может быть локализовано в поверхностных венах голени или может быть связано с недостаточностью всей подкожной вены (А). Физикальное обследование (B) и (C) и дуплексная сонография могут определить степень поражения поверхностных вен.

Некомпетентность перфоратора также может вызывать варикозное расширение вен или сопровождать его при отсутствии недостаточности глубоких вен. Иногда первичное варикозное расширение вен вызывается некомпетентным перфоратором, даже если глубокая венозная система не повреждена. Перевязка несостоятельного перфоратора и, при необходимости, удаление варикозных вен являются ключом к успешному решению проблемы. Несостоятельные вены-перфораторы легко локализуются с помощью дуплексной сонографии.

Рецидив первичного варикозного расширения вен вызван либо неадекватным начальным лечением, либо развитием новых первичных варикозных вен. Первоначальное лечение, непреднамеренно направленное на вторичное варикозное расширение вен, неизменно приводит к рецидиву. Наиболее легко выявляемой и лечимой причиной рецидива первичного варикозного расширения вен является неадекватная перевязка большой подкожной вены в месте соединения подкожно-бедренной кости с сохранением некомпетентного клапана (см. Рис. 20.9 ) или реканализация вены, обработанной лазерной или радиочастотной абляцией. Неспособность перевязать большую подкожную вену заподлицо с общей бедренной веной сохраняет несостоятельный клапан, что приводит к рефлюксу в подкожные ветви у подкожной луковицы ( рис. 20.10 ). Это состояние может быть идентифицировано либо при физикальном осмотре, либо при дуплексном сканировании как скопление вен в паховой области. При выявлении недостаточности этих вен и рефлюкса в качестве лечебного средства является промывочная перевязка.

РИС. 20.10

Большая подкожная вена ( GSV ) входит в бедренную вену через овальную ямку. Существует несколько крупных поверхностных ветвей, которые впадают в подкожную вену в области сафенофеморального перехода. Эти вены, а также большую подкожную вену необходимо перевязать, чтобы предотвратить рецидив варикозного расширения вен.

Известно множество других причин рецидива первичного варикозного расширения вен, включая неполную перевязку несостоятельных перфораторов, дублированную подкожную систему и неспособность дифференцировать несостоятельность большой и малой подкожных вен. Как обычно, тщательный физикальный осмотр, дополненный дуплексной сонографией, определяет причину рецидива варикозного расширения вен. Важность оценки состояния глубокой венозной системы трудно переоценить, поскольку вторичное варикозное расширение вен, возникающее в результате недостаточности глубоких вен, является частой причиной рецидива.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

Варикозное расширение вен может развиться из-за:

первичная клапанная недостаточность поверхностных вен

недостаточность перфораторных вен

Рецидив варикозного расширения вен может быть вызван:

первичная неудача хирургического удаления / абляции

открытие параллельных венозных каналов

новый венозный рефлюкс в ранее нормальных сегментах вен

Картирование вен перед процедурой

Наличие, расположение и адекватность предлагаемого венозного шунтирования обычно оцениваются перед забором материала для операции по шунтированию коронарных артерий и нижних конечностей. Глубина поверхностных вен также оценивается перед венозной абляцией и созданием фистулы для доступа к диализу. Это особенно полезно людям с тромбофлебитом в анамнезе, у которых ранее проводился забор поверхностных вен или предшествующий доступ к диализу. Это точно выполняется с помощью дуплексной сонографии. Например, у пациентов с ожирением ход вены может быть скрыт подкожной клетчаткой. Дуплексное сканирование может подтвердить проходимость и расположение вен, избегая нежелательного последствия поднятия больших кожных лоскутов.

У пациента, у которого ранее был тромбоз подкожной вены, дуплексное сканирование может выявить хроническую окклюзию или рубцевание, состояния, которые исключают использование вены в качестве шунтирования. У тех пациентов, которые перенесли венозную операцию или ранее забирали вены, большая подкожная вена может отсутствовать. Тщательный поиск с использованием дуплексного сканера может облегчить поиск альтернативных обходных каналов для запланированной процедуры. По нашему опыту, большие и малые подкожные, головные и базилярные вены потенциально полезны в качестве обходных каналов, их легко оценить и нанести на карту с помощью дуплексной сонографии.

Обследование пациента перед проведением венозной абляции должно включать не только состояние кондуитной вены с рефлюксом, ее глубину и диаметр, но также уровень и степень рефлюкса. Следует сообщать о состоянии глубокой системы.

Предварительная оценка поверхностных вен рук перед созданием фистулы для диализного доступа требует пристального внимания не только к размеру вены, но и к ее глубине, поскольку к ней должен быть легкий доступ во время диализа. Следует сообщать о наличии крупных венозных ответвлений, поскольку они могут привести к невозможности создания доступа для диализа. Наконец, поскольку пациенту, вероятно, ранее устанавливали диализный катетер, следует оценить состояние подмышечных, подключичных и брахиоцефальных вен.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

Картирование поверхностных вен может быть выполнено для:

возможное аортокоронарное шунтирование

возможное шунтирование нижних конечностей

предварительная абляция вен

создание доступа перед диализом

Может потребоваться дополнительная оценка состояния глубоких вен.

Оценка глубины поверхностных вен на коже обычно необходима перед:

венозная абляция

создание фистулы для доступа к диализу

Краткие сведения

Дуплексное ультразвуковое исследование является основным методом, используемым для оценки предполагаемого тромбоза глубоких вен конечностей. Хотя УЗИ может проводиться всем желающим в качестве профилактического обследования, оно дает более высокие преимущества в сочетании с алгоритмом принятия клинического решения. Диагностика тромбоза глубоких вен важна не только из-за прямой связи между тромбозом глубоких вен и тромбоэмболией легочной артерии, но и из-за своевременной диагностики, позволяющей проводить раннюю антикоагулянтную терапию и, следовательно, помогающую предотвратить хронические заболевания вен. Этот метод используется для диагностики не только острого тромбоза глубоких и поверхностных вен, но и хронических заболеваний вен. Он служит золотым стандартом для оценки первичного варикозного расширения вен и качества поверхностных вен как потенциальных каналов для шунтирования и создания диализных фистул.