Гемодинамика сосудистых заболеваний

Обзор

Система кровообращения человека чрезвычайно сложна. На кровоток влияют многие факторы:

Сердце влияет на силу и количество выбрасываемой крови.

Эластичные артерии накапливают энергию во время систолы и поддерживают кровоток во время диастолы.

Мышечные артерии поддерживают тонус.

Артериолы, капилляры и венулы снабжают кровью различные органы.

Вены обеспечивают адекватный возврат крови к сердцу.

Введение

На каждом уровне анатомия и физиология способствуют постоянному поступлению кислорода, поддерживая кровоток. Некоторые факторы, ответственные за это скоординированное действие, могут быть измерены и описаны в достаточно простых терминах, но многие другие сложны и их трудно понять.

Учитывая эти ограничения, в этой главе представлен базовый обзор динамики кровотока в системе кровообращения, некоторых факторов, влияющих на кровоток, и гемодинамических последствий окклюзионных заболеваний артерий и вен. Эти соображения полезны для понимания нормальной физиологии кровообращения и аномалий, которые могут возникать при наличии сосудистой обструкции.

Физиологические факторы, регулирующие кровоток, и его характеристики

Артериальные и венозные отделения

Для возникновения кровотока между любыми двумя точками в системе кровообращения между этими двумя точками должна быть разница в энергии. Обычно эта разница в уровнях энергии обусловлена разницей кровяного давления. Система кровообращения обычно состоит из артериального резервуара с высоким давлением и высокой кинетической энергией и большого венозного бассейна с низким давлением и низкой кинетической энергией. Эти резервуары соединены системой распределяющих ветвей артерий и микроциркуляцией, которые состоят из артериол и капилляров ( рис. 1.1 ).

РИС. 1.1

Эта диаграмма представляет собой упрощенное представление относительных различий в давлении, эффективном сопротивлении и общей площади поперечного просвета сосудов на разных уровнях кровообращения. Кривые внизу соответствуют соответствующим уровням кровообращения, показанным выше. Например, эффективная площадь кровообращения наибольшая на уровне капилляров, тогда как сопротивление достигает максимума в мелких артериях и артериолах.

Когда кровь течет по системе кровообращения, энергия непрерывно теряется из-за трения между слоями текущей крови. Уровни как давления, так и кинетической энергии снижаются по мере перехода эритроцитов из артериальной системы в венозную. Энергия, необходимая для кровотока, непрерывно восстанавливается насосной работой сердца во время систолы, накапливается в эластичной стенке аорты и крупных артерий и высвобождается во время диастолы. Создаваемое артериальное давление заставляет кровь перемещаться из артериальной системы в венозную и поддерживает артериальное давление и разницу в энергии, необходимые для продолжения кровотока.

Артериальная система имеет высокие энергетические уровни в результате большого объема быстро текущей крови и высокого давления в артериальном резервуаре. Насосная функция сердца и механические характеристики артерий работают синергически для поддержания адекватного объема, кровотока и давления в артериях. Частично это достигается за счет поддержания баланса между количеством крови, поступающей в артериальный резервуар и покидающей его. Количество, поступающее в артерии в течение сердечного цикла, называется ударным объемом. Количество выделяемого вещества зависит от артериального давления и общего периферического сопротивления, которое, в свою очередь, контролируется степенью сужения сосудов в микроциркуляции. И то, и другое может меняться от удара к удару.

В нормальных условиях приток крови ко всем тканям организма регулируется в соответствии с конкретными потребностями тканей в данный момент времени. Эта корректировка достигается за счет локальных изменений уровня артериолярной вазоконстрикции в пределах данного органа. Таким образом, поддержание нормального объема и давления в артериях обеспечивает распределение кровотока и, следовательно, доставку кислорода ко всем частям тела и помогает регулировать сердечный выброс.

Потенциальная и кинетическая энергия

Физические факторы, определяющие то, как кровь, однажды выброшенная из сердца, рассеивает энергию при прохождении через кровоток, связаны с трением, сопротивлением и влиянием ламинарного и турбулентного потоков. Обсуждаются основные взаимосвязи между потоком, давлением и сопротивлением, обобщенные уравнением Бернулли, законом Пуазейля и уравнением Пуазейля. Соединительные сосудистые каналы обладают внутренним сопротивлением, которые соединяются либо параллельно, либо последовательно. Эти взаимосвязи регулируют то, как кровь течет по кровообращению.

Основная форма энергии, запасенной в текущей крови, — это потенциальная энергия, возникающая из-за давления, расширяющего сосуды. Она создается насосной работой сердца. Однако часть энергии, запасенной в крови, является кинетической и находится в прямой зависимости от ее скорости. Обычно составляющая кинетической энергии невелика по сравнению с энергией давления, и в нормальных условиях покоя она эквивалентна всего нескольким миллиметрам ртутного столба или меньше. Кинетическая энергия крови пропорциональна ее плотности (которая стабильна при нормальных обстоятельствах) и квадрату ее скорости. По сути, на относительно прямых артериальных сегментах сумма кинетической (кровоток) и потенциальной (кровяное давление) энергии постоянна. Уравнение, которое суммирует эту взаимосвязь, является уравнением Бернулли ( рис. 1.2 ). Если просвет артерии увеличивается, кинетическая энергия преобразуется обратно в давление (потенциальную энергию) по мере уменьшения скорости. И наоборот, если просвет артерии сужается, потенциальная энергия преобразуется в кинетическую энергию. Таким образом, в определенных пределах значительное увеличение кинетической энергии происходит в системном кровообращении при высоком кровотоке (например, при физической нагрузке) и при умеренно стенотических поражениях, когда сужение просвета приводит к увеличению скорости кровотока. Влиянием силы тяжести, обусловленным различиями в высоте кровеносных сосудов (членом ρ gz в уравнении), обычно пренебрегают на коротких артериальных сегментах, особенно если они ориентированы в горизонтальной плоскости.

РИС. 1.2

Эта диаграмма представляет взаимодополняющие изменения потенциальной и кинетической энергии, происходящие при идеализированном стенозе. Уравнение Бернулли показывает, что с увеличением скорости потенциальная энергия (давление) крови уменьшается. Это идеализированное представление не масштабируется и пренебрегает вязкими и инерционными силами.

Энергетические различия, связанные с различиями в уровнях частей тела

Существует большая вариабельность потенциальной энергии крови из-за различий в позе. Например, в положении стоя давление в стопах повышается на величину, пропорциональную высоте столбика крови, опирающегося на кровь в ногах. Это гидростатическое давление увеличивает трансмуральное давление и расширение сосудов. Потенциальная энергия тяготения (потенциал для выполнения работы, связанной с воздействием силы тяжести на свободно падающее тело), однако, уменьшается в зависимых частях тела на ту же величину, что и увеличение в результате гидростатического давления. Таким образом, различия в уровне частей тела обычно не приводят к изменениям приводящего давления по сосудистому руслу, если только поток крови не прерывается, как это может быть в случае закрытия венозных клапанов. Изменения энергии и давления , связанные с различиями в росте , заметны при изменении позы или при активации икроножных мышц во время ходьбы .

Различия в энергии из-за ламинарного потока

В качестве гемодинамического приближения кровоток называется ламинарным, потому что кровь течет концентрическими слоями или пластинками. Каждый бесконечно малый слой течет с разной скоростью. Теоретически тонкий слой крови удерживается неподвижно рядом со стенкой сосуда с нулевой скоростью из-за силы сцепления между кровью и внутренней поверхностью сосуда. Следующий слой течет с низкой скоростью, но его движение задерживается неподвижным слоем из-за трения между слоями, создаваемого вязкими свойствами жидкости. Второй слой, в свою очередь, задерживает следующий слой, который течет с большей скоростью. Слои в середине сосуда текут с наибольшей скоростью, и основные физические принципы, лежащие в основе этого эффекта, таковы, что средняя скорость, усредненная по сосуду, составляет половину максимальной скорости, измеренной в центре. Поскольку скорость изменения скорости наибольшая вблизи стенок и уменьшается к центру сосуда, вдоль диаметра сосуда существует профиль скорости в форме параболы, и этот тип кровотока обычно называют ламинарным потоком ( рис. 1.3А ).

РИС. 1.3

Профили скорости кровотока в просвете артерии. (А) Этот параболический профиль типичен для нормального ламинарного кровотока. Скорость максимальна в центре артерии и наименьша вблизи стенки артерии и уменьшается по направлению к стенке артерии в соответствии с уравнением 1.1 . (Б) Уплощенный профиль с центральным ядром относительно равномерной скорости, встречающимся в месте максимального стеноза. Этот профиль потока также поддерживается в скоростной струе до того, как она рассеется. Это идеализированное представление кровотока, потому что вязкие силы всегда будут нарушать движение красных кровяных телец, так что они не будут двигаться с одинаковой скоростью.

Потеря энергии во время кровотока происходит из-за трения, а величина трения и потери энергии в значительной степени определяются размерами сосудов. В сосудах малого диаметра, особенно в системе микроциркуляции, даже слои в середине просвета расположены относительно близко к стенке и, таким образом, значительно задерживаются, что приводит к значительному противодействию кровотоку в этом сегменте сосуда. В крупных артериях, напротив, центральное ядро крови находится далеко от стенок, и потери энергии на трение менее важны. Как указано ниже, трение и потери энергии увеличиваются, если нарушается ламинарный поток.

В модели цилиндрической трубки радиуса R линейная скорость, v , кровотока в данной пластинке, расположенной на заданном радиальном расстоянии, r , от центра, прямо пропорциональна разности давлений, Δ P, между концами трубки и квадратом радиуса и обратно пропорциональна длине трубки и вязкости жидкости. Это обобщается уравнением Пуазейля для скорости:

<SPAN role=презентация tabIndex=0 id=MathJax-Элемент-1-Кадр class=MathJax style=»ПОЛОЖЕНИЕ: относительное» data-mathml=’v(r)=(ΔP4ηL)(R2−r2)’>?(??4)(?2− )v(r)=(ΔP4ηL)(R2−r2) v(r)=(ΔP4ηL)(R2−r2)

Для объемного расхода можно проинтегрировать уравнение, показывающее, что объемный расход, Q , пропорционален четвертой степени радиуса сосуда:

<SPAN role=презентация tabIndex=0 id=MathJax-Элемент-2-Кадровый класс=MathJax style=»ПОЛОЖЕНИЕ: относительное» data-mathml=’Q=(πΔP8ηL)(r4)’>?=(???.Q=(πΔP8ηL)(r4)

где Q — объемный расход; Δ P — разность давлений между проксимальным и дистальным концами трубки; r и L — радиус и длина трубки соответственно; и η — вязкость жидкости.

Поскольку объемный кровоток пропорционален четвертой степени радиуса, даже небольшие изменения радиуса могут привести к значительным изменениям объемного кровотока. Например, уменьшение радиуса на 10% уменьшило бы объемный поток в трубчатой модели примерно на 35%, а уменьшение на 50% привело бы к уменьшению объемного потока на 95%. Поскольку длина сосудов и вязкость крови в сердечно-сосудистой системе изменяются незначительно, изменения объемного кровотока происходят в основном в результате изменения радиуса сосудов и разницы в уровне энергии давления, доступном для кровотока.

Уравнение Пуазейля можно переписать следующим образом:

<Роль диапазона=представление tabIndex=0 id=MathJax-Элемент-3-Кадровый класс=MathJax style=»ПОЛОЖЕНИЕ: относительное» данные-mathml=’R= ΔPQ’>?=??R= ΔPQ R= ΔPQ

Термин сопротивления, R, зависит от вязкостных свойств крови и размеров сосудов. Хотя эти параметры не могут быть измерены в сложной системе, можно измерить разницу давлений, Δ P, и объемный кровоток, Q, и, таким образом, рассчитать сопротивление как системное сосудистое сопротивление. Поскольку сопротивление равно разнице давлений, деленной на объемный расход (разность давлений на единицу расхода), его можно рассматривать как разность давлений, необходимую для создания одной единицы расхода, и, следовательно, его можно рассматривать как показатель сложности проталкивания крови по сосудам.

Разветвление сосудов и рассеивание энергии.

Закон Пуазейля применим к постоянному ламинарному течению простой ньютоновской жидкости (такой как вода) в жесткой трубке одинакового диаметра. В системе кровообращения эти условия соблюдаются не в полной мере, потому что кровь представляет собой неньютоновскую жидкость, и большинство сосудов не остаются прямыми без разветвлений. Вместо этого на резистентность влияет наличие множества разветвленных сосудов с комбинированным эффектом, аналогичным тому, который наблюдается в электрических цепях. В случае последовательно расположенных сосудов общее сопротивление равно сумме сопротивлений отдельных сосудов, тогда как в случае параллельных сосудов величина, обратная общему сопротивлению, равна сумме величин, обратных сопротивлениям отдельных сосудов. Таким образом, вклад любого отдельного сосуда в общее сопротивление сосудистого русла или эффект изменения размера сосуда зависит от наличия и относительного размера других сосудов, соединенных последовательно или параллельно.

Кроме того, отклонения от условий, к которым применим закон Пуазейля, также возникают в связи с изменениями вязкости крови, на которую, в свою очередь, влияют гематокрит, температура, диаметр сосуда и скорость кровотока.

Нарушение структуры ламинарного кровотока.

В кровообращении человека происходят различные степени отклонения от упорядоченного ламинарного кровотока. Второстепенные факторы, ответственные за эти отклонения, включают изменения скорости кровотока во время сердечного цикла в результате ускорения в начале систолы и замедления в конце систолы и диастолы, а также изменения линий кровотока из-за небольших изменений диаметра сосуда. Изменения в профилях кровотока происходят на кривых ( рис. 1.4 ), при бифуркациях ( рис. 1.5), в любой точке разветвления и при стенотических поражениях. После изменения профиль ламинарной (параболической) скорости часто не восстанавливается на значительном расстоянии. Вместо этого распределение скоростей может оставаться сглаженным внутри стенотических очагов и только дистальнее от них в виде потока из пробки ( рис. 1.3B ), быть искаженным после изгибов и ответвлений ( рис. 1.4 ) или создавать струю в стенотических очагах.

РИС. 1.4

Изменения в распределении скоростей эритроцитов в изогнутом артериальном сегменте. Распределение скоростей становится асимметричным, когда эритроциты входят в кривую. Ламинарная картина восстанавливается ниже по течению на расстоянии, которое в основном зависит от скорости крови и диаметра артерии.

РИС. 1.5

Это изображение бифуркации сонной артерии отображает основные изменения, которые происходят при нормальной бифуркации. Профиль кровотока в дистальном отделе общей сонной артерии ( ОСО ) начинает отклоняться от ламинарного паттерна в пользу внутренней сонной артерии ( ВСА ). Когда эритроциты попадают в каротидный синус, появляется зона разделения пограничного слоя (где эффективная скорость равна нулю). С одной стороны зоны пограничного разделения кровоток меняется на обратный, тогда как с другой стороны кровь продолжает движение вперед. Кровоток восстанавливает ламинарный характер более дистально в ВСА. В целях иллюстрации фактическим влиянием наружной сонной артерии ( ECA ) на кровоток пренебрегаем.

При определенных обстоятельствах ламинарный поток может трансформироваться в смешанный характер кровотока: профиль кровотока, который имеет компоненты скорости как прямого, так и обратного потока по диаметру артерии. Переходная зона, где пластинка имеет нулевую скорость, называется участком разделения пограничного слоя. Это явление может возникать в точках разветвления и классически описывается при бифуркации сонной артерии ( рис. 1.5 ). При бифуркации сонной артерии профиль кровотока в дистальном отделе общей сонной артерии имеет тенденцию мигрировать к внутренней сонной артерии, в то время как в проксимальном отделе внутренней сонной артерии развивается зона разделения пограничного слоя ( рис. 1.5) напротив разделителя потока. Эта зона разделения кровотока может также возникать на противоположной стороне, недалеко от начала наружной сонной артерии.

Ламинарный поток может изменяться, становиться нарушенным или полностью турбулентным даже в однородной трубке. Турбулентность возникает, когда скорость кровотока достигает определенной скорости в трубке заданного диаметра. Эта точка перехода выражается безразмерным числом Рейнольдса (Re ):

<SPAN role=презентация tabIndex=0 id=MathJax-Элемент-4-Кадровый класс=MathJax style=»POSITION: relative» data-mathml=’Re=2rvpn’>???=2???Re=2rvpn Re=2rvpn

где r — радиус трубки , v — скорость, ρ — плотность жидкости и η — вязкость жидкости. Поскольку плотность (ρ ) и вязкость (η) крови относительно постоянны и составляют от 1,04 до 1,05 г / см ³ и от 0,03 до 0,05 равновесия (г /см⋅с) соответственно, развитие турбулентности зависит главным образом от диаметра сосуда и скорости кровотока . В трубчатой модели ламинарный поток имеет тенденцию присутствовать, если число Рейнольдса меньше 2000, рассматривается при переходе от 2000 к 4000 и заменяется турбулентным потоком при значениях выше 4000. Однако в системе кровообращения нарушения и различные степени турбулентности, вероятно, будут возникать при более низких значениях из-за движений тела, пульсирующего характера кровотока, изменений размеров сосудов, шероховатости поверхности эндотелия и других факторов. Турбулентность чаще развивается в крупных сосудах в условиях высокого кровотока и может быть обнаружена клинически по ощущению рези или острых ощущений. Обычно это наблюдается при свищах доступа к диализу ( рис. 1.6 ). Иногда над восходящей аортой во время систолического ускорения у нормальных людей в состоянии покоя могут слышаться шумы, и они часто слышны при состояниях высокого сердечного выброса и кровотока, даже в более дистальных артериях, таких как бедренная артерия. Искажение профилей скорости ламинарного кровотока, видимых на доплеровских осциллограммах, является “хлебом с маслом” сосудистого ультразвука. Например, в артериях с тяжелым стенозом выраженная турбулентность является диагностическим признаком, наблюдаемым в постстенотической зоне, и обычно ассоциируется с ушибом ( рис. 1.7), который соответствует вибрациям мягких тканей в диапазоне от 100 до 300 Гц.

РИС. 1.6

Участок этого диализного доступа сразу после наложения артериального анастомоза ( ANA ) имеет относительно большой диаметр и умеренно повышенную скорость. Сочетание повышенной скорости в канале большего диаметра увеличивает число Рейнольдса до уровня, достаточного для перехода кровотока в турбулентность (неровный контур доплеровского сигнала).

РИС. 1.7

(A) Это цветное допплеровское изображение сделано в дистальном анастомозе подвздошно-бедренного трансплантата. Цветные доплеровские сигналы, распространяющиеся в мягкие ткани ( белые стрелки ), представляют собой колебания мягких тканей, описываемые как артефакт цветовой чувствительности. (B) Доплеровский датчик перемещен над мягкими тканями, и доплеровские трассировки показывают низкочастотные сигналы, которые являются двунаправленными, соответствуют вибрациям мягких тканей и являются характерными для ушиба.

Турбулентность возникает из-за того, что струя крови с высокой скоростью и высокой кинетической энергией внезапно сталкивается с просветом нормального диаметра или просветом увеличенного диаметра (из-за постстенотической дилатации), где и скорость, и уровень энергии ниже, чем в области стеноза. Во время турбулентного течения потеря энергии давления между двумя точками в сосуде больше, чем можно было бы ожидать, исходя из коэффициентов в уравнениях Пуазейля и Бернулли ( рис. 1.2 ), а параболический профиль скорости сглажен ( рис. 1.3Б ).

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

Согласно принципу Бернулли, когда скорость кровотока увеличивается, давление движущейся крови снижается.

Ламинарный кровоток обычно описывается параболическим распределением движущихся эритроцитов, где наибольшая скорость приходится на середину артерии, а наименьшая — на стенку (уравнение Пуазейля).

Сопротивление кровотоку увеличивается по мере уменьшения радиуса артерии (в четвертой степени).

Разделение пограничного слоя относится к потере ламинарного потока в точке разветвления, такой как бифуркация сонной артерии. Обычно это связано с образованием завихрений и обращенным кровотоком с одной стороны и нормальным направлением кровотока с другой. Это также может происходить на границе стенозирующей струи.

Турбулентность возникает дистальнее стеноза в области, где скорости кровотока все еще достаточно высоки, так что произведение скорости на эффективный диаметр больше числа Рейнольдса.

Пульсирующие изменения давления и кровотока в артериальной системе

При каждом ударе сердца ударный объем крови выбрасывается в артериальную систему, в результате чего возникает волна давления, которая распространяется по всему артериальному дереву. Скорость распространения, амплитуда (сила) и форма волны давления изменяются по мере того, как она пересекает артериальную систему. На скорость распространения пульсовой волны сильно влияют различные характеристики стенки сосуда, через которую она проходит, а на форму влияют отраженные волны. Скорость и направление кровотока в некоторых отделах кровообращения также меняются с каждым ударом сердца.

Правильная интерпретация неинвазивных физиологических тестов, основанных на записях артериального давления и скорости, а также сигналов давления и скорости, требует знания факторов, влияющих на эти переменные. В этом разделе рассматриваются эти факторы в том виде, в каком они проявляются в различных отделах системы кровообращения.

Изменения давления в зависимости от сердечной деятельности

Насосная деятельность сердца выбрасывает объем крови в аорту. Волны давления и объема распространяются к периферии и поддерживают перепад давления между артериальным и венозным руслом. Из-за прерывистой насосной работы сердца давление и кровоток изменяются пульсирующим образом. Во время быстрой фазы выброса желудочков объем крови в артериальном отделе кровообращения увеличивается, повышая давление до систолического пика. Во время последней части систолы, когда сердечный выброс уменьшается, отток через сосуды периферического сопротивления превышает объем, выбрасываемый сердцем, и давление начинает снижаться. Это снижение продолжается в течение диастолы, поскольку кровь продолжает поступать из артерий в систему микроциркуляции. Во время каждого сердечного цикла часть энергии, поступающей во время систолы, поддерживает поступательный кровоток, но большая часть этой энергии заставляет артерии расширяться и эффективно служить резервуарами для хранения объема крови и энергии, поступающей в систему ( рис. 1.8 ). Эта комбинация выбрасываемой крови с ее кинетической энергией и упругой энергии, запасенной в растянутых стенках артерий, помогает поддерживать перфузию тканей во время диастолы.

Рис. 1.8

Это простое изображение показывает основные элементы системы кровообращения. Отражение волн может происходить как в мышечных артериях, так и в более крупных эластичных артериях. Эффективное расположение основных участков отражения меняется с возрастом, с возрастом перемещаясь более централизованно.

Волна артериального давления

Пульсирующие изменения объема и энергии крови, происходящие с каждым сердечным циклом, проявляются в виде волны давления, которую можно обнаружить по всей артериальной системе. Амплитуда и форма волны артериального давления зависят от сложного взаимодействия факторов, которые включают ударный объем и длительность выброса желудочков, периферическое сопротивление и жесткость стенок артерий.

Как правило, увеличение любого из этих факторов приводит к увеличению амплитуды пульса (т.е. пульсового давления, разницы между систолическим и диастолическим давлением) и часто к сопутствующему повышению систолического давления. Например, повышенная жесткость артерий с возрастом приводит к увеличению как систолического, так и пульсового давления за счет увеличения величины отраженных волн давления от естественных точек ответвления артериальной системы.

Волна артериального давления распространяется от сердца дистально по артериальному руслу. Скорость распространения, или скорость пульсовой волны, увеличивается с увеличением жесткости стенок артерий (модуля упругости стенки артерии) и с увеличением отношения толщины стенки к диаметру. В системе кровообращения млекопитающих артерии постепенно становятся более жесткими от аорты к периферии. Следовательно, скорость распространения волны увеличивается по мере ее перемещения по периферии. Кроме того, постепенное увеличение жесткости приводит к увеличению отражения волн (обсуждается позже) и у молодых людей оказывает защитный эффект за счет снижения центрального давления в аорте. С возрастом степень жесткости увеличивается до такой степени, что отраженные волны возвращаются раньше и оказывают пагубное воздействие, увеличивая пульсовое и систолическое давление в аорте. Давление, при котором сердце выбрасывает ударный объем, и связанная с этим сердечная работа соответственно увеличиваются с возрастом.

Изменения давления во всем кровообращении

Изменения давления от крупных артерий через сосуды сопротивления к венам показаны на рис. 1.1 . Поскольку в крупных и распределяющих эластичные артерии происходит небольшая потеря энергии давления из-за трения, они оказывают относительно небольшое сопротивление кровотоку, а среднее давление между аортой и мелкими артериями конечностей, такими как лучевая или тыльная ножка, снижается лишь незначительно. Диастолическое давление также показывает лишь незначительные изменения. Однако амплитуда волны давления и систолическое давление на самом деле увеличиваются по мере распространения волны дистально (систолическое усиление) из-за повышенной жесткости ветвей периферических артерий, преимущественной прямой передачи высокочастотных составляющих волны давления и присутствия отраженных волн. Эти волны возникают там, где сосуды меняют диаметр и жесткость, разделяются или разветвляются и накладываются на встречную первичную пульсовую волну. Отраженные волны, исходящие от конечностей, усиливаются за счет увеличения периферического сопротивления. Прямые измерения давления в мелких артериях в экспериментальных исследованиях на животных и людях и косвенные измерения систолического давления на пальцах рук человека показали, что амплитуда пульса и систолическое давление уменьшаются в сосудах меньшего размера, например, на руках. Однако некоторые пульсирующие изменения давления и кровотока могут сохраняться даже в мелких артериях и капиллярах, по крайней мере, в условиях периферической вазодилатации, и могут быть зарегистрированы различными методами, включая плетизмографию. Влияние периферической вазоконстрикции на пульсацию микроциркуляции противоположно тому, которое наблюдается в проксимальных мелких или средних артериях конечностей. Пульсирующий характер формы волны давления увеличивается при сужении сосудов из-за увеличения отражения волны и уменьшается при расширении сосудов в мелких и средних артериях конечностей. В очень мелких артериях, артериолах и капиллярах происходит обратное : сужение сосудов уменьшает пульсацию, в то время как расширение сосудов усиливает пульсацию .

Наблюдается почти полное исчезновение повышения давления в дорсальной ножной артерии в ответ на расширение сосудов, вызванное нагреванием тела. Аналогичные изменения в волнах дистального давления являются результатом других факторов, изменяющих периферическое сопротивление, например, реактивной гиперемии и физической нагрузки. Можно ожидать, что, уменьшая сопротивление в работающей мышце, физическая нагрузка уменьшает отражение в работающей конечности. Однако из-за сужения сосудов в других частях тела во время физической нагрузки (результат сердечно-сосудистых рефлексов, регулирующих кровяное давление и кровообращение) отражение может быть усилено и приводить к высокой степени усиления. Например, было показано, что во время ходьбы пульсовое давление в лучевых артериях может превышать пульсовое давление в аорте, возможно, на 100%. Различия между периферическим усилением пульсового давления и центральным повышением артериального давления из-за отраженных волн, вероятно, объясняют некоторые физиологические различия, наблюдаемые между молодыми и пожилыми людьми, а также лицами с атеросклерозом.

Диагностические значения при заболеваниях периферических артерий

Вопросы, рассмотренные ранее, важны для правильной интерпретации измерений давления у пациентов с заболеваниями периферических артерий.

Систолическое давление в плечевой кости близко соответствует систолическому давлению в аорте или бедренной кости. Поэтому оно используется в качестве знаменателя при измерении давления в лодыжке и плечевой кости. Он также используется для калибровки чрескожных тонометров, используемых для измерения растяжимости периферических артерий и сонных артерий.

Систолическое давление в лодыжке обычно превышает плечевое давление у нормальных людей. Хотя лодыжечно-плечевой индекс менее 0,9 является надежным показателем наличия обструктивного заболевания нижней конечности, систолическое давление в лодыжке, равное систолическому давлению в плече, или лодыжечно-плечевой индекс 1,0 может указывать на наличие проксимального стенотического поражения.

Систолическое давление в пальцевых артериях обычно ниже, чем систолическое давление в проксимальном отделе предплечья или лодыжки. Поэтому следует ожидать, что измерения цифрового систолического давления, такие как пальцево-плечевой индекс, будут равны 1,0 или ниже в норме. При наличии обструктивного заболевания артерий следует учитывать соответствующее снижение индекса «палец ноги-плечо» на 0,75 или 0,8 по сравнению с 0,9 для лодыжечно-плечевого индекса.

Пульсирующие структуры кровотока

Пульсирующие изменения давления связаны с соответствующим ускорением кровотока в систолу и замедлением в диастолу. Хотя энергия, запасенная в стенках артерий, поддерживает положительный градиент давления и общий прямой кровоток в крупных артериях и микроциркуляцию во время диастолы, временное прекращение прямого кровотока или даже обратное диастолическое давление часто происходит в отдельных частях артериальной системы человека.

Как возникают эти явления, можно прояснить, рассмотрев пульсирующие изменения давления в двух точках артериального русла, таких как бедренная артерия и дорсальная ножка ( рис. 1.9 ). Градиент давления между этими двумя артериями меняется в течение сердечного цикла из-за различий в форме и величине первоначальных волн давления, а также из-за того, что волна давления позже достигает ножки спины. Градиент давления наиболее велик в первой половине систолы, когда пик волны достигает бедренной артерии. Затем градиент уменьшается, и к тому времени, когда пик достигает ножки спинной мышцы, высота волны давления в бедре падает и появляется отрицательный градиент давления. Такие отрицательные градиенты, связанные с разным временем прихода волны давления в различные участки артериальной системы, обычно наблюдаются и могут изменять направление кровотока. Однако направление кровотока может не измениться на обратное даже при наличии отрицательного градиента давления, когда имеется большая прямая средняя составляющая кровотока (т.е. импульс).

Рис. 1.9

Характерные волны давления от бедренной ( F ) и дорсальной ножки (DP ) артерий во время нагрева и охлаждения. Обратите внимание, что пульсовое давление в дорсальной ножке артерии увеличивается при вазоконстрикции (охлаждении тела) и резко падает при вазодилатации (нагревании тела).

Наличие обратного кровотока во время диастолы также можно понять, если представить себе крупный артериальный сегмент с определенным диастолическим давлением, который имеет несколько ответвлений сосудов, ведущих к областям с разным уровнем сопротивления. Если одна из проксимальных ветвей ведет к области с низким периферическим сопротивлением, поток во время диастолы в главном сосуде будет направляться к этой ветви, и поток обратится в дистальную часть главного сосуда, если дистальные ветви снабжают области с более высоким периферическим сопротивлением. Такие ситуации временного реверсирования кровотока могут возникать в конечности во время охлаждения и зависят от расстояния между сегментами артерий и их относительной податливости. При нагревании или физической нагрузке периферическое сопротивление в дистальных кожных отделах кровообращения значительно снижается, так что реверсирование кровотока либо уменьшается, либо просто отменяется ( рис. 1.10А ). Изменение диастолического кровотока обычно наблюдается в артериях, которые снабжают сосудистое русло высоким периферическим сопротивлением. Он, как правило, отсутствует в сосудистых руслах с низким сопротивлением или когда периферическое сопротивление снижается из-за периферической дилатации, такой как та, которая возникает на коже при нагревании тела или в работающих мышцах во время физической нагрузки или реактивной гиперемии ( рис. 1.10Б ). Эти принципы важны для оценки кровотока в артериях, которые снабжают различные регионы, включая внутричерепное кровообращение. Например, реверсирование кровотока может наблюдаться во внешней сонной артерии, поскольку экстракраниальное сопротивление относительно высокое, но оно отсутствует во внутренней сонной артерии, поскольку цереброваскулярное сопротивление низкое.

РИС. 1.10

(А) разница давлений между бедренной артерией и дорсальной ножкой, полученная по волнам, показанным на рис. 1.9 . При расширении сосудов (нагревании тела; показано справа) большая часть отрицательного перепада давления между ножкой спины и бедренной артерией уменьшается. (B) Эффект физических упражнений заключается в снижении периферического артериального сопротивления, уменьшении эффекта отражения волн и увеличении скорости кровотока.

Другой способ объяснить эти изменения — разложить волны давления и скорости на прямые и обратные компоненты. Сигналы давления и кровотока можно рассматривать как сумму прямого сигнала давления, генерируемого сердцем, и обратного или обратной составляющей из-за отражения в месте дистального сопротивления (импеданса). Хотя отраженная волна артериального давления является дополнительной к общей волне давления ( рис. 1.11 ), форма волны отраженного кровотока является субтрактивной ( рис. 1.12 ). Комбинация этих прямых и обратных волн кровотока может привести к отрицательным скоростям. При нагревании обратная волна уменьшается, а прямая волна поддерживает кровоток во время диастолы. При охлаждении отраженная волна увеличивается, тем самым увеличивая степень реверсирования кровотока. Слои с низким сопротивлением не генерируют заметных обратных волн.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

Низкое сопротивление артериального русла способствует продолжению прямого кровотока во время диастолы.

Повышенное сопротивление, вызванное охлаждением, может изменить нормальный характер прямого кровотока и вызвать реверсирование кровотока в более проксимальном артериальном канале.

Снижение сопротивления из-за нагревания или физической нагрузки уменьшает наличие реверсирования кровотока.

Эти изменения лучше всего объяснить, рассматривая конечные формы колебаний давления и скорости в данном положении артериального русла как эффект прямого компонента и обратного (отраженного) компонента.

Рис. 1.11

Влияние отраженных сигналов давления и кровотока на конечную форму сигнала пульсового давления суммировано здесь. Прямая составляющая волны давления (A) добавляется к отраженной волне давления (B) для формирования конечной волны давления (C). Окончательная форма зависит от расположения артерии и эффективного расстояния до основной отражающей точки (точек).

Рис. 1.12

Здесь суммировано влияние отраженной волны скорости на конечную волну скорости. Волна отраженной скорости (B) добавляется к прямой волне скорости (A) для формирования конечной волны скорости (C). Окончательная форма зависит от расположения артерии и эффективного расстояния до основной отражающей точки (точек).

Последствия артериальной обструкции

Артериальная обструкция может снижать кровяное давление и кровоток дистальнее места закупорки, но на влияние на давление и кровоток большое влияние оказывает ряд факторов проксимальнее и особенно дистальнее очага поражения. Необходимо быть знакомым с этими факторами при интерпретации неинвазивных исследований, поскольку они влияют на формы сигналов давления и скорости, наблюдаемых как проксимальнее, так и дистальнее обструктивного поражения. В этом разделе главы рассматривается концепция критического стеноза, а также проявления артериальной обструкции, связанные с давлением, скоростью и кровотоком.

Сужение артерий

Кровоток через суженный сегмент артериальной или венозной системы регулируется принципом сохранения массы: то, что поступает внутрь, должно выходить наружу. Следовательно, произведение средней скорости кровотока на площадь поперечного сечения артерии должно быть постоянным ( рис. 1.13 ). Хотя этот глобальный эффект справедлив для кровотока по сосуду без ответвлений, он не учитывает потерю скорости кровотока или кинетической энергии, которая может иметь место на уровне сильного сужения артерии.

Рис. 1.13

Эта диаграмма представляет собой идеализированное представление принципа сохранения массы применительно к прямому артериальному каналу. В принципе, количество текущей крови остается постоянным. На основе этого принципа и при условии, что кровяное давление, определяющее его, такое же, очень плотный стеноз, который уменьшает кровоток в месте стеноза, приведет к уменьшению кровотока по всему каналу. Здесь не показаны коллатерали, которые обычно отклоняют кровоток, когда сужение артериального сегмента усиливается.

Как обсуждалось ранее, энергия текущей крови представляет собой комбинацию потенциальной энергии крови (силы тяжести и кровяного давления) и кинетической энергии крови. Обычно это описывается уравнением Бернулли ( рис. 1.2 ). При идеальных условиях и без учета потерь из-за трения (силы вязкости) или изменений ускорения / замедления (силы инерции) сохранение энергии преобразует потенциальную энергию (кровяное давление) в кинетическую энергию (квадрат скорости кровотока).

Однако этот идеальный сценарий не наблюдается в реальной жизни. Как указано в уравнении Пуазейля, трение (из-за вязкости крови) вызывает прогрессирующую потерю энергии столба текущей крови. Эти изменения усугубляются при более тяжелых стенотических поражениях. Кроме того, нестабильность профилей кровотока из-за турбулентности может вызвать дополнительные потери энергии дистальнее стеноза ( рис. 1.14 ).

Рис. 1.14

Последствия стеноза, вызвавшего образование струи, суммированы на этой диаграмме. При переходе от большого диаметра к малому и обратном переходе преобладают силы инерции. Вязкие силы вызывают сопротивление в самом стенозе. Постстенотическая область представляет собой сложное взаимодействие всех этих сил. Скоростная струя расширяется, и соответствующее разделение границ уменьшается по мере удаления от стеноза. Развитие турбулентности происходит, когда область повышенной скорости, очерченная пограничной зоной, становится достаточно большой, чтобы стать нестабильной. Это происходит на небольшом расстоянии, потому что вязкие силы также действуют, уменьшая скорость кровотока с расстоянием. Турбулентность приводит к невосполнимой потере энергии, как и вязкие силы в самом стенозе.

Критический стеноз

Закупорка просвета артерии артериосклеротической бляшкой может привести к снижению давления и уменьшению кровотока дистальнее очага поражения, но это закупорка просвета должна быть очень серьезной, прежде чем проявятся гемодинамические изменения. Исследования на людях и животных показали, что для изменения дистального давления и кровотока необходимо затронуть около 90% площади поперечного сечения (сужение диаметра примерно на 69%) аорты, тогда как в сосудах меньшего размера, таких как подвздошные, сонные, почечные и бедренные артерии, критический уровень стеноза варьируется от 70% до 90% уменьшения площади поперечного сечения (сужение диаметра примерно на 45-69%).

Измерения уменьшения площади предпочтительны при оценке общих гемодинамических эффектов стеноза, тогда как клиническая оценка тяжести стеноза основана на уменьшении диаметра просвета. Разница между процентным уменьшением площади поперечного сечения и диаметра может показаться запутанной. Типичный стеноз, вызывающий уменьшение диаметра на 50%, соответствует уменьшению площади поперечного сечения на 75%, тогда как сужение диаметра на 70% примерно эквивалентно уменьшению площади на 90%.

Является ли нарушение гемодинамики результатом стеноза и насколько серьезным оно может быть, зависит от нескольких факторов, включая (1) длину и диаметр суженного сегмента; (2) шероховатость поверхности эндотелия; (3) степень неравномерности сужения и его форма (т. е. является ли сужение резким или постепенным); (4) отношение площади поперечного сечения суженного сегмента к площади поперечного сечения нормального сосуда; (5) скорость кровотока; (6) периферическое сопротивление за пределами стеноза; и (7) градиент давления между артериальным и венозным руслом.

Концепция критического стеноза (т.е. стеноза, который вызывает снижение кровотока и давления) широко рассматривалась в литературе. Эта концепция была принята, потому что, как правило, при первом сужении артерии в результате заболевания изменения гемодинамики незначительны или вообще отсутствуют, но относительно быстрое снижение давления и кровотока происходит при большей степени сужения. Концепция критического стеноза имеет практическое значение, поскольку меньшие степени сужения артерий человека часто не приводят к значительным изменениям гемодинамики или клинических проявлений. Однако следует признать, что концепция критического стеноза является грубым упрощением очень сложного взаимодействия многочисленных факторов кровообращения. В частности, относительное снижение периферического сопротивления, сопровождающееся увеличением скорости кровотока, которое происходит при физической нагрузке или реактивной гиперемии, может существенно изменить эффект данного артериального стеноза. Эти факторы предполагают, что гемодинамическую и клиническую значимость одиночного или множественного артериального стеноза следует оценивать не только в покое, но и во время физиологических нагрузок, таких как физическая нагрузка.

При оценке гемодинамического эффекта стеноза также важно понимать, что два или более последовательно расположенных стенотических очага оказывают более выраженное влияние на дистальное давление и кровоток, чем одно очаг равной общей протяженности. Это различие является результатом больших потерь энергии на входе и, особенно, на выходе из очага поражения в результате серьезных нарушений структуры потока, включая струйные эффекты, турбулентность и образование вихрей. Таким образом, потери энергии при тандемных поражениях могут превышать потери, возникающие в результате сопротивления трению при одиночном стенозе, как показано в уравнении Пуазейля.

Изменения давления

Эксперименты с градуированными стенозами у животных показали, что, хотя диастолическое давление не падает до тех пор, пока стеноз не станет серьезным, снижение систолического давления является чувствительным показателем снижения как среднего давления, так и амплитуды волны давления дистальнее относительно незначительного стеноза ( рис. 1.15 ). Затухание формы волны давления, увеличение времени до достижения пика и большая ширина волны давления при половинной амплитуде могут быть обнаружены дистальнее артериального стеноза или окклюзии.

Рис. 1.15

Уменьшение амплитуды пульса, систолического и среднего давления дистальнее стеноза. При минимальном стенозе изменения пульсового давления, подобные этому, могут быть заметны только при большом объеме кровотока, вызванном физической нагрузкой или гиперемией. Диастолическое давление, как правило, не изменяется.

Эти аномальные характеристики пульсовой волны хорошо коррелируют с результатами измерения систолического давления и могут быть продемонстрированы с помощью неинвазивных методов с использованием сигналов пульса, зарегистрированных с помощью различных типов плетизмографии ( рис. 1.16 ). Однако в случае очень легких стенотических поражений, дистальнее очага поражения, когда пациент находится в состоянии покоя, могут наблюдаться незначительные нарушения давления или пульса или их отсутствие вовсе. Наличие таких поражений может быть продемонстрировано при увеличении кровотока при физической нагрузке или в результате возникновения гиперемии. Усиленный кровоток через стеноз приводит к повышенной потере энергии, поскольку потеря энергии из-за сил трения (вязкости) пропорциональна скорости и приводит к заметному снижению давления дистальнее очага поражения.

Рис. 1.16

Пульсовые волны в дорсальной ножке от нормальной конечности ( N ) и конечности с проксимальной окклюзией ( O ). Волна от конечности с окклюзией показывает увеличенное время достижения максимума (252 мс) и увеличенную ширину при половине амплитуды (476 мс).

(От Картера С.А.). Исследование и лечение окклюзионных заболеваний артерий конечностей. Clin Med . 1972;79[5]:13-24 [Часть I]; Clin Med . 1972;79[6]:15-22 [Часть II].)

Изменения кровотока

В состоянии покоя общий кровоток к конечности может быть нормальным при наличии тяжелого артериального стеноза или даже полной обструкции магистральной артерии из-за развития коллатерального кровообращения, а также компенсаторного снижения периферического сопротивления. В таких обстоятельствах измерение систолического давления, как обсуждалось ранее, является лучшим методом оценки наличия и тяжести окклюзионного или стенотического процесса, чем измерение объемного кровотока. Кровоток в объеме покоя снижается только при острой окклюзии и отсутствии возможности развития коллатерального кровообращения или, в случае хронической артериальной обструкции, когда окклюзионный процесс обширен и состоит из двух или более последовательных поражений. Хотя единичные поражения могут не быть связаны с симптомами или значительными изменениями общего кровотока в состоянии покоя, такие поражения могут существенно влиять на кровоснабжение, когда потребность в нем увеличивается во время физической нагрузки. В таких случаях сумма сопротивлений обструкции (стеноз, коллатеральное сопротивление или и то, и другое) и периферического сопротивления может препятствовать нормальному увеличению общего кровотока, и могут развиться симптомы перемежающейся хромоты.

Артериальная обструкция может привести к изменениям в распределении доступного кровотока в соседние области или сосудистые русла, в зависимости от относительного сопротивления и анатомического расположения этих областей. Например, приток крови во время тренировки может увеличиваться в скелетных мышцах конечности дистальнее артериальной обструкции, но поскольку во время тренировки дистальное давление снижается, мышца “крадет” кровь из кожи, и кровоснабжение кожи стопы уменьшается. Такое уменьшение притока крови к коже может клинически проявляться в виде онемения стопы, распространенного симптома у пациентов с хромотой. В нижних конечностях с обширной окклюзией крупных сосудов и дополнительной обструкцией в мелких дистальных ветвях сосудорасширяющие препараты или симпатэктомия могут перенаправить кровоток из критически ишемизированных дистальных областей за счет снижения сопротивления в менее ишемизированных областях. Известно, что закупорка подключичной артерии вызывает церебральные симптомы у некоторых пациентов из-за нарушения кровотока в позвоночных артериях (синдром подключичного обкрадывания); аналогичным образом, обструктивные поражения внутренней сонной артерии могут привести к нарушению кровотока в глазных сосудах, которые сообщаются с наружными сонными ветвями на лице и волосистой части головы.

Влияние стеноза на давление и доплеровские сигналы

В нормальных периферических артериях скорость кровотока быстро увеличивается до пика в начале систолы и снижается во время ранней диастолы, когда может произойти реверсирование кровотока. Форма результирующей волны пульсовой скорости напоминает градиент давления, показанный на рис. 1.10А. Характер этого профиля скорости можно субъективно наблюдать на доплеровской спектральной форме сигнала или определить количественно на основе доплеровских записей формы сигнала путем вычисления различных показателей пульсации и затухания. В нормальных периферических артериях скорость кровотока может менять направление один или два раза. Первое изменение направления кровотока (ниже исходного уровня) соответствует дикротической отметке, видимой на осциллограммах давления. Второе изменение (в сторону положительных значений) способствует поступательному кровотоку во время диастолы. Вопрос о том, являются ли доплеровские сигналы двухфазными или трехфазными, вероятно, не имеет практического клинического значения и может быть связан со сложным взаимодействием нескольких факторов. Эти факторы включают базальную частоту сердечных сокращений и форму волн давления и кровотока, но, скорее всего, связаны с высоким периферическим сопротивлением, которое снижает диастолический кровоток, и, следовательно, зависят от степени периферической вазоконстрикции и эластических свойств более проксимальных артерий. Наличие дикротической выемки является первичной находкой, которая предполагает, что любое проксимальное поражение, если оно присутствует, не является критическим.

Дистальнее артериального стеноза волна давления ослабляется из-за снижения артериального давления ( рис. 1.15 ). Кроме того, изменение кровотока, связанное с дикротической выемкой, вероятно, исчезнет дистальнее значительного артериального стеноза. Таким образом, изменяются рассчитанные волновые индексы, и доплеровские сигналы имеют однокомпонентную (монофазную), а не двойную или тройную составляющую. Исчезновение обратного кровотока дистальнее стеноза, вероятно, является результатом сочетания нескольких факторов, включая (1) поддержание прямого кровотока на протяжении всего сердечного цикла (из-за градиента давления по всему стенозу); (2) сопротивление обратному кровотоку, создаваемое стенотическим поражением; (3) снижение периферического сопротивления в результате относительной ишемии; (4) гашение волны давления поражением; и (5) снижение среднего давления. Все эти факторы ослабляют импульсы давления, тем самым уменьшая отражения и усиление, которые обычно способствуют реверсированию диастолического кровотока. Последнее могло бы объяснить наличие монофазных сигналов, которые распространяются только во время систолы (высокое сопротивление), а не на протяжении всего сердечного цикла (низкое сопротивление).

Оценка скорости кровотока в месте артериальной обструкции и дистальнее нее полезна для оценки значимости окклюзионных процессов. Доплеровский спектральный анализ позволяет точно выявлять и количественно оценивать нарушения кровотока, возникающие в результате стенотических поражений. Более подробно этот вопрос рассматривается в главе 3 , но представляет интерес прокомментировать физиологические принципы, проиллюстрированные частотными спектрами доплера в нормальных и патологических сосудах. Как отмечалось ранее, структура скоростей при стенозе сглажена и имеет более постоянное распределение скоростей по диаметру артерии, напоминающее пробковый поток ( рис. 1.3Б ). В результате поток частиц в центральном ядре нормальных артерий относительно равномерен и имеет высокую скорость во время систолы. Зона, где это происходит, называется “горлом” стеноза. Как правило, это место максимального стеноза и, как и ожидалось при пробковом течении, показывает очень узкое распределение скоростей, что приводит к узкому доплеровскому спектру. Кроме того, стеноз высокой степени тяжести связан со струйным течением. Эффективный диаметр этой струи может быть уже, чем в горловине, и, следовательно, скорость немного выше непосредственно по течению к горловине стеноза. Это происходит там, где эффективная площадь поперечного сечения кровотока является самой узкой, или сужающейся веной. Стенозирующую струю можно непосредственно визуализировать на цветном доплеровском изображении и подтвердить путем выборки доплеровских спектральных сигналов. Струя будет показывать узкую полосу скоростей в месте максимальной скорости. Стенотические поражения приводят к заметному нарушению структуры кровотока: (1) схождение потока в стеноз, (2) закупорка кровотока в физически самой узкой части стеноза, (3) наибольшая скорость в сократительной вене, (4) выходящая скоростная струя и (5) область разделения пограничного слоя и образования вихрей вокруг расходящейся струи ( рис. 1.14 ). Для правильной оценки стеноза требуется, чтобы сонограф перемещал доплеровские ворота с небольшими интервалами через предполагаемый стенотический очаг и дистальнее от него. По сути, оператор проводит доплеровский затвор через стеноз. Ось скоростной струи может быть смещена от центра по отношению к оси сосуда. Это может повлиять на точное определение доплеровских скоростей и интерпретацию доплеровских сдвигов. Дополнительные изменения, наблюдаемые при артериальном стенозе, включают расширение или рассеивание полосы систолической скорости (спектральное расширение), рассматриваемое как полное заполнение спектральной линии, и реверсирование кровотока из-за вихрей, как описано в главе 3 .

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

Вид доплеровского сигнала до, в области и дистальнее стенозирующего поражения зависит от тяжести поражения, а также от состояния притока крови и артериального сопротивления дистальнее стеноза.

Клиническая оценка тяжести стеноза производится с использованием уменьшения диаметра просвета, хотя в гемодинамике предпочтение отдается измерению площади.

Критический стеноз распознается по постепенному уменьшению объемного кровотока, и переход происходит где-то между сужением диаметра на 45% и 69% в зависимости от размера артерии и общего кровотока.

Стенотическое поражение может быть выявлено увеличением кровотока, вызванным физической нагрузкой, реактивной гиперемией и нагреванием.

Появление струи крови является надежным маркером значительного стеноза.

Скоростная струя не обязательно параллельна оси артерии.

Поскольку форма стенотического поражения может варьироваться, участок максимальной скорости может находиться в месте максимального физического сужения или немного дистальнее от него. Поэтому целесообразно проводить доплеровский анализ через очаг поражения и дистальнее к нему.

Венозная гемодинамика

В положении лежа остаточное венозное давление после прохождения крови по артериолам и капиллярам низкое ( рис. 1.1 ). Из-за своего относительно большого диаметра средние и крупные вены оказывают небольшое сопротивление кровотоку, и кровь легко перемещается из вен к сердцу, где давление близко к атмосферному. Хотя воздействие артериального давления и волн кровотока редко передается на системные вены, фазные изменения венозного давления и кровотока отражают изменения давления в правом предсердии в ответ на сердечную деятельность и из-за изменений внутригрудного давления при дыхании. Знание этих изменений необходимо для правильной оценки периферического венозного кровотока с помощью неинвазивных лабораторных исследований.

В заключительном разделе этой главы обсуждаются изменения давления и кровотока в различных участках венозной системы, которые связаны с сердечным и дыхательным циклами. Также рассматриваются изменения венозной гемодинамики, возникающие при изменении позы, важные последствия компетентности или некомпетентности венозных клапанов и последствия венозной обструкции.

Изменения кровотока и давления в течение сердечного цикла

Во время сердечного цикла в крупных венах, таких как полая вена, наблюдаются типичные изменения давления и кровотока ( рис. 1.17 ). Такие колебания давления и кровотока иногда могут передаваться большему количеству периферических сосудов. В центральных венах наблюдаются три волны положительного давления (a, c, v), соответствующие изменениям давления в предсердиях. Волна вызвана сокращением предсердий в момент конечной диастолы. Восходящий ход зубца с связан с повышением давления при закрытии трехстворчатого клапана и выпячиванием во время изоволюметрического сокращения желудочков. Последующий удар вниз (x-спуск) является результатом падения давления во время расслабления предсердий, вызванного подтягиванием кольца трехстворчатого клапана к верхушке сердца во время сокращения желудочков, что приводит к увеличению объема правого предсердия. Подъем v волны возникает в результате пассивного повышения давления в предсердиях во время поздней систолы желудочков, когда трехстворчатый клапан закрыт и предсердие наполняется кровью из периферических вен. Движение вниз по v-образной волне вызвано падением давления, которое происходит, когда кровь быстро покидает предсердия и заполняет желудочки, вскоре после открытия трехстворчатого клапана, в начале диастолы желудочков, так называемого y-образного спуска. Раннее наполнение желудочков начинается с y-образного спуска.

Рис. 1.17

Эта диаграмма из трех частей показывает нормальные изменения давления и кровотока в центральных венах, связанные с сердечным циклом. Волна а соответствует сокращению предсердий, волна с возникает во время изоволюметрического сокращения левого желудочка, а волна v соединяет наполнение предсердия (повышение давления) и предсердия после открытия трехстворчатого клапана (снижение давления). a , зубец a; c , зубец c; v , зубец v.

Эти волны венозного давления связаны с изменениями кровотока. В течение каждого сердечного цикла существует два периода увеличения венозного кровотока ( рис. 1.18 ). Первый возникает во время систолы желудочка, когда сокращение мышцы желудочка подтягивает кольцо трехстворчатого клапана к верхушке сердца. Это движение клапанного кольца приводит к увеличению объема предсердия и снижению давления в предсердии, тем самым увеличивая кровоток из экстракардиальных вен в предсердие. Вторая фаза увеличения венозного кровотока наступает после того, как открывается трехстворчатый клапан и кровь из предсердий устремляется в желудочки. Венозный кровоток снижается в промежуточные периоды сердечного цикла по мере повышения давления в предсердиях во время сокращения предсердий и вскоре после него, а также в более поздней части систолы желудочков. Поскольку на стыке правого предсердия и полой вены отсутствуют клапаны, кровоток в крупных грудных венах временно меняется на противоположный во время сокращения предсердий.

Рис. 1.18

Доплеровский спектр, полученный из подключичной вены, показывает типичную картину кровотока, связанную с венозным кровотоком вблизи правого предсердия. Аналогичная картина наблюдается в печеночных венах. Зубец A указывает на обратный поток крови во время сокращения правого предсердия. Зубец S возникает ближе к концу наполнения предсердия. Зубец V отмечает конец наполнения предсердия. Зубец D указывает на открытие трехстворчатого клапана и продолжение антеградного кровотока через правое предсердие в правый желудочек. Стрелка соответствует типичному расположению зубца с ( рис. 1.17 ). RT SCV ДИСТАЛЬНО , правая подключичная вена дистальнее.

Изменения давления и кровотока в крупных центральных венах, которые связаны с событиями сердечного цикла, обычно не проявляются в периферических венах конечностей. Вероятно, это результат демпфирования, связанного с высокой растяжимостью (податливостью) вен, а также сдавливания вен внутрибрюшным давлением и механического сжатия во входном отверстии грудной клетки. Поскольку эффекты правосторонних сокращений сердца легче передаются крупным венам рук, пульсирующие изменения скорости венозного кровотока, связанные с событиями сердечного цикла, как правило, более очевидны в верхних конечностях, чем в венах ног ( рис. 1.19 ).

Рис. 1.19

На этом рисунке показано сходство между объемным кровотоком в полой вене и допплерометрическими данными, полученными в подключичной вене. Различные волны описаны на рис. 1.18 .

При ненормальных состояниях, таких как застойная сердечная недостаточность или трехстворчатая недостаточность, венозное давление повышается. Это повышение венозного давления может привести к усиленной передаче фазовых изменений давления и кровотока в сердце в периферические вены верхних и нижних конечностей. Такие фазические изменения иногда могут наблюдаться у здоровых людей, получающих достаточное количество жидкости, вероятно, потому, что большой объем крови приводит к растяжению венозной системы ( рис. 1.20 ).

Рис. 1.20

Эта форма волны типична для трикуспидальной регургитации. Общая бедренная вена ( CFV ) обычно сильно расширена, и характер кровотока меняется от антеградного к ретроградному в течение каждого сердечного цикла. RT, Справа.

Венозные эффекты дыхания

Дыхание оказывает глубокое влияние на венозное давление и кровоток. Во время вдоха объем в венах грудной клетки увеличивается, а давление снижается в ответ на снижение внутригрудного давления. Выдох приводит к противоположному эффекту, к уменьшению объема вен и повышению давления. Реакция вен на дыхание в брюшной полости обратная, где давление увеличивается во время вдоха из-за опускания диафрагмы и уменьшается во время выдоха, когда диафрагма поднимается. Повышенное абдоминальное давление во время вдоха уменьшает градиенты давления между периферическими венами нижних конечностей и брюшной полости, тем самым уменьшая кровоток в периферических сосудах. Во время выдоха, когда внутрибрюшное давление снижается, градиент давления от нижних конечностей к брюшной полости увеличивается и соответственно увеличивается кровоток из периферических вен. Эти фазные изменения видны на соответствующих венозных допплерограммах ( рис. 1.21 ).

Рис. 1.21

Эта форма волны, полученная на уровне общей бедренной вены ( CFV ), показывает типичную фазность, связанную с дыханием. Самая низкая скорость кровотока наблюдается при вдохе. Повышенное внутрибрюшное давление во время вдоха замедляет и может временно остановить поток возвращающейся крови. Наличие дыхательной фазности указывало на наличие открытой венозной системы в малом тазу и брюшной полости. Слева, Слева.

В венах верхних конечностей изменения кровотока при дыхании противоположны таковым в нижних конечностях. Из-за снижения внутригрудного давления во время вдоха увеличивается градиент давления от вен верхних конечностей к правому предсердию и увеличивается кровоток. Во время выдоха кровоток уменьшается из-за возникающего в результате повышения внутригрудного давления и соответствующего повышения давления в правом предсердии. На дыхательные изменения кровотока в верхних конечностях могут влиять изменения позы. При приподнятой верхней части тела венозный отток имеет тенденцию останавливаться на высоте вдоха и возобновляться с выдохом, вероятно, из-за сжатия подключичной вены на уровне первого ребра во время сокращения вспомогательных дыхательных мышц.

Респираторные эффекты обычно связаны с четкими фазическими изменениями венозного кровотока в конечностях. Дыхательные изменения венозной скорости могут быть усилены дыхательными маневрами, такими как маневр Вальсальвы, который увеличивает внутригрудное и абдоминальное давление и уменьшает, отменяет или даже обращает вспять кровоток в некоторых периферических венах ( рис. 1.22 ). Кроме того, влияние дыхания на венозный отток в нижних конечностях может быть уменьшено у лиц, которые дышат грудью или неглубоко и чья диафрагма может опускаться недостаточно для повышения внутрибрюшного давления. В этом случае венозный кровоток имеет тенденцию быть более непрерывным.

Рис. 1.22

Эффект маневра Вальсальвы ( VALS ) заключается в полной остановке кровотока и даже временном его изменении ( стрелка ). Длительное восстановление кровотока связано с венозным рефлюксом. RT GSV O , начало правой большой подкожной вены.

Венозный кровоток и периферическое сопротивление

Кровоток и скорость кровотока в периферических венах, особенно в конечностях, находятся под сильным влиянием местных факторов, которые, в свою очередь, в значительной степени определяются периферическим сопротивлением или состоянием вазоконстрикции или вазодилатации. Когда кровоток в конечностях заметно увеличивается в результате расширения периферических сосудов (например, вторичного по отношению к инфекции или воспалению), кровоток имеет тенденцию быть более непрерывным, а изменения в кровотоке со стороны дыхания менее заметны. Когда наблюдается повышенная вазоконстрикция в конечностях (например, когда необходимо сохранить тепло тела и кровоток через кожу снижен), венозный кровоток также заметно снижается, и могут быть снижены доплеровские сигналы кровотока по периферической вене, такой как задняя большеберцовая вена. Кроме того, тяжелая артериальная обструкция может снижать общий кровоток и скорость в сосудах конечностей и приводить к снижению скоростных сигналов по венозным каналам.

Влияние позы

В вертикальном положении гидростатическое давление значительно повышается в соответствующих частях тела, особенно в нижних отделах нижних конечностей. Это повышение гидростатического давления, как указывалось ранее, связано с высоким трансмуральным давлением в кровеносных сосудах и, в свою очередь, приводит к большему расширению сосудов.

В венах, которые изначально имеют низкое давление и подвержены растяжению, происходит значительное скопление крови в нижних частях ног. Возникающее в результате снижение венозного возврата в правое предсердие связано с уменьшением сердечного выброса. Когда нарушаются нормальные компенсаторные рефлексы, повышающие периферическое сопротивление, снижение сердечного выброса может привести к гипотензии и обмороку. Это основа для теста наклона, который иногда используется для подтверждения того, что симпатические рефлексы каким-либо образом притуплены или скомпрометированы.

Движение скелетных мышц ног при ходьбе приводит к снижению венозного давления из-за наличия односторонних клапанов в периферических венах. Сокращение произвольных мышц сдавливает вены и продвигает кровь к сердцу. Мышечное сокращение не только увеличивает венозный возврат и сердечный выброс, но также прерывает гидростатический отток венозной крови от сердца и, таким образом, временно снижает давление в периферических венах (например, в венах лодыжки). Это физиологическое действие называется икроножным насосом. Интересно, что люди с плоскими сводами педалей (плоскостопие) не могут эффективно активировать икроножный насос, тем самым увеличивая риск варикозного расширения вен. Таким образом, активность скелетных мышц ног при наличии компетентных венозных клапанов приводит к периодическому снижению венозного давления, уменьшению венозного пула, снижению капиллярного давления, уменьшению фильтрации жидкости во внеклеточное пространство и увеличению кровотока из-за повышенного артериовенозного градиента давления.

Эффект внешней компрессии

Оказываемое давление на вены конечностей, будь то вызванное активным мышечным сокращением или внешним ручным сжатием, увеличивает венозный кровоток и скорость по направлению к сердцу и либо останавливает кровоток дистальнее места сжатия, если венозные клапаны функционируют, либо вызывает венозный рефлюкс, если клапаны не функционируют. Реакция на внезапное повышение давления модулируется наличием венозной обструкции и повреждением венозных клапанов. Выявление таких изменений важно при обследовании пациентов на наличие острых и хронических заболеваний вен и венозной недостаточности. (Это обсуждается далее в главе 21 .)

Венозная обструкция

Венозная обструкция может быть острой или хронической. Острый венозный тромбоз может привести к потенциально фатальной тромбоэмболии легочной артерии из-за эмболизации тромбами вен ног и последующей обструкции легочных артерий. Клинический диагноз острого тромбоза глубоких вен ненадежен, и неинвазивное УЗИ вен является основным средством постановки этого диагноза (см. Главу 19 ). В случае тяжелой хронической обструкции вен может возникнуть отек из-за плохого обмена насыщенной кислородом крови в периферических мягких тканях. Кроме того, может быть нарушено питание кожи в пораженной области, что может привести к характерным трофическим изменениям кожи и образованию язв с венозным застоем (см. Главу 21 ).

Доплеровские сигналы периферических вен можно легко отличить от сигналов артериального кровотока из-за (1) направления и (2) отсутствия сердечной пульсации. Как указывалось ранее, венозные допплеровские сигналы могут отсутствовать при состояниях с низким кровотоком, особенно когда конечность холодная и аускультация проводится по небольшим периферическим венам. Сдавливание конечности дистальнее места исследования должно временно увеличить кровоток (аугментация) и вызвать усиление доплеровских сигналов, если вена открыта. Сигналы спонтанного венозного кровотока обычно имеют четкую дыхательную фазность. Однако непроходимость между сердцем и местом доплеровского исследования притупляет любые респираторные изменения в венозном кровотоке и может полностью подавить их. На более крупных периферических венах, таких как подколенная вена, отсутствие доплеровских сигналов указывает на очень высокую вероятность закупорки проксимальной вены.

О наличии венозной обструкции можно судить по отсутствию увеличения кровотока, вызванного дистальным сжатием конечности или активацией икроножных мышц, когда пациента просят согнуть стопу. Оба маневра должны увеличить венозный кровоток (увеличение). Отсутствие сигналов об усилении кровотока или ослабление ожидаемого увеличения сигналов о кровотоке указывает на обструкцию вен.

Альтернативно, увеличение кровотока также вызывается после снятия ручного сжатия проксимального отдела конечности. Если проксимальные вены в месте сдавливания или вблизи него закупорены, увеличение кровотока после снятия компрессии ослаблено или отсутствует.

Венозная недостаточность

Кровоток из периферических вен направлен к сердцу. Венозные клапаны препятствуют обратному притоку крови к рукам и ногам. Однако кровоток может временно уменьшаться или прекращаться в вертикальном положении, на высоте вдоха или во время маневра Вальсальвы. Периферические вены в норме наполняются из капилляров, и скорость, с которой они наполняются, зависит от периферического сопротивления и артериального кровотока, определяемого степенью периферической вазоконстрикции. Время пополнения увеличивается с возрастом и у молодых людей может достигать 40 секунд. При проксимальном поражении вен может наблюдаться ретроградное наполнение периферических вен, например, в области лодыжки, из более проксимальных вен, в дополнение к нормальному наполнению из капиллярного русла. В вертикальном положении это ретроградное заполнение вызывает постоянный уровень повышенного гидростатического давления в ногах и стопах и способствует фильтрации жидкости во внесосудистые пространства.

Наличие или отсутствие ретроградного кровотока может быть обнаружено путем изучения доплеровских спектральных сигналов, полученных после дистального сдавливания конечности (см. Главу 21 ). Различные плетизмографические методы позволяют определить скорость венозного наполнения путем измерения изменений объема вен во время мышечных действий, таких как сгибание-разгибание лодыжки в вертикальном положении. После такой нагрузки объем вен и давление увеличиваются быстрее, когда клапаны не работают, потому что периферические вены наполняются ретроградным кровотоком из более проксимальных отделов конечностей. Наложение жгута или манжеты для измерения давления может помочь локализовать очаг венозной недостаточности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

Формы венозных колебаний показывают изменения пульсации сердца по мере приближения вены к сердцу. Эти изменения более выражены в руках, чем в ногах.

Изменения в венозном кровотоке (фазность) вызываются при нормальном дыхании и могут быть усилены глубоким вдохом или выполнением маневра Вальсальвы.

Венозное опорожнение может быть нарушено из-за недостаточности венозного клапана.

Краткие сведения

Ультразвуковые допплеровские измерения отражают ключевые элементы артериальной и венозной гемодинамики. Понимание основных физиологических принципов играет решающую роль в оценке артериальных и венозных заболеваний.