1Гемодинамические соображения при заболеваниях периферических и цереброваскулярных сосудов

Джозеф Ф. Полак, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения, Стефан А. Картер, доктор медицинских наук, MSC, FRCP(C), Джон С. Пеллерито, доктор медицинских наук, FACR, FSRU, FAIUM

Система кровообращения чрезвычайно сложна как по строению, так и по функциям. На кровоток влияют многие факторы, включая функцию сердца; эластичность стенок сосудов (податливость); тонус гладких мышц сосудов; а также различные структуры, размеры и взаимосвязи миллионов мелких ветвящихся сосудов. Некоторые из этих факторов можно измерить и описать достаточно простыми словами, но многие другие невозможно описать кратко, поскольку их трудно измерить количественно и, как правило, они недостаточно понятны.

Учитывая эти ограничения, в этой главе представлены основные принципы динамики кровообращения, некоторые из многих факторов, влияющих на кровоток, а также гемодинамические последствия окклюзионного заболевания. Эти соображения полезны для понимания нормальной физиологии кровообращения и нарушений, которые могут возникнуть при сосудистой обструкции.

Физиологические факторы, регулирующие кровоток, и его характеристики.

Энергия и давление

Чтобы ток крови происходил между любыми двумя точками кровеносной системы, должна быть разница в уровне энергии между этими двумя точками. Обычно разница в уровне энергии отражается разницей в кровяном давлении, а система кровообращения обычно состоит из артериального резервуара с высоким давлением и высокой энергией и венозного бассейна с низким давлением и энергией. Эти резервуары соединены системой распределительных сосудов (более мелких артерий) и резистентными сосудами микроциркуляции, состоящими из артериол и в меньшей степени капилляров ( рис. 1-1 ).

РИСУНОК 1-1. Эта диаграмма представляет собой упрощенное представление относительных различий в давлении, эффективном сопротивлении и общей площади поперечного сечения сосуда на разных уровнях кровообращения.

Во время кровотока энергия постоянно теряется из-за трения между слоями текущей крови. Таким образом, уровни давления и энергии снижаются от артериальных к венозным концам. Энергия, необходимая для кровотока, непрерывно восстанавливается за счет насосной деятельности сердца во время систолы, запасается в эластичной стенке аорты и крупных артерий и высвобождается во время диастолы. Создаваемое артериальное давление заставляет кровь перемещаться из артериальной системы в венозную и поддерживает артериальное давление и разницу энергии, необходимую для возникновения кровотока.

Высокий уровень артериальной энергии является результатом большого объема крови в артериальном резервуаре. Функция сердца и кровеносных сосудов обычно регулируется таким образом, чтобы поддерживать объем и давление в артериях в пределах, необходимых для нормального функционирования. Это достигается за счет поддержания баланса между количеством крови, поступающей в артериальный резервуар и покидающей его. Количество, которое поступает в артерии во время сердечного цикла, называется ударным объемом. Количество выходящего зависит от артериального давления и общего периферического сопротивления, которое, в свою очередь, контролируется степенью вазоконстрикции в микроциркуляции.

В нормальных условиях приток крови ко всем тканям тела регулируется в соответствии с конкретными потребностями тканей в данный момент времени. Эта корректировка достигается за счет местных изменений уровня вазоконстрикции артериол в снабжаемых органах. Таким образом, поддержание нормального объема и давления в артериях позволяет как регулировать приток крови ко всем частям тела, так и регулировать сердечный выброс (который равен сумме притока крови ко всем сосудистым руслам).

Формы энергии в крови и ее рассеяние во время кровотока

В этом разделе рассматриваются формы, в которых энергия существует в циркуляции, и важные факторы, которые управляют рассеиванием энергии во время потока, включая трение, сопротивление и влияние ламинарного и турбулентного потока. Помимо обзора уравнения Бернулли и закона Пуазейля — уравнения, обобщающего основные взаимосвязи между потоком, давлением и сопротивлением, в этой главе также рассматриваются эффекты параллельного и последовательного соединения сосудистых сопротивлений.

Формы энергии

Потенциальная и кинетическая энергия

Основной формой энергии, присутствующей в текущей крови, является давление, расширяющее сосуды (форма потенциальной энергии), которое создается насосным действием сердца. Однако некоторая часть энергии крови является кинетической; а именно, способность текущей крови совершать работу в результате ее скорости. Обычно составляющая кинетической энергии мала по сравнению с энергией давления и в нормальных условиях покоя эквивалентна всего нескольким миллиметрам ртутного столба или меньше. Кинетическая энергия крови пропорциональна ее плотности (которая в нормальных условиях стабильна) и квадрату ее скорости. По существу, на относительно прямых сегментах артерий сохраняется этот баланс кинетической (кровоток) и потенциальной (кровяное давление) энергии. Уравнение, которое суммирует эту зависимость, представляет собой уравнение Бернулли ( рис. 1-2 ). Если просвет артерии увеличивается, кинетическая энергия преобразуется обратно в давление (потенциальную энергию) при уменьшении скорости. И наоборот, если просвет артерии сужается, потенциальная энергия преобразуется в кинетическую. Таким образом, в определенных пределах значительное увеличение кинетической энергии происходит в большом круге кровообращения при высоком кровотоке (например, во время физической нагрузки) и при легких стенотических поражениях, когда сужение просвета приводит к увеличению скорости кровотока. Эффектами силы тяжести из-за разницы в высоте кровеносного сосуда обычно пренебрегают на коротких артериальных сегментах.

РИСУНОК 1-2 . На этой диаграмме показаны взаимодополняющие изменения потенциальной и кинетической энергии, происходящие при идеализированном стенозе. Уравнение Бернулли показывает, что с увеличением скорости потенциальная энергия (давление) крови уменьшается. Это идеализированное представление не масштабировано и не учитывает силы вязкости и инерции.

Энергетические различия, связанные с различиями в уровнях частей тела

Существуют также различия в энергии крови, связанные с различиями в уровнях частей тела. Например, давление в сосудах зависимых частей тела, например нижних частей ног, увеличивается на величину, зависящую от веса столба крови, опирающегося на кровь в ногах. Это гидростатическое давление увеличивает трансмуральное давление и растяжение сосудов. Гравитационная потенциальная энергия (потенциал совершения работы, связанной с действием силы тяжести на свободно падающее тело), ​​однако уменьшается в зависимых частях тела на ту же величину, на которую увеличивается вследствие гидростатического давления. Поэтому различия в уровне частей тела обычно не приводят к изменению движущего давления по сосудистому дереву, если только столб крови не прерывается, как это может быть в случае закрытия венозных клапанов. Изменения энергии и давления, связанные с различиями в уровнях, важны при определенных условиях, например, при изменении позы или при активации венозного насоса из-за мышечного действия во время ходьбы.

Рассеяние энергии

Во время ламинарного потока

В большинстве сосудов кровь движется концентрическими слоями или пластинками; поэтому поток называют ламинарным. Каждый бесконечно малый слой течет с разной скоростью. Теоретически тонкий слой крови удерживается неподвижно рядом со стенкой сосуда при нулевой скорости из-за силы сцепления между кровью и внутренней поверхностью сосуда. Следующий слой течет с определенной скоростью, но его движение задерживается неподвижным слоем из-за трения между слоями, создаваемого вязкими свойствами жидкости. Второй слой, в свою очередь, задерживает следующий слой, который течет с большей скоростью. Слои в середине сосуда текут с самой высокой скоростью, и основная физика, лежащая в основе этого эффекта, такова, что средняя скорость, усредненная поперек сосуда, составляет половину максимальной скорости, измеренной в центре. Поскольку скорость изменения скорости наибольшая вблизи стенок и уменьшается к центру сосуда, вдоль диаметра сосуда существует профиль скорости в форме параболы, и этот тип кровотока обычно называют ламинарным потоком (ламинарный поток). Рисунок 1-3 ).

РИСУНОК 1-3. Профили скорости кровотока в нормальном просвете артерии. A — Параболический профиль ламинарного течения. B — уплощенный профиль с центральным ядром с относительно равномерной скоростью, встречающийся в проксимальной части (входная длина) артериальных ветвей или с турбулентным потоком.

Потеря энергии при кровотоке происходит из-за трения, причем величина трения и потерь энергии во многом определяется размерами сосудов. В сосуде малого диаметра, особенно в микроциркуляционном, даже слои в середине просвета расположены относительно близко к стенке и, таким образом, значительно задерживаются, что приводит к значительному противодействию или сопротивлению потоку в этом сегменте сосуда. В крупных сосудах, напротив, большое центральное ядро ​​крови находится далеко от стенок, и потери энергии на трение менее важны. Как будет указано позже, потери на трение и энергию возрастают, если нарушается ламинарный поток.

Закон и уравнение Пуазейля

В модели цилиндрической трубки средняя линейная скорость ламинарного потока прямо пропорциональна разности энергий между концами трубки и квадрату радиуса и обратно пропорциональна длине трубки и вязкости жидкости. Однако в системе кровообращения больший интерес представляет объемный расход, чем скорость. Объемный расход пропорционален четвертой степени радиуса сосуда, поскольку он равен произведению средней линейной скорости и площади поперечного сечения трубки. Эти важные соображения полезны для понимания закона Пуазейля, выраженного в уравнении Пуазейля:

    

(1-1)

где Q – объемный расход; P ₁ и P ₂ — давления на проксимальном и дистальном концах трубки соответственно; r и L — радиус и длина трубки соответственно; η — вязкость жидкости.

Поскольку объемный расход пропорционален четвертой степени радиуса, даже небольшие изменения радиуса могут привести к большим изменениям объемного расхода. Например, уменьшение радиуса на 10 % приведет к уменьшению объемного расхода в трубчатой ​​модели примерно на 35 %, а уменьшение на 50 % приведет к уменьшению объемного расхода на 95 %. Поскольку в сердечно-сосудистой системе длина сосудов и вязкость крови изменяются незначительно, изменения объемного кровотока происходят главным образом за счет изменения радиуса сосудов и разницы в уровне энергии давления, доступной для кровотока. .

Таким образом, уравнение Пуазейля можно переписать следующим образом:

    

(1-2)

   

 (1-3)

    (1-4)

Срок сопротивления (R) зависит от вязких свойств крови и размеров сосудов. Хотя эти параметры не могут быть измерены в сложной системе, можно измерить перепад давления ( P ₁ − P ₂ ) и объемный расход (Q) и, таким образом, рассчитать сопротивление. Поскольку сопротивление равно разности давлений, деленной на объемный расход (разность давлений на единицу расхода), его можно рассматривать как разность давлений, необходимую для создания одной единицы расхода, и, следовательно, его можно рассматривать как показатель трудности с проталкиванием крови по сосудам.

Соединение сосудов и рассеяние энергии

Закон Пуазейля применим с точностью только к постоянному ламинарному течению простой жидкости (например, воды) в жесткой трубке однородного диаметра. В кровообращении эти условия не выполняются. Вместо этого на сопротивление влияет наличие многочисленных взаимосвязанных сосудов с комбинированным эффектом, аналогичным тому, который наблюдается при электрических сопротивлениях. В случае последовательных сосудов общее сопротивление равно сумме сопротивлений отдельных сосудов, тогда как в случае параллельных сосудов обратная величина общего сопротивления равна сумме обратных величин сопротивлений отдельных сосудов. Таким образом, вклад любого отдельного сосуда в общее сопротивление сосудистого русла или эффект изменения размеров сосуда зависит от наличия и относительного размера других сосудов, соединенных последовательно или параллельно.

Отклонения от условий, к которым применим закон Пуазейля, происходят и в отношении изменения вязкости крови, на которую влияют гематокрит, температура, диаметр сосудов и скорость кровотока.

Во время неламинарного потока

Различные степени отклонения от упорядоченного ламинарного потока наблюдаются в кровообращении как в нормальных, так и в аномальных условиях. К второстепенным факторам, ответственным за эти отклонения, относятся изменения скорости кровотока во время сердечного цикла в результате ускорения во время систолы и замедления в диастолу, а также изменения линий кровотока из-за небольших изменений диаметра сосуда. Изменения профилей кровотока возникают на изгибах ( рис. 1-4 ), при бифуркациях, в ветвях, отходящих под разными углами, и при стенотических поражениях. После изменения ламинарный (параболический) профиль скорости часто не восстанавливается на значительном расстоянии. Вместо этого распределения скоростей могут оставаться искаженными после кривых и ветвей или сглаженными внутри стенотических поражений и сразу дистальнее их (пробковое течение) (см. Рисунок 1-3 , B ).

РИСУНОК 1-4. Изменение скоростного распределения эритроцитов в изогнутом артериальном сегменте. Распределение скорости становится асимметричным, когда красные клетки входят в кривую. Ламинарный рисунок восстанавливается ниже по течению на расстоянии, которое в основном зависит от скорости крови и диаметра артерии.

В определенных обстоятельствах ламинарный поток может превратиться в смешанный тип кровотока: профиль потока, который имеет компоненты скорости как прямого, так и обратного потока по диаметру артерии. Переходную зону, где пластинка достигает нулевой скорости, тогда называют местом отрыва пограничного слоя. Это явление может возникать в точках ветвления и классически описывается в месте бифуркации сонной артерии ( рис. 1-5 ). Другая ситуация дистальнее стенотических поражений.

РИСУНОК 1-5 . На этом изображении бифуркации сонной артерии показаны основные изменения, которые происходят при нормальной бифуркации. Профиль кровотока в дистальной части общей сонной артерии (ОСА) начинает отклоняться от ламинарного к паттерну в пользу внутренней сонной артерии (ВСА). Когда эритроциты попадают в каротидный синус, образуется зона отрыва пограничного слоя (где эффективная скорость равна нулю). С одной стороны поток крови меняется на противоположный, тогда как с другой стороны кровь продолжает двигаться вперед. Кровоток восстанавливается в сторону ламинарного более дистально в ВСА. В целях иллюстрации фактическое влияние наружной сонной артерии (НСА) на кровоток не учитывается.

В области бифуркации сонной артерии профиль кровотока в дистальной части общей сонной артерии имеет тенденцию расходиться в сторону внутренней сонной артерии, а затем образовывать зону разделения пограничного слоя в проксимальном отделе внутренней сонной артерии (см. Рисунок 1-5 ).

Ламинарный поток может измениться, стать нарушенным или стать полностью турбулентным даже в однородной трубке. Факторы, влияющие на развитие турбулентности, выражаются безразмерным числом Рейнольдса (Re):

    

(1-5)

где v — скорость, ρ — плотность жидкости, r — радиус трубки, η — вязкость жидкости. Поскольку плотность (ρ) и вязкость (η) крови относительно постоянны и составляют 1,04–1,05 г/см ³ и 0,03–0,05 пуаз (г/[см·сек]) соответственно, развитие турбулентности зависит главным образом от размера сосуда и от скорости кровотока . В трубчатой ​​модели ламинарный поток имеет тенденцию присутствовать, если число Рейнольдса меньше 2000, рассматривается в переходном периоде между 2000 и 4000 и отсутствует, поскольку турбулентность устанавливается при значениях выше 4000. Однако в системе кровообращения возникают нарушения и При более низких значениях вероятно возникновение различной степени турбулентности из-за движений тела, пульсирующего характера кровотока, изменения размеров сосудов, шероховатости эндотелиальной поверхности и других факторов. Турбулентность чаще развивается в крупных сосудах в условиях сильного потока и может быть обнаружена клинически по шуму или дрожанию. Обычно это наблюдается при фистулах диализного доступа. Иногда шумы могут выслушиваться над восходящей аортой во время систолического ускорения у нормальных людей в состоянии покоя и часто выслушиваются при высоком сердечном выбросе и кровотоке, даже в более дистальных артериях, таких как бедренная артерия. ¹ Искажение профилей скорости ламинарного потока можно оценить с помощью ультразвуковой допплерографии, и такие оценки можно применять в диагностических целях. Например, в артериях с выраженным стенозом диагностическим признаком является выраженная турбулентность, наблюдаемая в постстенотической зоне . Обычно это связано с вибрациями мягких тканей в диапазоне от 100 до 300 Гц. ²

Турбулентность возникает из-за того, что струя крови с высокой скоростью и высокой кинетической энергией внезапно сталкивается с просветом нормального диаметра или просветом увеличенного диаметра (из-за постстенотической дилатации), где и скорость, и уровень энергии ниже, чем в стенозированной области. Во время турбулентного потока потеря энергии давления между двумя точками сосуда превышает ту, которую можно было бы ожидать из коэффициентов в уравнении Пуазейля и уравнении Бернулли (см. рисунок 1-2 ), а профиль параболической скорости сглаживается (см. рисунок) . 1-3 , Б ).

Пульсирующее давление и изменения кровотока в артериальной системе

С каждым ударом сердца в артериальную систему выбрасывается ударный объем крови, в результате чего по артериальному дереву распространяется волна давления. Скорость распространения, амплитуда (сила) и форма волны давления изменяются по мере прохождения артериальной системы. На скорость пульсовой волны сильно влияют различные характеристики стенки сосуда, через которую она проходит, а на форму влияют отраженные волны. Скорость и, в некоторых частях кровообращения, направление потока также меняются с каждым ударом сердца.

Правильная интерпретация неинвазивных тестов, основанных на записях артериального давления и скорости, а также кривых давления и скорости, требует знания факторов, влияющих на эти переменные. В этом разделе эти факторы рассматриваются в том виде, в котором они возникают в различных частях системы кровообращения.

Изменения давления в результате сердечной деятельности

Как указывалось ранее, насосное действие сердца поддерживает большой объем крови в артериальном конце кровообращения и, таким образом, обеспечивает высокую разницу давлений между артериальным и венозным концами, необходимую для поддержания кровотока. Из-за прерывистой насосной деятельности сердца давление и поток изменяются пульсирующим образом. Во время быстрой фазы выброса желудочков объем крови на артериальном конце увеличивается, повышая давление до систолического пика. Во второй половине систолы, когда сердечный выброс уменьшается, отток через периферические сосуды сопротивления превышает объем, выбрасываемый сердцем, и давление начинает снижаться. Это снижение продолжается на протяжении всей диастолы, поскольку кровь продолжает поступать из артерий в микроциркуляцию. Часть работы сердца приводит непосредственно к прямому току, но большая часть энергии каждого сердечного сокращения приводит к растяжению артерий, которые служат резервуарами для хранения объема крови и энергии, подаваемой в систему ( рис. 1-). 6 ). Такое накопление энергии и объема крови помогает поддерживать приток крови к тканям во время диастолы.

РИСУНОК 1-6 . На этом простом изображении системы кровообращения показаны основные элементы системы кровообращения. Отражение волны может происходить как в мышечных артериях, так и в более крупной эластической артерии. Эффективное расположение основных мест отражения меняется с возрастом, с возрастом мигрируя более централизованно.

Волна артериального давления

Пульсирующие изменения объема крови и энергии, возникающие при каждом сердечном цикле, проявляются в виде волны давления, которую можно обнаружить по всей артериальной системе. Амплитуда и форма волны артериального давления зависят от сложного взаимодействия факторов, к которым относятся ударный объем и временной ход выброса желудочков, периферическое сопротивление и жесткость артериальных стенок.

В общем, увеличение любого из этих факторов приводит к увеличению амплитуды пульса (т.е. пульсового давления, разницы между систолическим и диастолическим давлением) и часто к сопутствующему увеличению систолического давления. Например, повышенная жесткость артерий с возрастом имеет тенденцию к увеличению как систолического, так и пульсового давления за счет увеличения величины отраженных волн давления от естественных точек ветвления артериальной системы.

Волна артериального давления распространяется от сердца дистальнее по артериальному дереву. Скорость распространения, или скорость пульсовой волны, увеличивается с увеличением жесткости артериальных стенок (модуля упругости материала, из которого состоят стенки) и отношения толщины стенки к диаметру. В кровообращении млекопитающих артерии становятся все более жесткими от аорты к периферии. Поэтому скорость распространения волны увеличивается по мере ее периферического движения. Кроме того, постепенное увеличение жесткости имеет тенденцию к увеличению отражения волн (обсуждается позже), а у молодых людей оказывает защитный эффект за счет снижения центрального давления в аорте. С возрастом степень ригидности увеличивается до такой степени, что отраженные волны возвращаются раньше и оказывают пагубное воздействие за счет повышения пульсового и систолического давления в аорте.  Давление, против которого сердце выбрасывает ударный объем, и связанная с ним работа сердца соответственно уменьшаются в более молодом возрасте, но увеличиваются с возрастом.

Изменения давления на протяжении всего кровообращения

Рисунок 1-1 иллюстрирует изменения давления в большом круге кровообращения от крупных артерий через сосуды сопротивления к венам. Поскольку потеря энергии давления из-за трения в крупных и распределительных артериях незначительна, они оказывают относительно небольшое сопротивление потоку, а среднее давление между аортой и мелкими артериями конечностей, такими как лучевая или тыльная мышца стопы, снижается незначительно. . ⁶ Диастолическое давление также меняется незначительно. Амплитуда волны давления и систолическое давление фактически увеличиваются, однако по мере распространения волны дистально (систолическое усиление) из-за повышенной жесткости ветвей периферических артерий происходит преимущественное прямое распространение высокочастотных компонентов волны давления, и наличие отраженных волн. ³ Эти волны возникают там, где сосуды меняют диаметр и жесткость, разделяются или разветвляются и добавляются к встречной первичной пульсовой волне. ⁶ Отраженные волны, по крайней мере в конечностях, сильно усиливаются за счет повышенного периферического сопротивления. ⁶ Прямые измерения давления в мелких артериях у экспериментальных животных и людей, а также косвенные измерения систолического давления на пальцах человека показали, что амплитуда пульса и систолическое давление снижаются в более мелких сосудах, таких как сосуды пальцев конечностей человека. ^7 – 9 Однако некоторые пульсирующие изменения давления и кровотока могут оставаться заметными даже в мельчайших артериях и капиллярах, по крайней мере, в условиях периферической вазодилатации, и могут быть зарегистрированы различными методами, в том числе плетизмографией. Влияние периферической вазоконстрикции на пульсацию в микроциркуляции противоположно тому, которое наблюдается в проксимальных мелких и средних артериях конечностей. Пульсирующие изменения в мелких артериях, артериолах и капиллярах уменьшаются за счет вазоконстрикции и усиливаются за счет вазодилатации. Однако в мелких и средних артериях конечностей пульсирующие изменения усиливаются за счет вазоконстрикции в результате усиленного отражения волн и уменьшаются за счет вазодилатации. На рис. 1-7 показаны импульсы артериального давления, записанные непосредственно из бедренной и тыльной артерий стопы во время периферической вазоконстрикции и вазодилатации, вызванной соответственно охлаждением и нагреванием тела.

РИСУНОК 1-7 Волны давления от бедренной (F) и тыльной артерий стопы (DP) во время нагрева и охлаждения. Обратите внимание, что пульсовое давление артерии тыльной мышцы стопы выше при вазоконстрикции (охлаждении тела) и резко падает при вазодилатации (нагреве тела).(Из Картера С.А.: Влияние возраста, сердечно-сосудистых заболеваний и вазомоторных изменений на передачу волн артериального давления через нижние конечности, Angiology 29:601–616, 1978.)

Наблюдается почти полное исчезновение усиления в артерии тыльной мышцы стопы в ответ на расширение сосудов, вызванное нагреванием тела. Подобные изменения в дистальных волнах давления являются результатом других факторов, которые изменяют периферическое сопротивление; например, реактивная гиперемия и физическая нагрузка. Ожидается, что упражнения, уменьшая сопротивление работающей мышцы, уменьшат отражение в тренируемой конечности. Однако из-за сужения сосудов в других частях тела во время тренировки (результат сердечно-сосудистых рефлексов, регулирующих кровяное давление и кровообращение), отражение может усиливаться и приводить к высокой степени усиления. Например, было показано, что во время ходьбы пульсовое давление в лучевых артериях может превышать пульсовое давление в аорте примерно на 100%.  Различия между периферическим усилением пульсового давления и центральным увеличением артериального давления из-за отраженных волн, вероятно, объясняют некоторые физиологические различия, наблюдаемые между молодыми и пожилыми людьми и людьми с атеросклерозом. ^12, 13

Эти соображения важны для правильной интерпретации измерений давления при обструкции периферических артерий. Например, плечевое систолическое давление хорошо соответствует систолическому давлению в аорте или бедренной кости и используется в качестве стандарта, с которым можно сравнивать давление в лодыжке. У нормальных людей систолическое давление в лодыжке обычно превышает плечевое давление; поэтому обнаружение систолического давления в лодыжке, которое даже немного ниже, чем систолическое давление в плече, указывает на повышенную вероятность проксимального стенотического поражения. Однако систолическое давление в пальцах человека обычно ниже, чем систолическое давление проксимальнее запястья или лодыжки. Это наблюдение необходимо принимать во внимание, когда измерения цифрового систолического давления используются в качестве показателя дистальной артериальной обструкции. В таких случаях необходимо применять соответствующие нормы разницы между систолическим давлением в проксимальном и пальцевом отделах, например, приняв пороговое значение для пальцевого и плечевого суставов, равное 0,75 при наличии обструктивного заболевания артерий, по сравнению с 0,9 для лодыжечно-плечевого давления. индекс. ^14, 15

Пульсирующие потоки

Пульсирующие изменения давления связаны с соответствующим ускорением кровотока при систоле и замедлением в диастолу. Хотя энергия, запасенная в стенках артерий, поддерживает положительный градиент давления и общий прямой кровоток в крупных артериях и микроциркуляцию во время диастолы, в некоторых частях артериальной системы человека часто происходит временное прекращение прямого потока или даже диастолический разворот.

Как происходят эти явления, можно прояснить, рассмотрев пульсирующие изменения давления в двух точках артериального дерева. На рис. 1-7 показаны пульсации артериального давления в бедренной и тыльной артериях стопы. Соответствующий градиент давления между двумя артериями ( рис. 1-8 ) варьируется в течение сердечного цикла не только из-за различий в форме и величине исходных волн давления, но также, что более важно, потому, что волна позже достигает тыльной мышцы стопы. . Градиент давления наибольший в первой половине систолы, когда пик волны достигает бедренной области. После этого градиент уменьшается, и к тому времени, когда пик достигает тыльной мышцы стопы, бедренное давление падает и появляется отрицательный градиент давления. Такие отрицательные градиенты, связанные с разным временем прихода волны давления в различные участки артериальной системы, обычно наблюдаются вдоль артерий человека и способствуют изменению направления кровотока. Однако, несмотря на изменение градиента давления на противоположное, направление потока не может быть изменено на противоположное, если имеется большая прямая компонента среднего потока.

РИСУНОК 1-8. Разница давлений между бедренной и тыльной артериями стопы, полученная по волнам, показанным на рисунке 1-7 . Обратите внимание на влияние расширения сосудов (нагревания тела) на отрицательный (обратный поток) компонент.

Наличие обратного кровотока во время диастолы можно также понять, если представить себе крупный сегмент артерии с определенным диастолическим давлением, имеющий несколько ответвлений сосудов, ведущих к участкам с разным уровнем сопротивления. Если одна из проксимальных ветвей ведет к области с низким периферическим сопротивлением, во время диастолы поток в основном сосуде будет происходить в направлении этой ветви, а в дистальной части основного сосуда поток будет противоположным, если дистальные ветви снабжают области с более высоким периферическим сопротивлением. Такие ситуации временного разворота кровотока могут существовать в конечности во время охлаждения (см. рисунок 1-8 ), но при нагревании тела, когда периферическое сопротивление в дистальном кожном кровообращении снижается до низкого уровня, обратный кровоток уменьшается или может быть отменен. . Реверс диастолического кровотока обычно наблюдается в сосудах, снабжающих сосудистые русла с высоким периферическим сопротивлением. Он, как правило, отсутствует в сосудистых руслах с низким сопротивлением или когда периферическое сопротивление снижается за счет периферической дилатации, например, которая возникает в коже при нагревании тела или в работающих мышцах во время физической нагрузки или реактивной гиперемии. Эти принципы важны при оценке кровотока в артериях, снабжающих различные регионы, включая черепное кровообращение. Например, реверс кровотока может наблюдаться во внешней сонной артерии, поскольку экстракраниальное сопротивление относительно велико, но отсутствует во внутренней сонной артерии, поскольку цереброваскулярное сопротивление низкое.

Другой способ объяснить эти изменения — разложить волны давления и скорости на прямую и обратную составляющие. Кривые давления и кровотока можно рассматривать как сумму сигналов прямого давления, генерируемого сердцем, и обратного или обратного компонента вследствие отражения в месте дистального сопротивления (импеданса). Хотя отраженная волна артериального давления является аддитивной к общей волне давления ( рис. 1-9 ), форма отраженной волны кровотока является субтрактивной ( рис. 1-10 ). Комбинация этих прямых и обратных волн кровотока может привести к отрицательным скоростям. При нагревании обратная волна уменьшается, а прямая волна поддерживает кровоток во время диастолы. При охлаждении отраженная волна становится более значительной и реверс кровотока увеличивается. Слои с низким сопротивлением не генерируют заметных обратных волн.

РИСУНОК 1-9. Изображение влияния отраженной волны давления на конечную пульсовую волну давления. Прямая составляющая волны давления (А) добавляется к отраженной волне давления (В) с образованием конечной волны давления (С) . Окончательная форма зависит от местоположения артерии и эффективного расстояния до основной отражающей точки.

РИСУНОК 1-10 . Изображение влияния отраженной волны скорости на конечную волну скорости. Отраженная волна скорости (B) меняется на противоположную, когда добавляется к прямой волне скорости (A) , образуя окончательную волну скорости (C). Окончательная форма зависит от местоположения артерии и эффективного расстояния до основной отражающей точки.

Эффекты артериальной обструкции

Артериальная обструкция может привести к снижению давления и кровотока дистальнее места закупорки, но влияние на давление и кровоток в значительной степени зависит от ряда факторов, проксимальных и особенно дистальных к поражению. Необходимо знать эти факторы при интерпретации неинвазивных исследований, поскольку они влияют на формы сигналов давления и скорости, наблюдаемые как проксимальнее, так и дистальнее обструктивного поражения. В этом разделе главы рассмотрено понятие критического стеноза, а также проявления давления, скорости и кровотока при артериальной обструктивной болезни.

Артериальное сужение

Ток крови через суженный участок артериальной или венозной системы регулируется принципом обмена массы: то, что входит, должно выйти. Следовательно, произведение средней скорости кровотока и площади поперечного сечения артерии должно быть постоянным ( рис. 1-11 ). Хотя этот глобальный эффект справедлив для общего потока крови через сосуд без ответвлений, он не учитывает потерю скорости кровотока или кинетической энергии, которая может иметь место на уровне сужения.

РИСУНОК 1-11. Эта диаграмма представляет собой идеализированное представление принципа сохранения массы применительно к прямому артериальному каналу. В основном количество вытекающей крови остается постоянным. Основываясь на этом принципе и предполагая одинаковое кровяное давление, очень плотный стеноз, который уменьшает кровоток в стенозе, уменьшит поток крови через весь канал. Здесь не показаны коллатерали, которые обычно отклоняют кровоток, когда сегмент становится сильно стенозированным.

Как обсуждалось ранее, энергия текущей крови представляет собой комбинацию потенциальной энергии крови (силы тяжести и кровяного давления) и кинетической энергии крови. Обычно это описывается как уравнение Бернулли (см. рисунок 1-2 ). В идеальных условиях и без учета потерь из-за трения (силы вязкости) или изменений ускорения/замедления (силы инерции) сохранение энергии преобразует потенциальную энергию (кровяное давление) в кинетическую энергию (квадрат скорости кровотока).

Однако этот идеальный сценарий не встречается в реальной жизни. Как показывает уравнение Пуазейля, трение (из-за вязкости крови) вызывает прогрессирующую потерю энергии столба текущей крови. Эти изменения усугубляются при более тяжелых стенотических поражениях. Кроме того, нестабильность профилей кровотока из-за турбулентности может вызвать дополнительные потери энергии дистальнее стеноза ( рис. 1-12 ).

РИСУНОК 1-12 . На этой диаграмме суммированы последствия стеноза, вызвавшего появление скоростной струи. При переходе от большого диаметра к малому диаметру и обратном переходе преобладают силы инерции. Вязкие силы вызывают сопротивление в самом стенозе. Постстенотическая область представляет собой сложное взаимодействие всех этих сил. Скорость струи расширяется, и связанное с этим разделение границ уменьшается по мере удаления от стеноза. Развитие турбулентности происходит, когда область повышенной скорости, ограниченная граничной зоной, становится достаточно большой, чтобы стать неустойчивой. Это происходит на небольшом расстоянии, поскольку силы вязкости также уменьшают скорость кровотока с расстоянием. Турбулентность приводит к невосполнимой потере энергии, как и вязкие силы в самом стенозе.

Критический стеноз

Посягательство на просвет артерии атеросклеротической бляшкой может привести к снижению давления и кровотока дистальнее поражения, но это вторжение в просвет артерии должно быть относительно обширным, прежде чем проявятся гемодинамические изменения, поскольку крупные артерии оказывают относительно небольшое сопротивление потоку по сравнению с чем более дистальны сосуды сопротивления, с которыми они идут последовательно.

Исследования на людях и животных показали, что около 90% площади поперечного сечения (приблизительно 70% сужения диаметра) аорты должно быть захвачено, прежде чем произойдет изменение дистального давления и кровотока, тогда как в более мелких сосудах такие Как и в подвздошных, сонных, почечных и бедренных артериях, критический уровень стеноза варьирует от 70% до 90% уменьшения площади поперечного сечения (сужение диаметра примерно от 45% до 69%). 

Важно различать процентное уменьшение площади поперечного сечения и диаметра. Например, уменьшение диаметра на 50% соответствует уменьшению площади поперечного сечения на 75%, а сужение диаметра на 70% эквивалентно уменьшению площади примерно на 90%.

Возникают ли гемодинамические нарушения в результате стеноза и насколько серьезными они могут быть, зависит от нескольких факторов, в том числе (1) длины и диаметра суженного сегмента; (2) шероховатость эндотелиальной поверхности; (3) степень неравномерности сужения и его форма (т. е. является ли сужение резким или постепенным); 4) отношение площади поперечного сечения суженного сегмента к площади поперечного сечения нормального сосуда; (5) скорость потока; (6) градиент артериовенозного давления; и (7) периферическое сопротивление за стенозом.

Концепция критического стеноза (т.е. стеноза, вызывающего снижение кровотока и давления) широко рассматривается в литературе. ^19 – 21 Эта концепция была принята, поскольку, как правило, при первом сужении артерии в результате заболевания изменения в гемодинамике незначительны или вообще отсутствуют, но при большей степени сужения происходит относительно быстрое снижение давления и кровотока. ¹⁹ Концепция критического стеноза имеет практическое значение, поскольку меньшая степень сужения артерий человека часто не приводит к значительным изменениям в гемодинамике или клинических проявлениях. Однако следует признать, что концепция критического стеноза представляет собой грубое упрощение очень сложного взаимодействия многочисленных факторов кровообращения. В частности, изменения периферического сопротивления, например, происходящие при физической нагрузке, могут существенно изменить эффект данного стенотического поражения. ^22, 23 Эти соображения требуют, чтобы гемодинамическая и клиническая значимость стенотических поражений оценивалась, когда это возможно, с помощью физиологических измерений; в противном случае могут быть сделаны ошибочные выводы.

При оценке гемодинамического эффекта стенотических поражений также важно признать, что два или более стенотических поражений, возникающих последовательно, оказывают более выраженное влияние на дистальное давление и кровоток, чем одиночное поражение равной общей длины. ²⁴ Эта разница является результатом больших потерь энергии на входе и особенно на выходе из повреждения в результате сильного нарушения структуры потока, включая струйные эффекты, турбулентность и образование вихрей. Таким образом, потери энергии при тандемных поражениях могут превышать потери, возникающие в результате сопротивления трения при одиночном стенозе, как это представлено уравнением Пуазейля.

Изменения давления

Эксперименты со ступенчатыми стенозами на животных показали, что, хотя диастолическое давление не падает до тех пор, пока стеноз не станет достаточно тяжелым, снижение систолического давления является чувствительным показателем снижения как среднего давления, так и амплитуды волны давления, дистальнее относительно незначительный стеноз ( рис. 1-13 ). ²⁵ Кроме того, дистальнее артериального стеноза или окклюзии можно обнаружить затухание формы волны давления, увеличение времени достижения пика и большую ширину волны давления на половине амплитуды. 

РИСУНОК 1-13. Снижение амплитуды пульса, систолического и среднего давления дистальнее стеноза. При минимальном стенозе изменения пульсового давления, подобные этому, могут быть очевидны только во время сильного кровотока, вызванного физической нагрузкой или гиперемией.(От Картера С.А.: Заболевания периферических артерий: измерение давления облегчает оценку, Консультант 19[9]:102–115, 1979.)

Эти аномальные особенности пульсовой волны хорошо коррелируют с результатами измерения систолического давления и могут быть продемонстрированы неинвазивными методами с использованием форм пульсовой волны, записанных с помощью различных типов плетизмографии ( рис. 1-14 ). Однако в случае очень легких стенотических поражений, когда пациент находится в покое, дистальнее поражения могут наблюдаться незначительные изменения давления или пульса или их отсутствие или их отсутствие. Наличие таких поражений может быть продемонстрировано, если кровоток увеличивается при физической нагрузке или путем индукции гиперемии. Усиленный кровоток через стеноз приводит к увеличению потерь энергии, поскольку потери энергии из-за сил трения (вязкости) пропорциональны скорости и усиливают обнаруживаемое снижение давления дистальнее поражения. 

РИСУНОК 1-14. Пульсовые волны Dorsalis pedis от нормальной конечности (N) и конечности с проксимальной окклюзией (O). Волна от конечности с окклюзией имеет увеличенное время достижения пика (252 мс) и увеличенную ширину на половине амплитуды (476 мс).(От Картера С.А.: Исследование и лечение артериальной окклюзионной болезни конечностей, Clin Med 79[5]:13–24, 1972 [Часть I]; Clin Med 79[6]:15–22, 1972 [Часть II]. )

Изменения кровотока

В покое общий кровоток к конечности может быть нормальным при наличии выраженного стеноза или даже полной непроходимости главной артерии вследствие развития коллатерального кровообращения, а также компенсаторного снижения периферического сопротивления. В таких обстоятельствах измерение систолического давления, как обсуждалось ранее, является лучшим методом оценки наличия и тяжести окклюзионного или стенотического процесса, чем измерение кровотока. Покойный кровоток снижается только тогда, когда окклюзия острая и коллатеральное кровообращение не успело развиться, или, в случае хронической артериальной обструкции, когда окклюзионный процесс обширен и состоит из двух или более последовательных поражений. Хотя единичные поражения могут не сопровождаться симптомами или значительными изменениями кровотока в состоянии покоя, такие поражения могут существенно влиять на кровоснабжение, когда потребность в нем увеличивается во время физических упражнений. В таких случаях сумма сопротивлений обструкции (стеноз, коллатеральное сопротивление или то и другое) и периферического сопротивления может препятствовать нормальному увеличению кровотока и могут развиться симптомы перемежающейся хромоты.

Артериальная обструкция может привести к изменению распределения доступного кровотока в соседние области или сосудистые русла в зависимости от относительного сопротивления и анатомического расположения этих областей. Например, кровоток во время тренировки может увеличиться в скелетных мышцах конечности, расположенных дистальнее артериальной обструкции, но поскольку во время тренировки дистальное давление снижается, мышца «крадет» кровь из кожи и кровоснабжение кожи. стопа уменьшена. Такое снижение притока крови к коже может клинически проявляться онемением стопы, частым симптомом у пациентов с хромотой. В нижних конечностях с обширной окклюзией крупных сосудов и дополнительной обструкцией мелких дистальных ветвей сосудорасширяющие препараты или симпатэктомия могут отклонять кровоток из критически ишемизированных дистальных областей за счет снижения сопротивления в менее ишемизированных регионах.  Известно, что обструкция подключичной артерии вызывает у некоторых пациентов церебральные симптомы из-за изменения направления кровотока в позвоночных артериях (синдром подключичного обкрадывания); аналогичным образом, обструктивные поражения внутренней сонной артерии могут привести к изменению направления кровотока в глазных сосудах, которые сообщаются с наружными ветвями сонной артерии на лице и волосистой части головы.

Изменения скорости кровотока

В нормальных артериях скорость кровотока быстро увеличивается до пика во время ранней систолы и снижается во время ранней диастолы, когда может произойти разворот кровотока. Форма результирующей волны скорости пульса напоминает градиент давления, показанный на рисунке 1-8 . Характер этого профиля скорости можно субъективно наблюдать по доплеровской спектральной форме волны или количественно оценить по записям доплеровской формы волны путем расчета различных индексов пульсации и затухания.  Над нормальными периферическими артериями выслушиваются двойные или тройные тоны; второй звук представляет реверс диастолического потока (двухфазный) , а третий звук представляет второй прямой компонент (трехфазный) . Являются ли допплеровские волны двухфазными или трехфазными , вероятно, не имеет практического клинического значения и может быть связано со сложным взаимодействием нескольких факторов. К этим факторам относятся базальная частота сердечных сокращений и форма волн давления и кровотока. Как обсуждалось ранее, последние факторы зависят от степени периферической вазоконстрикции и эластических свойств артерий.

Дистальнее артериального стеноза волна давления более затухает, чем обычно, и по форме похожа на волну давления, показанную на рис. 1-14 . Кроме того, реверс кровотока исчезает дистальнее артериального стеноза. Таким образом, рассчитанные волновые индексы изменяются, и доплеровские волны имеют один компонент (монофазный) , а не обычно слышимые двойные или тройные компоненты. ¹¹ Исчезновение обратного потока дистальнее стеноза, вероятно, является результатом сочетания нескольких факторов, включая (1) поддержание относительно высокого уровня прямого потока на протяжении всего сердечного цикла (из-за градиента давления в стенозе); (2) сопротивление обратному току, создаваемое стенозирующим поражением; (3) снижение периферического сопротивления в результате относительной ишемии; и (4) затухание волны давления поражением и снижение среднего давления, что приводит к ослаблению импульсов давления, которые менее подвержены отражениям и усилению, которые обычно способствуют реверсированию диастолического потока. Последнее могло бы объяснить наличие монофазных сигналов, которые распространяются только во время систолы (высокое сопротивление), а не на протяжении всего сердечного цикла (низкое сопротивление).

Оценка скорости кровотока в месте и дистальнее артериальной обструкции полезна для оценки значимости окклюзионных процессов. Допплеровский спектральный анализ позволяет точно обнаружить и количественно оценить нарушения кровотока, возникающие в результате стенотических поражений. Более подробно этот вопрос рассматривается в главах 2 и 3 , но интересно прокомментировать физиологические принципы, иллюстрируемые частотными спектрами Допплера в нормальных и аномальных сосудах. Как отмечалось ранее, картина скорости в стенозированном сосуде уплощена и имеет более постоянное распределение скорости по диаметру артерии (пробковое течение) (см. Рисунок 1-3 , Б ). В результате частицы в центральном ядре нормальных артерий движутся с относительно равномерной и высокой скоростью во время систолы. Это можно продемонстрировать с помощью доплеровских спектральных сигналов, которые обнаруживают узкую полосу скоростей вблизи максимальной скорости.  Стенотические поражения приводят к выраженному нарушению кровотока с возникновением аномально высоких скоростей в месте сужения, струйным эффектам, идущим от стеноза, неравномерному перемещению частиц в различных направлениях и с разными скоростями, образованию вихрей (см. рис. 1-12) . ). Изменение направления движения частиц относительно оси сосуда изменяет наблюдаемые доплеровские сдвиги, а также способствует возникновению большого диапазона скоростей кровотока, регистрируемых с помощью допплеровского спектрального анализа. Эти эффекты артериального стеноза проявляются как расширение или рассредоточение полосы систолической скорости (спектральное расширение), полное заполнение спектральной кривой и изменение направления кровотока из-за вихрей, как обсуждалось в главе 3 .

Венозная гемодинамика

Как показано на рисунке 1-1 , давление, остающееся в венах после того, как кровь прошла через артериолы и капилляры, является низким для человека, находящегося в положении лежа. Из-за своего относительно большого диаметра средние и крупные вены оказывают небольшое сопротивление потоку, и кровь легко перемещается из мелких вен в правое предсердие, где давление близко к атмосферному. Хотя эффекты артериального давления и волн кровотока редко передаются в системные вены, фазовые изменения венозного давления и кровотока отражают изменения давления в правом предсердии в ответ на сердечную деятельность и из-за изменений внутригрудного давления при дыхании. Знание этих изменений необходимо для правильной оценки состояния периферических вен при помощи неинвазивных лабораторных исследований.

В последнем разделе этой главы обсуждаются изменения давления и кровотока в различных частях венозной системы, связанные с сердечным и дыхательным циклами. Также рассматриваются изменения венозной гемодинамики, возникающие при изменении позы, важные последствия работоспособности или несостоятельности венозных клапанов и последствия венозной обструкции.

Изменения потока и давления во время сердечного цикла

На рисунке 1-15 показаны изменения давления и кровотока в крупных венах, таких как полые вены, которые происходят во время фаз сердечного цикла. Такие колебания давления и потока иногда могут передаваться на более периферические сосуды. Характерно, что в центральном венозном давлении можно выделить три волны положительного давления (а, в, v), которые отражают соответствующие изменения давления в предсердиях. Волна a вызвана сокращением и расслаблением предсердий. Восходящий ход волны С связан с увеличением давления, когда атриовентрикулярные клапаны закрываются и выпячиваются во время изоволюметрического сокращения желудочков. Последующий ход вниз возникает в результате падения давления, вызванного подтягиванием колец атриовентрикулярного клапана к верхушке сердца во время сокращения желудочков, что приводит к увеличению объема предсердий. Подъём зубца v вверх возникает в результате пассивного повышения давления в предсердиях во время систолы желудочков, когда атриовентрикулярные клапаны закрыты и предсердия наполняются кровью из периферических вен. Спад зубца v вызван падением давления, которое происходит, когда кровь быстро покидает предсердия и заполняет желудочки вскоре после открытия атриовентрикулярных клапанов, в начале диастолы желудочков.

РИСУНОК 1-15. Схематическое изображение нормальных изменений давления и кровотока в центральных венах, связанных с сердечным циклом. а – волна; волна с, с; v, v волна.

Волны венозного давления связаны с изменениями кровотока. В каждом сердечном цикле наблюдаются два периода увеличения венозного кровотока. Первый возникает во время систолы желудочков, когда укорочение желудочковой мышцы тянет кольца атриовентрикулярных клапанов к верхушке сердца. Это движение клапанного кольца имеет тенденцию увеличивать объем предсердий и снижать предсердное давление, тем самым увеличивая поток из внесердечных вен в предсердия. Вторая фаза увеличения венозного кровотока наступает после открытия атриовентрикулярных клапанов и прилива крови в желудочки из предсердий. Венозный кровоток снижается в промежуточные периоды сердечного цикла, поскольку предсердное давление повышается во время и вскоре после сокращения предсердий, а также в более поздней части систолы желудочков. Поскольку на стыке правого предсердия и полых вен нет клапанов, во время сокращения предсердий в крупных грудных венах может возникнуть некоторый обратный ток, поскольку кровь движется в обратном направлении из предсердия в полые вены.

Изменения давления и кровотока в крупных центральных венах, связанные с событиями сердечного цикла, обычно не выражены в периферических венах конечностей. Вероятно, это является результатом демпфирования, связанного с высокой растяжимостью (податливостью) вен, а также сдавлением вен внутрибрюшным давлением и механическим сдавлением во входном отделе грудной клетки. Поскольку эффекты правосторонних сердечных сокращений легче передаются на крупные вены рук, пульсирующие изменения скорости венозного кровотока, связанные с событиями сердечного цикла, имеют тенденцию быть более очевидными в верхних конечностях, чем в венах. ног.

При аномальных состояниях, таких как застойная сердечная недостаточность или недостаточность трикуспидального клапана, венозное давление повышается. Такое повышение венозного давления может привести к усилению передачи сердечных фазовых изменений давления и кровотока в периферические вены верхних и нижних конечностей. Такие фазовые изменения иногда можно обнаружить у здоровых, хорошо гидратированных людей, вероятно, потому, что большой объем крови растягивает венозную систему.

Венозные эффекты дыхания

Дыхание оказывает глубокое влияние на венозное давление и кровоток. Во время вдоха объем вен грудной клетки увеличивается, а давление снижается в ответ на снижение внутригрудного давления. Выдох приводит к противоположному эффекту: уменьшению венозного объема и повышению давления. Венозная реакция на дыхание обратная в брюшной полости, где давление увеличивается во время вдоха из-за опускания диафрагмы и снижается во время выдоха, когда диафрагма поднимается. Повышенное внутрибрюшное давление во время вдоха уменьшает градиенты давления между периферическими венами нижних конечностей и брюшной полости, тем самым уменьшая кровоток в периферических сосудах. Во время выдоха, когда внутрибрюшное давление снижается, градиент давления от нижних конечностей к животу увеличивается и соответственно увеличивается кровоток в периферических венах.

В венах верхних конечностей изменения кровотока при дыхании противоположны таковым в нижних конечностях. Из-за снижения внутригрудного давления во время вдоха увеличивается градиент давления от вен верхних конечностей к правому предсердию и увеличивается кровоток. Во время выдоха кровоток уменьшается из-за увеличения внутригрудного давления и соответствующего повышения давления в правом предсердии. На дыхательные изменения кровотока в верхних конечностях могут влиять изменения позы. При приподнятых верхних отделах тела венозный кровоток имеет тенденцию прекращаться на высоте вдоха и возобновляться на выдохе, вероятно, из-за сдавления подключичной вены на уровне первого ребра при сокращении добавочных мышц дыхания.

Респираторные явления обычно связаны с четкими фазовыми изменениями венозного кровотока в конечностях; их можно обнаружить с помощью различных инструментов, включая плетизмографы и доплеровские детекторы потока. Респираторные изменения скорости венозной крови могут быть усилены дыхательными маневрами, такими как проба Вальсальвы, которая увеличивает внутригрудное и брюшное давление и снижает, прекращает или даже меняет кровоток в некоторых периферических венах. Кроме того, респираторное влияние на венозный кровоток в нижних конечностях может быть уменьшено у лиц, дышащих грудной клеткой или неглубоко, и чья диафрагма не может опуститься достаточно, чтобы повысить внутрибрюшное давление. Венозный поток тогда имеет тенденцию быть более непрерывным.

Венозный кровоток и периферическое сопротивление

Кровоток и скорость кровотока в периферических венах, особенно в конечностях, находятся под глубоким влиянием местного кровотока, который, в свою очередь, во многом определяется периферическим сопротивлением или состоянием вазоконстрикции или вазодилатации. Когда кровоток в конечностях заметно увеличивается в результате периферической вазодилатации (например, вследствие инфекции или воспаления), кровоток имеет тенденцию быть более непрерывным, а дыхательные изменения кровотока менее очевидны. Когда наблюдается усиление вазоконстрикции в конечностях (например, когда существует необходимость сохранения тепла тела и кровоток через кожу снижен), венозный кровоток также заметно снижается и может наблюдаться снижение допплеровских сигналов потока по периферической вене, например задняя большеберцовая вена. Кроме того, тяжелая артериальная обструкция может снизить общий кровоток и скорость в сосудах конечностей и привести к снижению сигналов скорости по венозным каналам.

Эффект позы

В вертикальном положении гидростатическое давление значительно увеличивается в зависимой части тела, особенно в нижних отделах нижних конечностей. Такое повышение гидростатического давления, как указывалось ранее, связано с высоким трансмуральным давлением в кровеносных сосудах и, в свою очередь, приводит к большему расширению сосудов. В венах, которые изначально имеют низкое давление и растяжимы, происходит значительное скопление крови в нижних частях ног. Возникающее в результате уменьшение венозного возврата в правое предсердие связано с уменьшением сердечного выброса. При нарушении нормальных компенсаторных рефлексов, повышающих периферическое сопротивление, снижение сердечного выброса может привести к гипотензии и обмороку.

Движение скелетных мышц ног, например то, которое происходит при ходьбе, приводит к снижению венозного давления из-за наличия односторонних клапанов в периферических венах. Сокращение произвольной мышцы сжимает вены и продвигает кровь к сердцу. Мышечное сокращение не только увеличивает венозный возврат и сердечный выброс, но также прерывает гидростатический столб венозной крови от сердца и, таким образом, временно снижает давление в периферических венах (например, в венах на лодыжке). Таким образом, активность скелетных мышц ног при наличии компетентных венозных клапанов приводит к снижению давления в венах конечностей, что приводит к уменьшению венозного пула, снижению капиллярного давления, уменьшению фильтрации жидкости во внеклеточное пространство, чем это было бы в противном случае. Возникает увеличение кровотока из-за увеличения разницы артериовенозного давления.

Эффект внешнего сжатия

Внезапное давление на вены конечностей, вызванное активным мышечным сокращением или внешним ручным сжатием конечности, увеличивает венозный кровоток и скорость по направлению к сердцу и останавливает кровоток дистальнее места сдавления при наличии компетентного венозного кровообращения. клапаны. Реакция на внезапные изменения давления зависит от венозной обструкции и повреждения венозных клапанов. Обнаружение таких изменений важно при обследовании пациентов на наличие венозных заболеваний. (Это обсуждается далее в главах 21 и 22. )

Венозная обструкция

Венозная обструкция может быть острой или хронической. Острый венозный тромбоз может привести к потенциально смертельной легочной эмболии из-за эмболизации тромбов в венах ног и, как следствие, обструкции легочных артерий. Клинический диагноз острого тромбоза глубоких вен ненадежен, и неинвазивное ультразвуковое исследование вен стало основным методом постановки этого диагноза (см. главу 22 ). При тяжелой хронической непроходимости могут возникнуть отеки вследствие плохого обмена оксигенированной крови в периферических мягких тканях. Также может нарушаться питание кожи в зоне поражения, возникать характерные трофические изменения кожи и венозные застойные язвы.

Звуковой допплеровский сигнал должен присутствовать над периферическими венами; его легко отличить от сигнала артериального кровотока из-за отсутствия синхронной с сердцем пульсации. Как указывалось ранее, сигнал может отсутствовать в состояниях низкого кровотока, особенно когда конечность холодная и аускультация проводится над мелкими периферическими венами. Сжатие конечности дистальнее места исследования должно временно увеличить кровоток (увеличение) и вызвать звуковой сигнал, если вена проходима. Спонтанные сигналы венозного кровотока обычно имеют четкие дыхательные фазы. Однако при наличии препятствия между сердцем и местом исследования дыхательные изменения скорости венозного кровотока отсутствуют или ослаблены. В более крупных и проксимальных венах, таких как подколенная и более проксимальные вены, отсутствие звуковых сигналов после адекватного поиска указывает на обструкцию венозного сегмента.

Наличие или отсутствие обструкции также оценивается путем увеличения притока крови к месту исследования путем сдавливания конечности дистально или путем активации дистальных групп мышц и, таким образом, увеличения венозного кровотока к датчику, определяющему поток (аугментация). Отсутствие сигналов увеличения кровотока или ослабление ожидаемого увеличения сигналов кровотока связано с препятствием между местом расположения зонда и местом, из которого пытаются усилить венозный поток.

Увеличение кровотока также происходит, когда прекращается ручное сжатие конечности, расположенной проксимальнее датчика, определяющего поток, из-за наполнения проксимальных вен, которые были опорожнены в результате компрессионного маневра. Если проксимальные вены в месте компрессии или рядом с ней окклюзированы, увеличение кровотока после снятия компрессии ослабляется.

Венозная клапанная недостаточность

Когда клапаны работоспособны, кровоток в периферических венах направлен к сердцу. Однако кровоток может быть временно уменьшен или остановлен вскоре после принятия вертикального положения, на высоте вдоха или во время пробы Вальсальвы. Периферические вены обычно наполняются из капилляров, и скорость их наполнения зависит от периферического сопротивления и артериального кровотока, что определяется степенью периферической вазоконстрикции. Когда проксимально имеются некомпетентные вены, в дополнение к нормальному наполнению из капиллярного русла может наблюдаться ретроградное наполнение периферических вен, например, в области лодыжки, из более проксимальных вен. Это ретроградное наполнение может иметь серьезные последствия из-за хронического воздействия повышенного гидростатического давления и фильтрации жидкости во внесосудистые пространства в вертикальном положении.

Наличие или отсутствие ретроградного кровотока можно обнаружить путем изучения допплеровских спектральных сигналов, полученных после дистального сдавливания конечности. Различные плетизмографические методы позволяют определить скорость венозного наполнения путем измерения изменений венозного объема после уменьшения объема крови во время мышечных действий, таких как сгибание-разгибание лодыжки в вертикальном положении. После такой нагрузки венозный объем и давление увеличиваются быстрее при несостоятельности клапанов, поскольку периферические вены наполняются в результате ретроградного кровотока из более проксимальных частей конечностей. Наложение жгута или манжеты с соответствующим давлением сжимает поверхностные вены и позволяет локализовать несостоятельные вены не только в различных сегментах конечностей, но и в поверхностных венах, в отличие от перфорантных или глубоких вен.

Краткое содержание

Ультразвуковые допплеровские измерения отражают ключевые элементы артериальной и венозной гемодинамики. Понимание основных физиологических принципов играет решающую роль в оценке заболеваний артерий и вен.