Андрей В. Александров, д.м.н., Клотильда Балукани, д.м.н.

Успешное внедрение системной реперфузионной терапии острого ишемического инсульта и необходимость быстрого проведения лечения для улучшения результатов побудили клиницистов искать способы более эффективного изображения мозга и сосудов. С этой точки зрения ультразвуковое исследование для оценки цереброваскулярных заболеваний превратилось из простого скринингового теста для выявления значительного стеноза сонных артерий в метод оценки экстракраниального и внутричерепного кровообращения, выполнения физиологической оценки в реальном времени и мониторинга реперфузии.

Каротидный дуплекс и транскраниальный дуплекс/допплер неинвазивны, не зависят от ионизирующего излучения, относительно недороги и доступны во всем мире. Несмотря на достижения в области магнитно-резонансной и компьютерной томографии (КТ), всегда найдутся пациенты, которые не смогут пройти или повторно пройти эти тесты. Таким образом, врачам, занимающимся инсультом, важно знать, как проводить и интерпретировать ультразвуковое исследование сосудов головного мозга в качестве альтернативного или последующего инструмента визуализации сосудов.

В «сценарии острого инсульта» каротидную допплерографию и транскраниальную допплерографию можно рассматривать как расширение неврологического обследования, поскольку эти тесты позволяют клиницистам подтвердить сосудистую природу симптомов пациента, обнаружить аномалии и локализовать пораженные сосуды.

Транскраниальная допплерография (ТКД), в частности, предоставляет обширную информацию, включая оценку патофизиологических изменений в режиме реального времени у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями, включая мониторинг растворения или реокклюзии тромба, развития коллатералей и церебральной эмболизации, а также прогресса лечения.

Ультразвуковое исследование сосудов головного мозга можно использовать для быстрого выявления и количественной оценки тяжести артериальной окклюзионной болезни, что облегчает отбор пациентов для реперфузионной терапии, инвазивной ангиографии и неотложного интервенционного лечения, а также для оценки краткосрочного и долгосрочного прогноза. Ни один другой метод визуализации, широко используемый сегодня, не предлагает такого же потенциала для непрерывного мониторинга артериального кровотока в реальном времени. Кроме того, ультразвуковые волны могут оказывать терапевтический эффект за счет передачи механической энергии непосредственно мягким тканям. Было показано, что терапевтическое применение ультразвука увеличивает остаточный кровоток и ускоряет тромболизис, позволяя пациентам с острым инсультом быстрее выздоравливать. 

Предпосылками успешной практики цереброваскулярного УЗИ являются знания анатомии, физиологии сердечно-сосудистой и нервной систем, динамики жидкости и патологических изменений при различных цереброваскулярных нарушениях, а также основы ультразвуковой физики и приборостроения. Точность проведения УЗИ (как исполнения, так и интерпретации) варьируется в зависимости от практикующих специалистов с разными навыками, знаниями и опытом. Помимо аттестации, ключом к успешной практике является постоянное обучение и совершенствование посредством последовательного применения, местной проверки ультразвукового тестирования и интерпретации, а также постоянное улучшение качества. ¹⁸

Также желательно, чтобы каждая нейрососудистая ультразвуковая лаборатория валидировала свои собственные диагностические критерии, чтобы уменьшить вариабельность и улучшить последовательность интерпретации ультразвуковых исследований. Это требование в США одобрено Межобщественной комиссией по аккредитации сосудистых лабораторий (ICAVL)  ( www.icavl.org ).

В этой главе будут описаны протоколы цереброваскулярного ультразвукового сканирования и критерии интерпретации, а также показано, как ультразвуковое исследование предоставляет информацию, полезную при ведении пациентов с инсультом.

Клиницисты, которые выполняют и интерпретируют ультразвуковое исследование сосудов головного мозга, обычно используют его для следующих целей:

• Дифференцировать нормальные сосуды от больных и количественно оценить степень артериального стеноза и скопления бляшек.

• Определить болезненный процесс, включая острые окклюзии или расслоения основных экстракраниальных и внутричерепных сосудов, включая поражения, поддающиеся интервенционному лечению (LAIT).

• Определить структуру и направление коллатерального кровотока для оценки способности коллатерального кровообращения поддерживать мозговой кровоток.

• Обнаружение, локализация и количественная оценка церебральной эмболии, особенно в контексте интраоперационного мониторинга процедур реваскуляризации сонных артерий.

• Обнаружение и оценка шунтов справа налево.

• Оцените реканализацию и реокклюзию с помощью тромболизиса.

• Мониторинг и даже усиление тромболизиса

• Прогнозирование риска инсульта при серповидноклеточной анемии (SCD)

• Определить синдром подключичного обкрадывания.

• Оценить цереброваскулярную ауторегуляцию или вазомоторную реактивность.

• Выявить внутричерепное обкрадывание и обратный синдром Робин Гуда.

• Обнаружение и мониторинг артериального спазма

• Выявить гиперемию

• Косвенно обнаружить избыточное внутричерепное давление и оценить остановку мозгового кровообращения.

Наконец, ICAVL рекомендует последовательно использовать и соблюдать стандартизированные протоколы сканирования. Это помогает выявить распространенные источники ошибок в точности ультразвукового исследования по сравнению с другими методами и устранить систематические источники ошибок за счет повышения качества.  Доступны опубликованные примеры протоколов экстракраниального УЗИ сонных артерий, позвонков и внутричерепного УЗИ.

В этой главе основное внимание будет уделено интерпретации и клиническому значению различных результатов цереброваскулярных исследований.

Атеросклеротическая болезнь сонных артерий: клинические последствия раннего выявления

До 15% инфарктов головного мозга связаны с эмболическими обломками и тромбами, происходящими из атеросклеротических бляшек в области бифуркации сонных артерий.  Риск инсульта у пациентов с атеросклерозом сонных артерий тесно связан с тяжестью стеноза просвета. Для бессимптомных пациентов со стенозом менее 75% годовой риск инсульта составляет менее 1%, но этот риск увеличивается до 2–5% для пациентов со стенозом более 75%. Риск намного выше у пациентов с симптомами (т. е. у тех, кто ранее перенес транзиторные ишемические атаки или инсульты) и составляет 10% в первый год для пациентов с тяжелыми поражениями, при этом риск возрастает до 30–35% в течение следующего года. 5 лет. 

С другой стороны, атеросклеротическое заболевание сонных артерий является одной из основных потенциально предотвратимых причин инсульта. Три основных исследования (Североамериканское исследование симптоматической каротидной эндартерэктомии (NASCET), Европейское исследование каротидной хирургии (ECST) и исследование Программы совместных исследований по делам ветеранов) ясно показали преимущества каротидной эндартерэктомии (CEA) по сравнению с медикаментозным лечением в последнее время. Симптоматические пациенты с тяжелым стенозом сонных артерий.  ^{Объединенный анализ этих трех исследований показал значительную пользу хирургического вмешательства в группе с тяжелым стенозом} (стеноз 70–99% по NASCET; абсолютное снижение риска 16%, ^P < 0,001) после 5 лет наблюдения.  У пациентов с легким стенозом (50% и менее по NASCET) риски, возникающие во время КЭА, перевешивают преимущества хирургического вмешательства. Пациенты с умеренным стенозом (50–69% в NASCET) по-прежнему получали пользу от хирургического вмешательства, хотя общие результаты были более скромными, чем у пациентов с тяжелым стенозом, с абсолютным снижением риска на 4,6% через 5 лет.  При бессимптомном заболевании сонных артерий эффективность СЕА также плохо определена. Результаты исследования бессимптомного каротидного атеросклероза (ACAS) показали относительное снижение риска ипсилатерального инсульта и периоперационной смерти на 47% у пациентов, рандомизированных для хирургического вмешательства, несмотря на то, что 5-летний риск ипсилатерального инсульта без операции составлял всего 11%. Совместная группа Совета медицинских исследований Великобритании по исследованию бессимптомной хирургии сонной артерии (ACST) подтвердила умеренную пользу СЕА у бессимптомных пациентов моложе 75 лет, у которых по данным УЗИ наблюдался по меньшей мере 70% стеноз сонной артерии: немедленная СЕА вдвое снизила чистый 5-летний результат. риск инсульта от примерно 12% до примерно 6%.  В результате обсервационных и эпидемиологических исследований появляется все больше данных о том, что риск последующего инсульта у пациентов со стенозом сонных артерий наиболее высок в первые несколько недель после начала транзиторных ишемических атак (ТИА) или малых инсультов, а затем этот риск быстро снижается. Эти данные подразумевают короткий промежуток времени для эффективной профилактики инсульта, что требует быстрого выявления пациентов со значительным стенозом сонных артерий и быстрого начала медицинского лечения или процедур реваскуляризации.

Более того, в течение последнего десятилетия в нескольких клинических исследованиях проверялись и сравнивались эффективность и безопасность различных процедур реваскуляризации сонных артерий. Стентирование сонных артерий стало безопасной альтернативой КЭА, что позволяет безопасно лечить пациентов с заболеванием сонных артерий, у которых есть противопоказания к хирургическому вмешательству или когда хирургическое вмешательство не является подходящим методом спасения. Одно из крупнейших рандомизированных исследований по профилактике инсульта за всю историю — исследование каротидной реваскуляризации, эндартерэктомии и стентирования (CREST) ​​проводилось в 117 центрах в США и Канаде в течение 9 лет. Общая безопасность и эффективность двух процедур были в основном одинаковыми с равными преимуществами как для мужчин, так и для женщин, а также для пациентов, ранее перенесших инсульт, и для тех, у кого его не было. Похоже, что КЭА может быть более полезным у пожилых пациентов, тогда как стентирование связано с более высокой вероятностью перипроцедуральных инсультов. Эти результаты следует интерпретировать с осторожностью. Во-первых, доверительные интервалы между пользой процедуры и возрастом были широкими, а во-вторых, определения инфаркта миокарда (чаще встречающегося после КЭА) и инсульта не были одинаковыми с точки зрения клинической значимости и тяжести. В целом, обе процедуры имели одинаковую частоту вторичных рецидивов инсульта и оставались жизнеспособными вариантами профилактики инсульта. 

Доступность различных терапевтических стратегий, а также необходимость действовать быстро делают УЗИ идеальным инструментом для выявления кандидатов на процедуры реваскуляризации.

Таким образом, основой визуализации сонных артерий является возможность точного прогнозирования тяжести стеноза, выраженная в клинически значимых диапазонах исследования NASCET , и облегчение проведения лечения в течение короткого временного окна. 

Связь между стенозом сонной артерии, риском инсульта и эффективностью эндартерэктомии была первоначально установлена ​​с помощью цифровой субтракционной ангиографии (DSA).

В рандомизированных исследованиях ДСА использовался в качестве диагностического теста для измерения степени стеноза сонной артерии, выраженной как процентное линейное уменьшение диаметра внутренней сонной артерии (ВСА), определенное конкретными методами. Чтобы применить эти методы, следует выбрать только один вид самого узкого остаточного просвета ( d ), а места измерения ( n ) следует выбирать по-разному для каждого метода ( рисунок 5-1 ). Стеноз рассчитывают по формуле

РИСУНОК 5-1. Североамериканский (NASCET) и европейский (ECST) методы измерения стеноза сонных артерий; NASCET и ECST определяют места измерения знаменателя (n). d — диаметр наименьшего остаточного просвета в одной ангиографической плоскости; ECST, Европейское исследование хирургии сонных артерий; NASCET, Североамериканское исследование симптоматической каротидной эндартерэктомии.

   

 (5-1) где d и n — размеры диаметра, выполненные в мм.

Североамериканский (N) метод еще называют методом NASCET или «дистальной» степени стеноза. Он рекомендован Национальным форумом качества в США в качестве обязательного компонента для отчетности по ангиографическим исследованиям сонных артерий, и в качестве знаменателя n используется дистальный диаметр ВСА .

Основными преимуществами этого метода являются наличие подтвержденных диагностических критериев ультразвукового скрининга и последовательные прогностические данные относительно риска инсульта и пользы СЕА. С другой стороны, следует учитывать недооценку степени стеноза сонных артерий на 15–25% по сравнению с другими ангиографическими методами и оценками площади, а также расчетную вариабельность между наблюдателями до 30% для значений, определенных для та же ангиограмма.

Европейский (Е) метод, или «локальная» степень стеноза, требует нанесения воображаемого контура луковицы ВСА для оценки нормальных размеров сосуда в месте наиболее тугого сужения. Хотя не существует объективного способа решить, где именно должна находиться нормальная стенка сосуда на изображении DSA, метод E имеет хорошую воспроизводимость между опытными наблюдателями и обеспечивает значения стеноза, более близкие к анатомическому стенозу, чем метод N. Например, стеноз N 70% равен стенозу E 84% и стенозу площади 90%. Во многом это связано с тем, что оценка диаметра луковицы ВСА больше диаметра дистальной части ВСА в нормальном сосуде и ее сегменте за стенозом.

Как и метод N, метод E широко используется и дает последовательные прогностические данные относительно риска инсульта и пользы СЕА. Метод Е имеет хорошую воспроизводимость, несмотря на субъективный характер оценки диаметра колбы, но это зависит от опыта интерпретатора. В Соединенных Штатах национальные требования к качеству оплаты за работу указывают на то, что отчет об ультразвуковом исследовании (и ангиографии) должен конкретно указывать на диапазон NASCET или процент стеноза. ДСА — инвазивный, потенциально опасный, трудоемкий и дорогостоящий метод. ³⁵ В крупных исследованиях риск развития гематомы паха достигает 8%, хотя эти гематомы редко вызывают значительную заболеваемость или задерживают выписку из больницы. ДСА требует квалифицированных операторов и обычно проводится специалистами нейрососудистых центров; он остается менее доступным для местных врачей, и это может привести к задержкам в лечении пациентов с острыми цереброваскулярными проявлениями.

Задержка в доступе является проблемой, учитывая необходимость быстрого лечения пациентов с ТИА или легкими инсультами в первые 1 или 2 дня после события, когда риск последующего нарушения мозгового кровообращения является самым высоким.Таким образом, DSA — исторический золотой стандарт в оценке стеноза просвета сонных артерий — в настоящее время в основном заменен неинвазивными методами визуализации сонных артерий, такими как каротидная допплерография и магнитно-резонансная ангиография (МРА), или, по крайней мере, менее инвазивными методами, такими как компьютерная томографическая ангиография. (СТА) или МРА с контрастным усилением. Эти неинвазивные методы визуализации в настоящее время широко доступны, хотя доступ к ним для пациентов варьируется в зависимости от больницы. В настоящее время большинство центров считают, что неинвазивные методы, отдельно или в сочетании, достаточно точны, чтобы заменить DSA при рутинной оценке заболеваний сонных артерий.

Этот подход подтверждается недавним метаанализом  , в котором использование неинвазивных диагностических стратегий позволяет большему количеству пациентов получить эндартерэктомию быстрее, чем использование DSA, а также данные о том, что быстрый доступ к чувствительной неинвазивной визуализации сонных артерий предотвращает большинство инсультов. тем самым производя большую чистую выгоду. 

Стеноз сонной артерии, измеренный с помощью ультразвука

Неинвазивное ультразвуковое исследование сонных артерий можно использовать для оценки состояния сонной системы от проксимальной части общей сонной артерии (ОСА) в нижней части шеи до подчелюстной или дистальной части ВСА в верхней части шеи. Каротидный дуплекс способен обнаружить и количественно оценить стенотические поражения экстракраниальной сонной системы и помочь в отборе пациентов, поддающихся реваскуляризирующей терапии. Помимо оценки стеноза сонных артерий, УЗИ также играет роль в оценке дополнительных аспектов поражений сонных артерий, которые связаны с повышенным риском инсульта, таких как поверхность и текстура бляшек, а также наличие тандемных или двусторонних поражений.

С помощью визуализации в B-режиме можно визуализировать нормальную артериальную стенку и обнаружить наличие ранних стадий атеросклероза сонных артерий, включая толщину интимы-среды (ИМТ), жировые полоски или мягкие бляшки, а также небольшие нестенозирующие бляшки (рис. 5) . -2 ). Было высказано предположение, что толстый (т.е. >1 мм) комплекс IMT является надежным предиктором будущих сосудистых событий. 

РИСУНОК 5-2. Внешний вид нормальной толщины интимы-среды (ТИМ) (вверху слева), пример измерения ТИМ (вверху справа), жировая полоса (внизу слева) и гомогенная гиперэхогенная нестенозирующая бляшка (внизу справа).

По нашему мнению, IMT следует регулярно проверять во время ультразвукового исследования сонных артерий и сообщать об этом, когда она становится аномально толстой. В нашей лаборатории это соответствует значению ТИМ, превышающему или равному 1 мм. Мы ожидаем, что в будущем появятся стандартизированные методы измерения с пороговыми значениями для сообщения значений IMT, подтвержденные в крупных проспективных исследованиях. Процентное уменьшение диаметра сосуда из-за выступания бляшки в просвет сосуда можно измерить на продольных проекциях при отсутствии затенения. При обнаружении атеросклеротической бляшки на изображении в B-режиме ее наличие, длину местоположения, текстуру и поверхность следует описать в окончательном отчете. 

Бляшки длиной более 2 см, особенно с обширным затенением, могут привести к трудностям в оценке тяжести стеноза сонной артерии.

Самое главное, в отчете также должно быть указано, четко визуализировался или нет дистальный конец бляшки . Причина в том, что бляшка, выходящая за пределы диапазона визуализации в B-режиме на шее, делает поражение не совсем доступным для хирурга во время эндартерэктомии. Другими словами, если дистальный конец бляшки не визуализируется, бляшка, скорее всего, выходит за пределы уровня челюсти. Это может привести к наложению поперечного зажима на бляшку во время процедуры эндартерэктомии и ее неполному удалению. Наряду с визуализацией поражения в B-режиме и принятием решения о том, уменьшилось ли оно на 50% или меньше , необходимо сообщить и проанализировать три основных параметра допплеровской скорости с точки зрения прогнозирования диапазона стеноза по NASCET. Этими основными параметрами являются следующие:

• Пиковая систолическая скорость (ПСВ) — определяется по спектру, полученному в точке максимального сужения.

• Конечная диастолическая скорость — определяется по спектру, полученному в точке максимального сужения.

• Коэффициент пиковой систолической скорости, который компенсирует вариабельность между пациентами и инструментами.

PSV в основном зависит от радиуса остаточного просвета, а также от длины стеноза и сердечного выброса.  Это лучший предиктор тяжести стеноза. Различные условия кровообращения влияют на объем потока (ОО) и скорость в ОСА и ВСА. На практике индивидуальные вариации PSV и их влияние на классификацию стеноза сонных артерий можно уменьшить, если использовать самые высокие значения PSV в ВСА и ОСА для расчета соотношения PSV ВСА/ОСА. Многопрофильная группа экспертов была приглашена Обществом радиологов-ультразвуковиков для участия в согласительной конференции 2002 года по диагностическим критериям оценки стеноза сонных артерий с помощью дуплексного ультразвука.Консенсусная комиссия определила набор критериев, наиболее подходящих для классификации очагового (короткого и одностороннего) стеноза проксимального отдела ВСА ( Таблица 5-1 ).

ТАБЛИЦА 5-1. Критерии консенсуса Общества радиологов по ультразвуковому исследованию стеноза сонной артерии

По мере увеличения степени стеноза увеличивается PSV, а также соотношение ICA/CCA. Однако, когда сопротивление стеноза начинает препятствовать скорости, вызывая ее парадоксальное снижение, эти поражения часто называют гемодинамически значимыми ( рис. 5-3 ). Тяжелые стенотические поражения вызывают постстенотическое падение ФЖ при стенозе диаметром 80% или более, как показано кривой Спенсера (разработанной для осесимметричных и фокальных стенозов) (см. Рисунок 5-3 , А ). Развитие столь значительного градиента артериального давления происходит при поражениях «по другую сторону» кривой Спенсера (см. рис. 5-3 , Б, правая ВСА), где объем кровотока через очаг поражения уменьшен и требует компенсации за счет дистальная вазодилатация и развитие коллатералей. 

РИСУНОК 5-3А . Кривая Спенсера и случай двустороннего поражения сонных артерий. B. Левая внутренняя сонная артерия (ВСА) имеет данные, соответствующие более чем 70% стенозу NASCET и коллатерализации кровотока (PSV > 230 см/сек, соотношение ICA/CCA PSV <4). Это относит стеноз к категории II степени по кривой Спенсера слева. Тяжелый (>90%) стеноз правой ВСА помещает стеноз на «другую» сторону кривой Спенсера (IV степень). Обратите внимание на высокоомную форму сигнала правой ОСА с уменьшением PSV по сравнению с левой стороной. ОСА, общая сонная артерия; NASCET, Североамериканское исследование симптоматической каротидной эндартерэктомии; PSV, пиковая систолическая скорость.

Гемодинамически значимые поражения ВСА обычно находятся в диапазоне уменьшения диаметра от 80% до 99% по методу NASCET или проявляются в виде удлиненных стенозов с переменным уменьшением диаметра, тандемных поражений, близких окклюзий или окклюзий. Обратите внимание, что FV начинает падать при сужении на 70% в соответствии с кривой Спенсера, но становится значительным при уменьшении диаметра на 80% (см. Рисунок 5-3 , А ). Часто эти поражения можно обнаружить только с помощью косвенных критериев классификации стеноза сонных артерий, включающих как экстракраниальные, так и интракраниальные ультразвуковые исследования.

К косвенным критериям гемодинамически значимого стеноза сонных артерий относятся следующие:

• Снижение конечно-диастолической скорости (КДО) в ОСА и/или ВСА при наличии дистального поражения.

• Результаты цветового потока, такие как узкий и удлиненный остаточный просвет.

• Интернализация наружной сонной артерии (НСА; низкое сопротивление и высокая скорость кровотока в экстракраниальной НСА) и обратное направление кровотока в глазной артерии (ОА).

• Переднее перекрестное заполнение через переднюю соединительную артерию (ACoA)

• Поток в задней соединительной артерии (ЗСоА)

• Повышенная пульсация потока в односторонней ОСА.

• Снижение пульсации кровотока в односторонней средней мозговой артерии (СМА).

• Индекс аномального ускорения потока и передачи пульсации (односторонний MCA)

Эти данные также могут сопровождаться признаками микроэмболии, особенно в острой фазе церебральной ишемии, когда часто встречаются тандемные поражения ВСА/СМА и эмболизация артерий ( рис. 5-4 ).

РИСУНОК 5-4. Слева: эмболия между артериями в реальном времени, показанная на транскраниальной допплерографии с силовым движением (скачок на верхней записи и изменение скорости на нижней записи). Справа типичная диффузионно-взвешенная томография головного мозга показывает рассеянные эмболические инсульты (стрелки).

Выявление уязвимых бляшек сонных артерий: роль ультразвука

Выбор метода реваскуляризации сонных артерий у пациентов с недавно появившимися симптомами тяжелого стеноза сонных артерий во многом определяется оценкой степени стеноза просвета.  Однако есть пациенты, у которых нет симптомов или имеются умеренные симптоматические стенозы, у которых выбор между реваскуляризацией или медикаментозным вмешательством менее ясен и для которых необходимы более эффективные методы стратификации риска. 

Это побудило многих исследователей искать маркеры уязвимости, нестабильности или тромбоэмболического потенциала бляшек, которые дополняли бы степень стеноза просвета при прогнозировании риска инсульта. Определенные морфологические особенности каротидных бляшек все чаще считаются одними из тех маркеров, которые могут нести дополнительную прогностическую информацию, а раннее распознавание этих особенностей бляшек может выявить подгруппу пациентов с высоким риском, которым могут быть особенно полезны агрессивные вмешательства. Гистологический анализ образцов РЭА показывает, что уязвимые бляшки характеризуются большим некротическим ядром, богатым липидами, тонкой покрывающей фиброзной покрышкой, воспалительным инфильтратом, ростом новых сосудов и внутрибляшковым кровоизлиянием.  Ультразвуковая визуализация может непосредственно отображать текстуру и поверхность бляшки, которые отражают эти процессы. Визуализация в B-режиме идеально подходит для определения того, являются ли атеросклеротические бляшки акустически гомогенными или гетерогенными ( рис. 5-5 ).

РИСУНОК 5-5. Композитные продольные (средние кадры) и поперечные изображения в B-режиме (верхний и нижний кадры) сложной гетерогенной бляшки. Стрелки указывают на расположение соответствующих изображений поперечного сечения.

В зависимости от своих эхоотражательных свойств, так называемая «уязвимая» или «нестабильная» бляшка представляет собой бляшку, которая выглядит преимущественно гипоэхогенной (эхолюцирующей) ( рис. 5-6 ), где эхо-сигналы однородны во всех областях бляшки, с неравномерными поверхности и, возможно, содержит тромб, прикрепленный к ее разорванной поверхности. Четко гомогенные бляшки, скорее всего, будут чисто клеточными по своей природе с небольшими признаками их комплексообразования (при появлении кальцификатов, значительного отложения холестерина или кровоизлияний). Гомогенные бляшки обычно связаны с гиперплазией интимы.

РИСУНОК 5-6. Гипоэхогенная (эхолюцированная) бляшка, вызывающая значительный стеноз внутренней сонной артерии. Обратите внимание на кривую доплеровской скорости с узким спектральным окном, указывающую на то, что место отбора проб находится в точке максимального сужения.

Неоднородный налет имеет участки смешанной яркости и различной текстуры. Наличие акустически неоднородной бляшки свидетельствует об осложнении атеросклеротического процесса. Неоднородная бляшка без акустической тени чаще всего свидетельствует о фиброзно-жировом поражении, тогда как наличие кальцификатов обычно приводит к затенению. Считается, что эхолюцентные бляшки более уязвимы, чем эхо-богатые бляшки, поскольку они содержат больше мягких тканей (липидов и кровоизлияний), тогда как эхо-богатые бляшки состоят в основном из фиброзной ткани и кальцификатов.

Визуальная оценка эхогенности бляшек имеет лишь достаточную воспроизводимость, тогда как объективная характеристика более надежна и менее зависит от наблюдателя.  Ультразвуковые изображения можно объективно оценить с помощью компьютерных измерений медианы серой шкалы (GSM) ; однако даже измерения с помощью GSM позволяют оценить только среднюю яркость всей бляшки. Региональная нестабильность, такая как кровотечение, может существовать внутри бляшки даже при высоком значении GSM. Это может объяснить, почему до сих пор нет единого мнения о том, какое пороговое значение GSM наиболее чувствительно для различения уязвимых и стабильных бляшек. Послойное измерение эхогенности каротидных бляшек в серой шкале или сегментация пикселей с картированием тканей  может быть лучшим методом для характеристики состава бляшек. Еще одним ограничением традиционной визуализации в B-режиме при оценке бляшек является то, что интерпретация изображений может быть затруднена из-за артефактов. Это можно свести к минимуму, применяя комплексную ультразвуковую визуализацию в реальном времени, которая использует несколько углов сканирования для улучшения качества изображения. Действительно, по сравнению с обычной визуализацией в B-режиме, комплексная ультразвуковая визуализация в реальном времени превосходит результаты определения эхогенности бляшек, возможных неровностей поверхности и демаркации стенок сосудов, обеспечивая хорошую воспроизводимость и высокую согласованность результатов между наблюдателями. Еще одним изученным аспектом визуализации атеросклеротических бляшек является ее нерегулярность. Неравномерная поверхность каротидных бляшек оказалась независимым предиктором ишемического инсульта, увеличивая риск почти в три раза. Точные механизмы между неравномерной поверхностью бляшек и возникновением ишемического инсульта еще не ясны. Неровность поверхности бляшек может представлять собой потенциальный источник эмболии, но также может быть общим маркером тяжести атеросклероза мелких внутричерепных сосудов. Недавно выяснилось, что важными маркерами нестабильности бляшек и повышенного риска инсульта являются сигналы микроэмболии и снижение вазомоторной способности при ТЦД.  Оба эти явления можно обнаружить и оценить с помощью ультразвука (см. ниже). Кроме того, УЗИ может выявить наличие тандемных поражений сонных артерий, которые указывают на высокий риск инсульта. В ряде публикаций предполагается, что тандемные поражения не влияют на гемодинамику как простое суммирование отдельных степеней стеноза.  При планировании реваскуляризации сонных артерий следует учитывать тандемные поражения и повышенный риск периоперационного инсульта.

Подводные камни каротидного дуплекса

• Лишь от 15% до 25% всех инсультов обусловлены значительным стенозом сонных артерий.

• При высокой бифуркации луковица сонной артерии и дистальная часть ВСА не могут быть полностью визуализированы.

• Тень длиной более 2 см может помешать отбору проб высокоскоростной струи и недооценить тяжесть стеноза.

• При тандемных и двусторонних поражениях современные критерии не позволяют определить гемодинамическую значимость заболевания.

• Поражения ВСА, дистальные по отношению к доступным сегментам, не могут быть оценены.

• Оценка позвоночной артерии (ВА) ограничена у пациентов с подозрением на вертебробазилярное заболевание, особенно внутричерепных сосудов.

Все эти обстоятельства указывают на необходимость комбинированной оценки каротидного дуплекса с транскраниальной допплерографией или дуплексом (наш протокол ускоренной ультразвуковой диагностики показан ниже).

Оценка после каротидной эндартерэктомии и каротидных стентов

Важной целью процедур оценки после реваскуляризации сонных артерий является исключение рецидива стеноза (или рестеноза). Визуализация сонных артерий, реконструированных после CEA в B-режиме может выявить изменения в стенке сосуда, соответствующие швам, заплатам, материалу стента, ранней пролиферации интимы или позднему образованию атеросклеротических бляшек ( рис. 5-7 ).

РИСУНОК 5-7 Стенты сонной артерии. Верхние изображения: открытый стент; нижнее изображение: тромб в стенте. ОСА, общая сонная артерия; EDV, конечно-диастолическая скорость; ВСА — внутренняя сонная артерия; PSV, пиковая систолическая скорость.

Установка стента в сонную артерию изменяет ее биомеханические свойства, что может привести к увеличению скорости ультразвуковых измерений при отсутствии технической ошибки или остаточного стеноза. Необходима корректировка критериев скорости для выявления значительного рестеноза. 

Следует отметить, что АбуРахма и его коллеги недавно предложили конкретные ограничения скорости для выявления рестеноза стента в 30% или более, 50% или более и 80% или более следующим образом: PSV 154, 224 и 325 см. /сек соответственно. ПСВ может увеличиваться по всей площади патентного стента до 150 см/сек (принятый порог в нашей лаборатории). В дополнение к любому увеличению скорости по стенту мы используем соотношение как минимум 2: 1 внутри стента или сегментные значения до и после стента для выявления любой степени рестеноза.

Очевидно, что для диагностики рестеноза необходимо наличие интрастентовой пролиферации, образования бляшек или тромбов.

Наши критерии деформации или рестеноза стента , включающие некоторые ранее опубликованные результаты ^{включают} следующее:

• Доказательства в B-режиме для сужения стента/просвета сосуда на 30% или более (обратите внимание, что если кальцинированная бляшка присутствует снаружи стента с параллельными стенками, это может вызвать затенение и ложное впечатление сужения сосуда)

• Увеличение фокальной скорости в точке максимального сужения более 150 см/сек и соотношение стенотического и престенотического (до стента) PSV 1:≥2.

• Дополнительные признаки образования бляшек или тромбов в месте деформации стента или на проксимальном или дистальном концах стента (обратите внимание, что низкие скорости и формы сигналов с высоким сопротивлением могут быть обнаружены при субтотальной обструкции стента)

Наши критерии стентирования, послеоперационного тромбоза или окклюзии включают следующее:

• Признаки гипоэхогенного или гиперэхогенного заполнения просвета реконструированного сосуда в B-режиме ( рис. 5-7 ) (Появление внутрипросветного тромба в форме «полумесяца» без значительных изменений скорости и формы волны также может быть диагностическим и будет подробно обсуждаться в раздел об артериальной окклюзии.)

• Аномальный сигнал остаточного кровотока (т. е. стенотический, притупленный, минимальный или реверберирующий) на продольной проекции реконструированного сосуда или непосредственно проксимальнее зоны пустот потока.

• Высокоомные предварительно реконструированные сигналы сосудов или CCA

Окклюзия и расслоение сонной артерии

При использовании современных ультразвуковых технологий можно быть неуверенным в диагнозе полной ( особенно острой или «свежей» по сравнению с хронической [ рис. 5-8 ]) окклюзии сонной артерии. Когда при первом ультразвуковом исследовании сонной артерии у пациента обнаруживается полная окклюзия, «преимущество сомнения» может быть подтверждено сообщением «окклюзия или 99% стеноз» или «почти окклюзия». Если в дистальной части ВСА имеется минимальный остаточный просвет и кровоток, это может изменить тактику лечения пациента (т. е. может быть возможна реваскуляризация). В этих обстоятельствах диагностическая точность ультразвука при дифференциации полной окклюзии от субтотального стеноза может быть улучшена с помощью контрастных веществ, а для получения подтверждения результатов необходимы чувствительные методы визуализации потока ^{72 и другие методы визуализации.}

РИСУНОК 5-8. Острая (вверху) тромбоэмболическая окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА). Обратите внимание на сохранение толщины интимы-медиа между смешанными эхогенными частями тромба (стрелки) и нормальный размер просвета ВСА. Хроническая (внизу) окклюзия ВСА с коллапсом сосудов и фиброзом. ЭКА, наружная сонная артерия.

^Наши критерии окклюзии сонной артерии следующие ^:

1. Отсутствие сигнала кровотока в дистальном отделе ВСА при визуализации потока и спектральном анализе.

2. Высокоомная «пень» волны с отсутствующим или обратным конечным диастолическим потоком непосредственно проксимальнее области кровотока или структурного поражения ВСА.

3. Барабанные звуки при движении очага и ковибрация сосудистой стенки (чаще систолические спайки низкой частоты).

4. Снижение пульсации артериальной стенки при визуализации в B-режиме в реальном времени по сравнению с контралатеральной стороной.

5. Замедленное ускорение систолического кровотока, притупление формы волны СМА или признаки отклонения потока к разветвляющемуся сосуду (т. е. ЕСА) и/или коллатерализация потока через ОА, АСоА или ПКоА.

При отсутствии структурного поражения проксимальной части ВСА и бифуркации отсутствие или изменение диастолического кровотока в этих сегментах должно вызывать серьезные подозрения на окклюзию дистальной части ВСА.

У пациента с впервые возникшими симптомами инсульта или недавней ТИА ультразвуковое исследование может выявить острый тромбоз или эмболию ВСА.  Это можно заподозрить в следующих случаях:

• Отсутствие сигнала потока над поражением с гипоэхогенным или анэхогенным внутрипросветным изображением (возможен свежий сгусток в B-режиме) (см. Рисунок 5-8 ).

• Внешний вид остаточного просвета в виде «полумесяца» на цветной визуализации, указывающий на то, что гипоэхогенная структура представляет собой внутрипросветное включение.

• Высокая скорость в ECA или контралатеральных сосудах, указывающая на отклонение потока (в случаях тромбов, ограничивающих поток).

• Наличие внутричерепных коллатералей (в случаях тромбоограничивающих тромбов)

• Микроэмболы, обнаруженные в СМА на стороне поражения ВСА, и симптомы

Острый тромбоз, связанный с бляшками в сонных артериях, обычно обнаруживает подлежащую атерому, которая может быть гиперэхогенной и иметь затенение, тогда как острая эмболия из сердечного источника может проявляться в основном гипоэхогенной и подвижной. Диссекция сонной артерии может быть обнаружена сонографически непосредственно в ОСА или проксимальной части ВСА или косвенно в дистальной части ВСА из-за ее обычного расположения у входа в череп ( ^рис . 5-9 ). Сонографист должен сосредоточиться на обнаружении лоскута интимы и гемодинамических эффектах вышележащего поражения. 

РИСУНОК 5-9. Рассечение внутренней сонной артерии (ВСА; вверху ) и общей сонной артерии (ОСА; внизу ).

Диссекцию сонной артерии можно заподозрить при следующих данных:

• В сонной артерии визуализируется лоскут интимы с аномальными формами волны потока (дифференцируйте артефакты B-режима, вызванные стенками яремной вены, ее клапанами или другими яркими отражателями) (см. Рисунок 5-9 , внизу ).

• Сигналы пульсирующего потока с высоким сопротивлением обнаруживаются проксимальнее гемодинамически значимых расслоений без признаков атероматозного поражения (см. Рисунок 5-9 , внизу ).

• Идентифицируются две формы волны, отражающие поток через истинный и ложный просветы.

• Могут быть обнаружены обратный ОА или другие внутричерепные коллатерали.

• Микроэмболы могут быть обнаружены в СМА на стороне предполагаемого расслоения.

• Если расслоение обнаружено в ОСА, заподозрите его происхождение в дуге аорты и проверьте другие проксимальные прецеребральные сосуды.

Неинвазивная диагностика расслоения ВСА затруднена, поскольку большинство этих поражений имеют различную локализацию, часто затрагивая дистальную часть ВСА у входа в череп. Диагноз часто основывается на косвенных данных о поражении дистального отдела ВСА и может быть невозможен до тех пор, пока расслоение не станет гемодинамически значимым или не опустится до поля инзонации. В анамнезе пациента часто указывают на травмы, манипуляции на шее, боли в шее, эпизоды чрезмерного кашля или чихания при респираторной инфекции и тому подобное.

Расслоения могут реканализироваться, и этот процесс можно контролировать с помощью УЗИ. Ультразвуковые критерии реканализации ранее рассеченной сонной артерии включают следующее:

• Восстановление конечно-диастолического кровотока в дистальной части ВСА (поток с низким сопротивлением) или проксимальнее очага поражения.

• Возвращение нормального ускорения систолического кровотока в СМА без коллатерализации потока.

• Возврат нормального сифона и сигналов ОА

Обратите внимание, что реканализация рассеченных сосудов может быть лишь частичной при стойких признаках проксимального потока с высоким сопротивлением, дистальной задержки систолического ускорения и сохраненных коллатералей. Единственным изменением может быть появление или увеличение диастолического кровотока к поражению и через него.

Стеноз или окклюзия позвоночной артерии

По сравнению с визуализацией сонных артерий, доступно меньше проверочных исследований для выявления и количественной оценки поражений ПА. ^82, 83 Стеноз ПА чаще возникает в сегментах V ₃ -V ₄ ​​с последующим началом ПА (V ₀ ) и среднешейным отделом (V ₁ -V ₂ ). Прямая оценка сегмента V ₃ с помощью УЗИ невозможна. 

Таким образом, диагноз вертеброгенной обструкции на этом уровне основывается на косвенных данных: проксимальных признаках (т. е. повышенная пульсация потока и различная форма волны с двух сторон) или дистальных признаках (постстенотическая турбулентность, притупление формы волны).

Наши диагностические критерии стеноза ПА ( рис. 5-10 ) включают следующее:

1. Фокальное значимое увеличение PSV при соотношении стенотических и пре- или постстенотических пиковых систолических скоростей ≥2 (обычно самое высокое PSV превышает 100 см/сек, чтобы достичь какой-либо значимости этого результата)

2. При обнаружении наличие структурного поражения в B-режиме, турбулентность, сужение спектра или дополнительные аномальные формы сигналов в допплеровском режиме в месте поражения.

3. Косвенные престенотические или постстенотические признаки (аномальная пульсация и форма волны)

РИСУНОК 5-10. Пример терминального стеноза позвонка, как показано на верхней левой вставке изображений ( большая стрелка — стеноз на артериограмме). На верхней правой вставке: двусторонняя окклюзия терминальной позвоночной артерии (ВА) с реверсом кровотока в основной артерии (БА). Нижние вставки показывают проксимальный стеноз ПА высокой степени с преобструктивным потоком с высоким сопротивлением (стрелка) (левое изображение) и скоростной струей (двойные стрелки) через поражение (правое изображение). EDV, конечно-диастолическая скорость; PSV, пиковая систолическая скорость.

Наши критерии стенозов ПА не включают ограничение PSV, поскольку извитость проксимального сегмента ПА, компенсаторное увеличение скорости при поражении ВСА и доминирование ПА могут вызывать относительно высокие скорости.

Наши диагностические критерии окклюзии ПА следующие:

• Область пустотного потока и отсутствие импульсных допплеровских сигналов в сегменте или всей ножке ПА.

• Гипоэхогенный просвет сосуда (острая и подострая окклюзия)

• Гиперэхогенный просвет сосуда (хроническая окклюзия)

• Аномальные формы волны остаточного кровотока на ТКД с внутричерепной окклюзией ПА

Нормальные показатели внутричерепного кровотока

При выполнении и интерпретации транскраниальной допплерографии или дуплексного исследования следует учитывать звук, внешний вид волны, направление кровотока, фактическую скорость и измерения пульсации ( Таблица 5-2 ).

ТАБЛИЦА 5-2. Нормальная глубина, направление и средняя скорость кровотока при предполагаемом нулевом угле инсонации артерий виллизиева круга.

Наши критерии нормального обследования TCD ( рис. 5-11 и 5-12 ) включают следующее:

• Хорошие окна озвучивания

• Направление кровотока и глубина ультразвукового воздействия.

• Разница скоростей кровотока в гомологичных артериях составляет менее 30%: 15% приходится на разницу в угле инсонации, а еще 15% на дыхательные циклы. Однако задняя мозговая и позвоночная артерии могут иметь разницу от 50% до 100% из-за доминирования, гипоплазии и извилистого течения. Аналогичным образом, MCA M ₂ и M ₁ могут иметь изменение скорости до 100% в зависимости от извилистости.

• Нормальная средняя скорость потока M ₁ MCA (MFV) не превышает 170 см/сек у детей с ВСС и 100 см/сек у взрослых без анемии.

• Нормальное соотношение скоростей: MCA больше или равна передней мозговой артерии (ACA), которая больше или равна сифонной, которая больше или равна задней мозговой артерии (PCA), которая больше или равна базилярная артерия (БА), которая больше или равна ВА. Значения скорости между этими артериальными сегментами могут быть одинаковыми или иногда превышать на 5–10 см/сек (т. е. ПМА > СМА или БА > СМА), вероятно, из-за угла инсонации или общих анатомических вариаций.

• Пациенты, не страдающие гипертонией, при дыхании комнатным воздухом имеют положительную КДО примерно от 25% до 50% значений PSV и индекс пульсации низкого сопротивления Гослинга и Кинга (PI) от 0,6 до 1,1 во всех внутричерепных артериях. Высокоомная картина течения (PI >1,2) наблюдается только в ОА.

• Потоки с высоким сопротивлением (PI >1,2) можно обнаружить в открытых церебральных артериях при старении, хронической гипертензии, увеличении сердечного выброса и при гипервентиляции.

РИСУНОК 5-11. Транскраниальная допплерография: глубина ультразвукового исследования, артериальные сегменты для обнаружения и образцы нормальных результатов через временное окно (сегменты помечены для каждой обнаруженной формы волны). БА, базилярная артерия; Дистальный, дистальный; СМА — средняя мозговая артерия; ОА, глазная артерия; PCA, задняя мозговая артерия; Прокс, проксимальный; ВА, позвоночная артерия.

РИСУНОК 5-12 Нормальные данные о орбитах и ​​отверстиях при транскраниальной допплерографии. ВА, позвоночная артерия.

Диапазон PI, описанный Гослингом и Кингом, который можно обнаружить в артериях, снабжающих мозг, рассчитывается следующим образом:

   

 (5-2)

Обратите внимание, что значительные различия в скорости и пульсации потока можно обнаружить при нормальных и аномальных условиях кровообращения.

Помимо PI, сопротивление потоку можно выразить с помощью индекса удельного сопротивления (RI), описанного Пурсело. Этот индекс рассчитывается как соотношение (PSV − EDV)/PSV при нормальных значениях ниже 0,75. Существует разногласие по поводу того, какой индекс лучше описывает сопротивление потоку, поскольку PI может в большей степени зависеть от сердечного выброса, тогда как RI в большей степени отражает дистальное сопротивление. 

Внутричерепное атеросклеротическое заболевание

Внутричерепное атеросклеротическое заболевание в настоящее время признано серьезным фактором риска, несущим самый высокий риск рецидива инсульта. ⁸⁸

Это более распространено среди азиатского, латиноамериканского и афроамериканского населения. Пациенты, перенесшие инсульт или ТИА, вызванные стенозом (50–99 %) главной внутричерепной артерии, сталкиваются с риском последующего инсульта в течение 2 лет после первоначального ишемического события от 12 до 14 %, несмотря на лечение антитромботическими препаратами. лекарства. Ежегодный риск последующего инсульта может превышать 20% в группах высокого риска. Недавний акцент на выявлении стенозов, превышающих или равных 50% и превышающих или равных 70%, побудил к переоценке предыдущих критериев и разработке новых ( Таблица 5-3 ). 

ТАБЛИЦА 5-3. Пороговые значения максимальной средней скорости потока при предполагаемом нулевом угле облучения для очагового (≥50%) внутричерепного артериального стеноза при ТКД

Стеноз средней мозговой артерии

Первичные результаты любого значительного стеноза СМА (т. е. уменьшение диаметра > 50%) включают очаговое значительное увеличение MFV (MFV > 100 см/с) ( рис. 5-13 ), или увеличение PSV (PSV > 140 см/с) или межполушарное увеличение. Разница MFV 1:2 у взрослых без нарушений кровообращения.  Стеноз СМА более или равный 70% может привести к более высоким скоростям, и в нашей лаборатории мы используем пороговое значение MFV 120 см/сек или выше ( Рисунок 5-13 ). Это увеличение скорости должно быть дополнительно связано с отношением к гомологическому сегменту 1:4 или выше.

РИСУНОК 5-13. Примеры результатов транскраниальной допплерографии (ТКД) и катетерной ангиографии у пациентов с внутричерепным атеросклерозом. Процент стеноза представляет собой измерение уменьшения диаметра. ДСА – цифровая субтракционная ангиография; MFV — средняя скорость потока; SPR, стенотически-престенотическое соотношение скоростей на TCD.

При стенозах СМА «на другой стороне» кривой Спенсера парадоксальное снижение скорости кровотока может быть обнаружено при наличии таких находок, как отклонение потока, что указывает на гемодинамическую значимость поражения. Проксимальный M ₂ -дистальный M ₁ стеноз СМА определяется, если увеличение скорости обнаружено на 30–45 мм. Проксимальный стеноз СМА M1 _обычно обнаруживается на глубине от 45 до 65 мм у взрослых. 

Chimowitz и коллеги  в проспективной части исследования варфарин-аспириновых симптоматических внутричерепных заболеваний (WASID) приняли критерии, согласно которым MCA MFV, равная или превышающая 100 см/сек, указывает на уменьшение _{диаметра} MCA на 50% или более. Был разработан алгоритм измерения внутричерепного стеноза на DSA. Недавний метаанализ доступных исследований показал, что пороговое значение 100 см/сек дает средневзвешенную чувствительность 100% и специфичность 97%. 

Чтобы улучшить прогностическую ценность любого выбранного порога скорости, мы используем соотношение с гомологичным или проксимальным сегментом СМА. Существует повышенный интерес к определению наиболее тяжелых внутричерепных стенозов, поскольку эти пациенты имеют самый высокий риск рецидива инсульта, а новые технологии стентирования в настоящее время тестируются в качестве дополнения к лучшей медикаментозной терапии для вторичной профилактики инсульта.

Если присутствуют анемия, застойная сердечная недостаточность и другие нарушения кровообращения, связанные с повышенными или пониженными скоростями, то следует определить фокальную разницу MFV, превышающую или равную 30% между соседними или гомологичными артериальными сегментами, чтобы увидеть, достигает ли увеличение скорости какой-либо значимости. . У взрослых пациентов с анемией или гипертиреозом средняя скорость потока СМА часто находится в диапазоне от 60 до 110 см/сек. У детей с ВСС нормальным считается СМВ СМА до 170 см/сек.

Стеноз СМА также можно заподозрить, если с помощью ТКД выявляются непрямые нарушения кровотока. Эти важные дополнительные выводы могут включать следующее:

• Турбулентность или нарушенный поток дистальнее стеноза или наличие характерных пустот потока на дисплее режима силового движения, что указывает на низкочастотный двунаправленный турбулентный поток во время систолы.

• Увеличение одностороннего ACA MFV, что указывает на компенсационное отклонение потока.

• Низкочастотный шум, создаваемый негармоническими ковибрациями стенки сосуда, и музыкальные шумы, возникающие из-за гармонических ковибраций, производящих чистые тона.

• Микроэмболические сигналы обнаружены в дистальной части СМА.

При увеличении ФЖ на всем протяжении ствола СМА М ₁ дифференциальный диагноз включают стеноз СМА, терминальный стеноз ВСА или сифонный стеноз, гиперемию или компенсаторное увеличение кровотока при наличии стеноза контралатеральной ВСА, окклюзию ПМА или неправильную идентификацию сосуда.

Субтотальный стеноз СМА или близкая окклюзия

Критический стеноз или обструкция почти окклюзионным тромбом или эмболией может привести к фокальному уменьшению ФЖ или «притупленной» форме волны СМА с медленным или отсроченным систолическим ускорением, медленным позднесистолическим замедлением кровотока, низкими скоростями и MFV СМА меньше, чем ACA или любая другая внутричерепная артерия ( рис. 5-14 ). Снижение или минимальная скорость кровотока с медленным систолическим ускорением может быть обнаружена в результате сильного удлиненного стеноза СМА или тромба, вызывающего близкую окклюзию. Эти очаговые поражения следует дифференцировать от проксимальной обструкции ВСА, которая также может вызывать замедленное ускорение кровотока в СМА. Минимальные, притупленные или затупленные формы волн часто встречаются у пациентов с острым ишемическим инсультом, особенно у тех, у кого наблюдаются признаки гиперденсивной СМА на неконтрастной КТ или разрыв потока на МРА.

РИСУНОК 5-14. Левые панели: острая окклюзия средней мозговой артерии (СМА) с границей раздела тромб/остаточный поток на катетерной ангиографии, показанной на верхнем изображении, и сигналы остаточного потока с высоким сопротивлением в проксимальной части СМА, приводящие к потоку с низким сопротивлением в передней части мозга. артерия (при энергетическом допплеровском режиме; средняя панель ). Нижняя левая панель: допплеровский спектральный сигнал MCA. Правая панель: Тромболизис при ишемии головного мозга (TIBI), классификация сигналов остаточного потока и названия степеней / форм потока.

Ложноположительный диагноз субтотального стеноза СМА может возникнуть из-за проблем с идентификацией сосудов и неоптимального угла инсонации. Неправильный угол наклона зонда и неглубокая инсонация обычно приводят к этим ошибкам. Чтобы подтвердить наличие поражения, ограничивающего кровоток, необходимо оценить ветвящиеся сосуды. Обратите внимание, что субтотальный стеноз СМА M ₁ -M ₂ обычно сопровождается отклонением потока в ПМА ( рис. 5-14 ) и/или компенсаторным увеличением потока в ЗМА, что указывает на транскортикальную коллатерализацию потока. 

Передняя мозговая артерия (ПМА)

Первичные данные при стенозе ПМА включают очаговое значительное увеличение FV ПМА (ПМА > СМА) и/или MFV ПМА, превышающую или равную 100 см/сек, и/или разницу в 30% или более между проксимальным и дистальным сегментами ПМА, и /или разница в 30% и более по сравнению с контралатеральной ПМА. Коллатерализация через ПМА может быть исключена при нормальном контралатеральном направлении потока ПМА и отсутствии стенотических сигналов на расстоянии 75 мм (т. е. по средней линии). Обычно стеноз А1 _ПМА можно обнаружить на глубине от 60 до 75 мм.

Дифференциальный диагноз включает переднее перекрестное заполнение вследствие поражения проксимальной сонной артерии. Дополнительные данные могут включать турбулентность и отклонение потока в СМА и/или компенсаторное увеличение потока в контралатеральной ПМА.

Снижение или минимальная скорость кровотока в начале A ₁ ПМА может указывать на неоптимальный угол инсонации из одностороннего височного окна, атретический или извилистый сегмент A ₁ ПМА и А ₁ ПМА вблизи окклюзии. Поскольку сегмент А _{2 ПМА не может быть оценен непосредственно с помощью ТКД, заподозрить его обструкцию можно только в том случае, если в дистальном доминантном сегменте А 1} ПМА (70-75 мм) обнаружен высокоомный поток .

Распространенные ошибки включают неправильную идентификацию сосуда (терминал ВСА или ПМА), недооценку скорости (субоптимальный угол инсонации, плохое окно, слабые сигналы) и неспособность отличить коллатеральный поток от стеноза.

Терминал ICA и сифон ICA

Сифон ВСА, а также параселлярный и супраклиноидный сегменты ВСА трудно исследовать целиком, поскольку они проходят через кости. При осмотре орбиты у взрослых можно обнаружить стенотический кровоток, направленный к датчику или от него на расстоянии 55–65 мм, причем сигналы часто прослеживаются до 70 мм. Конечная бифуркация ВСА расположена на расстоянии 60–75 мм от транстемпорального окна. Терминальный стеноз ВСА/сифона вызывает очаговое значительное увеличение MFV, ICA больше, чем MCA, и/или MFV ВСА больше или равно 70 см/сек, и/или разница между артериальными сегментами составляет 30% или более.⁸ Чем выше увеличение фокальной скорости, тем больше вероятность того, что результаты TCD должны быть подтверждены другими методами визуализации. Однако скорость TCD более чувствительна к легкой и умеренной степени внутричерепного стеноза, и коррелятивные ангиограммы могут все еще быть отрицательными, несмотря на наличие значительного заболевания.

Дифференциальный диагноз включает умеренный стеноз проксимальной части ВСА и/или компенсаторное увеличение кровотока при стенозе контралатеральной ВСА. Дополнительные находки при наличии стеноза ВСА могут включать турбулентность, притупление односторонней СМА, увеличение MFV при ОА и/или реверс кровотока с низкой пульсацией. MFV сифона ВСА может уменьшаться из-за сифона вблизи окклюзии (притупленный сифонный сигнал) или дистальной обструкции (т. е. окклюзии СМА или увеличения ВЧД).

Распространенные ошибки включают идентификацию сосудов, таких как СМА по сравнению с терминальной внутренней сонной артерией при транстемпоральном подходе или ПМА по сравнению с ВСА при глубокой (>65 мм) трансорбитальной визуализации, и, следовательно, коллатерализация кровотока посредством переднего перекрестного заполнения, ошибочно интерпретируемая как артериальный стеноз. В отсутствие временных окон эти данные могут быть единственными, хотя и сбивающими с толку, индикаторами значительного поражения сонных артерий.

Задняя мозговая артерия

Стеноз ЗМА вызывает значительное очаговое увеличение ФЖ, в результате чего MFА ЗМА превышает ПМА или ВСА; и/или PCA MFV равна или превышает 50 см/сек у взрослых. Сигналы PCA обычно располагаются на расстоянии от 55 до 65 мм, вершина базилярной кости находится на расстоянии от 70 до 80 мм, сегмент P ₁ направлен к зонду, а контрлатеральный сегмент P ₁ и односторонний сегмент P ₂ расположены на расстоянии 70–80 мм. направлен в сторону от зонда.

Дополнительные данные могут включать турбулентность и компенсаторное увеличение потока в СМА.

Дифференциальный диагноз включает коллатеральный кровоток через заднюю соединительную артерию (ЗПА) либо в сторону заднего кровообращения в случае окклюзии основной артерии, либо в сторону переднего кровообращения в случае окклюзии СМА, терминальной внутренней сонной артерии или тандемной экстракраниальной окклюзии ВСА/СМА, и стеноз сифона. Следует отметить, что PCoA представляет собой извилистую артерию, и направление ее кровотока на TCD не обязательно указывает на наличие поражения или коллатерализации. Используя TCD-визуализацию, можно будет дифференцировать стеноз ЗМА от коллатерализации кровотока с помощью PSV. Распространенные источники ошибок включают ненадежную идентификацию сосудов, наличие артериальной окклюзии и стеноз верхушки базилярного канала.

Базилярная артерия

Первичные данные при наличии стеноза БА включают значительное очаговое увеличение скорости, когда MFV BA больше, чем MCA, ACA или ICA, и/или MFV BA больше или равна 60 см/сек у взрослых и/или 30 % или более разницы между артериальными сегментами. 

Результаты недавнего исследования показали, что стеноз БА 50% и более можно более надежно идентифицировать, когда MFV BA превышает 80 см/сек и когда соотношение стенозной и нормальной MFV больше или равно 2. Выявить при внутричерепном вертебробазилярном стенозе 70% и более мы используем MFV более 110 см/сек и коэффициент 4 (см. рисунки 5-10 и 5-13 ).

Хотя диапазон глубины базилярных сегментов варьировался в предыдущих исследованиях, он также зависит от размера шеи и черепа, а также технических навыков оператора. Озвучивание дистального отдела БА может быть выполнено с частотой неудач менее 30%. В нашей лаборатории мы стремимся обнаружить дистальную БА практически у всех пациентов, используя следующие критерии глубины. У большинства взрослых проксимальный сегмент БА располагается на глубине 75 мм и глубже, средний сегмент БА — на глубине 90 мм, а дистальный — на глубине 100 и более мм. Дифференциальный диагноз включает терминальный стеноз ПА, если обнаруживаются повышенные скорости проксимально (т. е. 70-80 мм). При обнаружении повышенных скоростей по всему стволу БА дифференциальный диагноз включают компенсаторное увеличение скорости потока. При последнем также повышаются скорости хотя бы в одной из ВА.

Субтотальный стеноз базилярной артерии или близкая к окклюзии приводит к фокальному снижению ФЖ (разница между артериальными сегментами <30% и/или БА < ВА), что приводит к притуплению формы волны. Дифференциальный диагноз включает веретенообразную (долихоэктатическую) БА с тромбом или без него, поскольку увеличение диаметра сосуда может снижать скорость кровотока. При отсутствии конечно-диастолического кровотока дифференциальный диагноз включают окклюзию или извитость БА с инзонацией ветвей под неоптимальным углом.

Дополнительные выводы могут включать следующее:

• Турбулентность и искаженные сигналы дистальнее стеноза

• Компенсаторное увеличение кровотока в ЖЖ и задних нижних мозжечковых артериях, что указывает на коллатерализацию мозжечка.

• Поставка обеспечения через PcomA к PCA и обратному дистальному BA (см. обсуждение моделей обеспечения).

Распространенные источники ошибок включают извилистую базилярную артерию («не обнаружено» не всегда означает обструкцию), удлиненную обструкцию БА и дистальные поражения БА, которые не были достигнуты при ТКД-зондировании или идентифицированы из-за наличия кровотока в верхних мозжечковых артериях, что приводит к ложноотрицательным результатам. Результаты. В случаях дистальной окклюзии БА транстемпоральная инзонация верхушки базилярной кости с использованием характерных сигнатур энергетического доплеровского режима движения (PMD) может быть ценной альтернативой для выявления дистальной патологии БА и мониторинга реканализации. Применение энергетической допплерографии, ультразвукового контрастирования и дуплексной визуализации может помочь обнаружить кровоток в дистальном базилярном сегменте, подтвердить извитость и идентифицировать дистальные ветви. Кроме того, коллатеральный поток из заднего кровообращения в передний при наличии поражений сонных артерий может увеличивать изменения скорости кровотока, связанные с легким стенозом и/или извитостью. В случае коллатерализации потока доминирующие скорости ВА также увеличиваются.

Наконец, обратный поток в БА (обычно низкоомный), движущийся к зонду на глубине от 80 до 100 мм при отсутствии сигналов антеградного базилярного кровотока во время субокципитальной сонографии, является диагностическим признаком проксимальной окклюзии БА с ретрозаполнением дистальной БА через PcomA. Происхождение коллатерального кровотока в переднем кровообращении можно подтвердить с помощью пункции сонной артерии, которая может транслироваться в обратный поток БА.

Терминальная позвоночная артерия

Первичные данные при внутричерепном стенозе ПА включают очаговое значительное увеличение скорости, где ОЗ MFV больше, чем BA, и/или VA MFV больше или равна 50 см/сек у взрослых и/или разница составляет 30% и более. между виртуальными устройствами или их сегментами. Подобно тому, что наблюдается при стенозах БА, чем выше увеличение фокальной скорости, тем больше вероятность того, что ангиография покажет значительный стеноз. Эта корреляция может ухудшиться, если ангиография проводится через несколько дней после начала инсульта, поскольку степень стеноза, наблюдаемая при предшествующем ТКД-обследовании, может уменьшиться из-за продолжающейся реканализации в месте поражения. Основная проблема выявления и классификации стенозов ПА при ТКД заключается в том, что эти сосуды часто поражаются множественными, диффузными или удлиненными поражениями, и результирующая скорость не обязательно может быть высокой.

Окклюзия терминальной ПП может также проявляться в виде потока с высоким сопротивлением (PI ≥ 1,2) в одной из ПА, проксимальных к обструкции, и/или притупленного или минимального сигнала потока, в том числе с реверберирующим характером.

Терминал VA обнаруживается через субокципитальное окно на расстоянии от 40 до 75 мм в зависимости от размера шеи и черепа. Для выявления внутричерепных стенозов 50% и более были также разработаны критерии PSV для углово-корригированного дуплексного ультразвукового исследования позвоночных и других внутричерепных артерий. ¹⁰⁵

Результаты недавнего исследования показали, что стеноз VA, превышающий или равный 50%, может быть более надежно идентифицирован, когда MFV VA превышает 80 см/сек и когда соотношение стенозной и нормальной MFV больше или равно 2. Рисунок 5-10 ). Пороговое значение 80 см/сек для обнаружения стеноза более 50% в вертебробазилярной системе также было принято исследователями исследования «Исходы инсульта и нейровизуализация внутричерепного атеросклероза» (SONIA). 

Дифференциальный диагноз включает проксимальный стеноз БА или контралатеральный терминальный стеноз ПА и компенсаторное увеличение кровотока при наличии контрлатеральной окклюзии ПА или стеноза сонных артерий. 

Дополнительные выводы могут включать следующее:

• Сигнал турбулентности или нарушения потока дистальнее стеноза

• Компенсаторное увеличение кровотока в контрлатеральной ПП или ее ветвях (коллатералях мозжечка).

• Низкие скорости кровотока БА (гемодинамически значимое поражение, гипопластическая контралатеральная ПА) и низкоомное сопротивление кровотока дистальнее стенозов (компенсаторная вазодилатация)

• Наличие дистальной эмболизации при БА или коллатералях мозжечка (определяется повышенная скорость в задней нижней мозжечковой артерии или других мозжечковых артериях)

Распространенными источниками ошибок являются компенсаторное увеличение кровотока из-за гипопластической контралатеральной ПА, низкие скорости в обеих ПА из-за неоптимального угла инсонации, экстракраниальный стеноз ПА или окклюзия с хорошо развитыми мышечными коллатералями, удлиненный стеноз/гипоплазия ПА и неправильная идентификация сосудов. т. е. задняя нижняя мозжечковая артерия).

Мониторинг артериальной окклюзии и реканализации

Система оценки потока тромболиза при ишемии головного мозга (TIBI) была разработана для оценки тяжести острой артериальной обструкции и определения остаточного кровотока на границе раздела тромб-кровь ( рис. 5-14 ). По аналогии с тромболизисом при инфаркте миокарда (TIMI) степеней потока, формы сигналов TIBI были разработаны для TCD для прогнозирования проходимости внутричерепных сосудов, и эта система оценки потока была недавно проверена для инвазивной ангиографии с одновременным мониторингом TCD и внутричерепным катетерным контрастированием. инъекции. Короче говоря, степени TIBI параллельны градациям TIMI: отсутствие и минимальные формы сигналов предсказывают полную окклюзию TIMI 0-1, притупленные и ослабленные формы сигналов коррелируют с сохраняющейся или частичной окклюзией при потоке TIMI 2, а стенотические и нормальные формы сигналов указывают на полную реканализацию с реперфузией TIMI 3 с или без остаточного стеноза. Степени потока TIBI можно использовать для обнаружения и количественной оценки процесса реваскуляризации, поскольку эти формы сигналов отражают начало, скорость, время и полноту реканализации. Поскольку формы сигналов TIBI также отражают общее сопротивление потоку через изменения скоростей во время каждого сердечного цикла, они также позволяют прогнозировать тканевую реперфузию и степень потока TIMI. Недавно это важное различие между проксимальной реканализацией и тканевой реперфузией стало предметом пристального внимания в исследованиях острых интервенционных методов лечения инсульта. Аналогичная система оценки потока была недавно предложена для отчетности по транскраниальным дуплексным исследованиям. 

Побочные закономерности и направление потока

Понимание динамики потока к окклюзии и вокруг нее важно, поскольку большинство пациентов по-прежнему прибывают после текущего временного окна для реперфузионной терапии или продолжают иметь персистирующую окклюзию, несмотря на лечение. Ультразвук может дать представление о том, как перераспределяется артериальный кровоток и как он реагирует на определенные стимулы. Внутричерепные коллатеральные каналы «спящие» при нормальных условиях кровообращения. Коллатеральный канал открывается, когда между двумя анастомозирующими артериальными системами возникает градиент давления.

TCD может обнаружить некоторые из этих побочных путей.

1. Переднее перекрестное заполнение через ACoA.

2. ПКоА

3. Перевернутый ОА

4. Перевернутый БА (см. Рисунок 5-10 ).

Коллатеральный кровоток направлен от донора к сосудам-реципиентам. Паттерны коллатерального кровотока, если они присутствуют, редко подразумевают анатомические варианты. Чаще всего обнаружение коллатераля предполагает наличие ограничивающего кровоток (т. е. «гемодинамически значимого») поражения или анатомического варианта, расположенного проксимальнее артериальной системы реципиента и начала коллатерального канала.

Направление кровотока указывает, какая артериальная система является донором (источник кровотока), а какая — реципиентом (назначение коллатерального кровотока). TCD предоставляет информацию о функционировании коллатеральных каналов и направлении коллатерального потока. Расширенный набор параметров TCD может использоваться для уточнения оценки тяжести поражений ВСА, особенно когда обнаруживаются множественные поражения или применимость других тестов ограничена из-за наличия поражений дистальных отделов ВСА.

Передняя сообщающаяся артерия

Коллатеральный поток через ПМА невозможно надежно отличить от соседних сегментов ПМА А ₁ и А ₂ из-за относительно небольшого размера ПМА по сравнению с размером объема ультразвуковой пробы. Таким образом, мы сообщаем о результатах, согласующихся с передним перекрестным наполнением через ACoA, а не со скоростью и направлением потока в самом ACoA. Иногда на средней глубине можно обнаружить высокоскоростную струю с шумом, что весьма указывает на перехват потока через ACoA. Даже при этих обстоятельствах должны быть обнаружены другие данные о кровотоке, указывающие на коллатерализацию кровотока, поскольку повышение фокальной скорости может присутствовать как при артериальном стенозе, так и при наличии коллатералей.

Переднее перекрестное пломбирование

• Повышенные A ₁ ACA MFV на донорской стороне, представленные как ACA, превышающие MCA, и/или донорские ACA MFV более чем в 1,2 раза превышающие контралатеральные ACA.

• Возможен стенозоподобный кровоток на расстоянии от 72 до 78 мм, направленный от донорской стороны.

• Нормальный или низкий MFV в A ₁ ACA на стороне реципиента с реверсом потока A _{1 или без него.}

Дифференциальный диагноз включает дистальный стеноз А1 _ПМА и компенсаторное увеличение кровотока, если один из сегментов А1 _{атретичен} . Идентификация перевернутого сегмента А ₁ зависит от навыков оператора. При ретроградном заполнении сифона ВСА терминальный ВСА может иметь двунаправленный поток. Таким образом, поток от зонда (т.е. в сторону сифона) может быть ошибочно принят за нормальное направление потока A ₁ ACA. Ключом к дифференциальному диагнозу является то, что скорость потока, как правило, тем выше, чем ближе человек находится к донорскому участку. Некоторые выступают за сжатие или вибрацию CCA для облегчения принятия решений.

Задняя сообщающаяся артерия

ПКоА соединяет заднюю и переднюю артериальные системы головного мозга и может быть обнаружен с помощью ТКД, поскольку обычно имеет значительную длину (более 5 мм) и благоприятный угол инсонации. При функционировании его можно обнаружить как сигнал потока, постоянно присутствующий на различной глубине от 55 до 70 мм с помощью транстемпорального подхода. В нормальных условиях в этой области не обнаруживается кровоток, когда специалист по УЗИ переключается с бифуркации ВСА кзади, чтобы найти ЗМА (глубину обычно устанавливают около 60-64 мм). Направление потока при ПКоА соответствует коллатерализации: коллатеральный поток спереди назад направлен от зонда, тогда как коллатеральный поток сзади назад направлен к датчику. Однако направление потока может ввести в заблуждение из-за извилистости PCoA. Без визуализации идентификация сосудов затруднена, поскольку PCoA и PCA склонны к анатомическим изменениям.

При коллатерализации через PCoA сигналы потока, направленные либо в сторону, либо в сторону датчика с задним углом датчика над височным окном, постоянно обнаруживаются на расстоянии от 55 до 70 мм. Диапазон скоростей аналогичен или выше, чем те, которые обнаруживаются в бифуркации M1 _MCA и ICA (спереди к заднему коллатеральному потоку) или в основной артерии (кзади от переднего коллатерального потока). Возможный стенотический сигнал кровотока может быть обнаружен на расстоянии от 55 до 70 мм при аналогичном угле наклона зонда. Повышенные скорости могут быть обнаружены также на всем протяжении верхней части основной артерии (до 75-80 мм при транстемпоральном доступе) и в сегменте Р2 _ЗМА (обычно с дополнительными транскортикальными коллатералями). Дифференциальный диагноз включает терминальные стенозы ВСА или ЗМА.

Следует отметить, что обеспечение кровотока через PCoA несет в себе признак ускорения систолического кровотока от донорского участка. Задне-передний циркуляционный поток может иметь небольшую задержку в ускорении систолического кровотока, аналогичную наблюдаемой в позвоночных артериях, тогда как передне-задние коллатерали часто имеют более вертикальное движение вверх, аналогичное таковому в ВСА.

Обратный кровоток в глазной артерии

Первичными находками являются аномальный сигнал ОА, включающий поток низкой пульсации, направленный преимущественно от зонда через трансорбитальное окно на глубину от 40 до 60 мм. Проверьте идентификацию сосуда, поскольку сигнал сифонного потока ICA может быть принят при наличии низкоскоростных сигналов ОА.

Дополнительные результаты могут включать отсутствие существенных различий в MFV, обнаруженных в ОА и сифоне; высокие скорости в сифоне ВСА, что указывает либо на проксимальную часть ВСА высокой степени, либо на стеноз сифона; отсутствие сигналов потока на глубине более 60 мм, что указывает на окклюзию ВСА проксимальнее места начала ОА.

Обратный кровоток в базилярной артерии

Обратный кровоток при БА возникает либо из-за функционального ПКоА, либо через коллатерали мозжечка. Ее наличием можно объяснить отсутствие выраженной симптоматики у пациента и относительно благоприятный исход проксимальной окклюзии БА.

Для выявления перевернутого БА мы используем следующие критерии:

• Обнаруживаемый поток к зонду в БА (поток с низким сопротивлением на глубинах 80-110 мм)

• Отсутствие сигналов антеградного базилярного кровотока с низким сопротивлением во время субокципитальной сонографии, за исключением аномального кровотока по TIBI от 0 до 3, что указывает на проксимальную обструкцию БА.

• Переднее начало циркуляционного потока в верхней части базилярной артерии демонстрирует ускорение вертикального систолического потока, аналогичное таковому в ВСА, а также ответ на простукивание общей сонной артерии.

Следует отметить, что пункцию сонных артерий следует выполнять с осторожностью, желательно после того, как экстракраниальное ультразвуковое исследование подтвердило отсутствие значительного стеноза или гипоэхогенных бляшек в сонных артериях.

Выявление поражений, поддающихся вмешательству при остром инсульте

Острая внутримозговая артериальная окклюзия представляет собой неотложную ситуацию, при которой часто может помочь неотложное терапевтическое вмешательство. Это динамический процесс, который может начаться с частичной обструкции кровотока и привести к окклюзии из-за распространения тромба. Также может произойти реокклюзия, а иногда и спонтанная реканализация.

Острая артериальная окклюзия часто бывает вызвана тромбом, который либо развивается на фоне ранее существовавшей атеромы, либо останавливается из эмболического источника в нормальном сегменте артерии. Оба сценария считаются «повреждением, поддающимся вмешательству». 

Учитывая короткий временной интервал, как «время — это мозг», так и «время — это сгусток». Чем быстрее будет выявлено поражение, тем выше шансы на успешную терапевтическую стратегию. Ультразвук позволяет идентифицировать LAIT у пациентов с инсультом у постели больного.

Ультразвуковое исследование может быть выполнено у постели больного с использованием ускоренного протокола озонации , сочетающего ТКД с экстракраниальным дуплексом сонных артерий (см. ниже ) в отделении неотложной помощи, чтобы облегчить быстрое и своевременное введение ТРА.

Ключевые результаты ультразвукового исследования для диагностики поражения, поддающегося вмешательству с помощью тромболизиса (ТПА), включают следующее:

• Одна из четырех аномальных форм волны TIBI в сосуде, снабжающем территорию, пораженную ишемией; и

• Признаки отклонения потока или коллатерализации для компенсации этого поражения (см. Рисунок 5-14 ).

При отсутствии отведения кровотока или коллатерализации другие данные могут указывать на наличие тромба и его локализацию, например, увеличение скорости, соответствующее наличию стеноза, эмболические сигналы и изменения пульсации кровотока в сосудах проксимальнее и дистальнее предполагаемого места. препятствие. Используя эти критерии, ультразвуковая допплерография без визуального контроля может определить местоположение тромба с точностью, превышающей 90% для СМА и ВСА. В сочетании с дуплексной сонографией сонных артерий TCD может обеспечить практически 100% согласие с срочной катетерной ангиографией при подтверждении наличия тромботического поражения у пациентов с острым инсультом.

Комбинированное нейрососудистое ультразвуковое исследование проводится у постели больного, часто с помощью портативного устройства, а оператор стоит за подголовником пациента. Обследование проводится на основании клинических данных. Оно начинается с ТКД, поскольку острая окклюзия, ответственная за неврологический дефицит, скорее всего, локализуется внутричерепно. Экстракраниальный дуплекс сонных/позвоночных артерий может выявить дополнительное поражение, часто ответственное за нарушение внутричерепного кровотока. Ускоренная инзонация адаптируется к локализации симптомов пациента.

Клиническая диагностика ишемии головного мозга в переднем кровообращении

Шаг 1: Транскраниальная допплерография

1. Если позволяет время, начните ультразвуковое исследование на непораженной стороне , чтобы установить височное окно, нормальную форму волны СМА (глубина М ₁ 45–65 мм, М ₂ 30–45 мм) и скорость для сравнения с пораженной стороной.

2. Если времени мало, начните с пораженной стороны: сначала оцените СМА на расстоянии 50 мм. Если сигналы не обнаружены, увеличьте глубину до 62 мм. Если обнаружен сигнал антеградного потока, уменьшите глубину, чтобы проследить ножку СМА или определить худший сигнал остаточного потока. Найдите возможное отклонение потока в ACA, PCA или M ₂ MCA. Оцените и сравните формы сигналов и систолическое ускорение потока.

3. Продолжайте на пораженной стороне (трансорбитальное окно). Проверьте направление потока и пульсацию в ОА на глубине от 40 до 50 мм, а затем сифон ICA на глубине от 55 до 65 мм.

4. Если позволяет время или у пациентов с чисто двигательными или сенсорными нарушениями, оцените БА (глубина 80–100+ мм) и терминальную остроту (40–80 мм).

Шаг 2: Каротидно-позвоночный дуплекс

1. Начните с пораженной стороны в поперечных плоскостях B-режима, а затем проведите исследование в цветном или энергетическом режиме от проксимального к дистальному сегменту сонной артерии. Определите ОСА и его разветвление на В-режиме и просветах цветового потока.

2. Задокументируйте, имеется ли поражение ВСА (или ОСА) в B-режиме с соответствующим нарушением на допплеровских изображениях потока. У пациентов с сопутствующей болью в груди оцените ОСА как можно ближе к ее источнику.

3. Выполните измерения спектральной скорости с угловой коррекцией в средней и дистальной части ОСА, ВСА и НСА.

4. Если позволяет время или у пациентов с чисто двигательными или сенсорными нарушениями, исследуйте шейную часть позвоночных артерий (продольный B-режим, цветной или энергетический режим, спектральная допплерография) на пораженной стороне.

5. Если позволяет время, выполните поперечное и продольное сканирование артерий на непораженной стороне.

Клиническая диагностика ишемии головного мозга заднего круга кровообращения

Шаг 1: Транскраниальная допплерография

1. Начать субокципитальную сонацию на расстоянии 75 мм (переход ВА) и определить поток БА на расстоянии от 80 до 100+ мм.

2. Если аномальные сигналы присутствуют на глубине от 75 до 100 мм, найдите терминал VA (40-80 мм) на здоровой стороне для сравнения и оцените терминал VA на пораженной стороне на такой же глубине.

3. Продолжайте транстемпоральное исследование для выявления ЗМА (55–75 мм) и возможного коллатерального кровотока через ЗМА (проверьте обе стороны).

4. Если позволяет время, оцените СМА и ПМА (60-75 мм) на предмет возможного компенсаторного увеличения скорости как косвенного признака обструкции БА.

Шаг 2: Дуплексное ультразвуковое исследование позвонков и сонных артерий

1. Начните с пораженной стороны, расположив ОСА в продольной плоскости B-режима, и поверните датчик вниз, чтобы визуализировать типичное акустическое затенение, вызванное поперечными отростками среднешейных позвонков.

2. Примените цветовые или энергетические режимы и спектральную допплерографию для определения потока в сегментах ПА между телами позвонков.

3. Следуйте по курсу VA до его начала и получите спектральные сигналы доплеровской скорости. Проведите аналогичное обследование с другой стороны.

4. Если позволяет время, проведите двустороннее дуплексное исследование ОСА, ВСА и ЭКА.

Эффективность

Это комбинированное нейроваскулярное ультразвуковое исследование может выявить поражения, поддающиеся вмешательству, у более чем 90% пациентов, которым показана реперфузионная терапия, и у более чем 40% пациентов с ТИА или спонтанно разрешившимися симптомами.

Эти протоколы ультразвукового исследования позволяют быстро выявить поражение, которое, вероятно, является причиной возникновения симптомов инсульта, оценить его тяжесть, определить его местонахождение и определить вероятный патогенный механизм за считанные минуты и прямо у постели больного.

Мониторинг тромболитической терапии с помощью ультразвука

Отсрочка терапии ТРА более чем на 4,5 часа после появления симптомов в пользу использования более сложных методов визуализации, чем неконтрастная КТ, клинически не оправдана, поскольку эффективность ТРА снижается со временем, и первое заметное улучшение притока крови к мозгу происходит в среднем через 17 минут. после болюсного введения ТРА. ^{132–141 Среднее время завершения реканализации составляет 35 минут после болюсного введения, и те пациенты, которые} завершают реканализацию до окончания первого часа инфузии ТРА, имеют в 3,5 раза больше шансов достичь благоприятного результата через 3 месяца ^.

Спонтанная полная реканализация окклюзии СМА происходит со скоростью примерно 6% в час в течение первого дня после появления симптомов.  Системный TPA удваивает вероятность полной реканализации СМА почти до 13% в течение первого часа лечения (частичная и полная реканализация составляет 50% при системном TPA) ( ^рис . 5-15 ⁾ .

РИСУНОК 5-15. Реканализация и реокклюзия артерий во время системного введения тканевого активатора плазминогена (ТРА) при остром ишемическом инсульте. Верхние изображения: полная ранняя реканализация средней мозговой артерии; NIHSS, Шкала инсульта Национального института здравоохранения, оценивающая тяжесть неврологического дефицита, указывающую на резкое клиническое выздоровление. Нижние изображения: ранняя реканализация с последующей реокклюзией с соответствующими оценками по шкале NIHSS, указывающими на клиническое ухудшение после улучшения во время инфузии ТРА. MFV, средняя скорость потока.

Вероятность ранней полной реканализации окклюзии СМА М ₂ системным ТРА составляет 44%. Он составляет 30% для окклюзии СМА M ₁ , 27% для тандемной окклюзии СМА/ВСА и менее 6% для терминальной окклюзии ВСА.  Пациенты с сохраняющейся проксимальной окклюзией имеют только 10% вероятность полного выздоровления к 3 месяцам. Эта информация может быть использована для обсуждения дополнительных процедур внутриартериальной реперфузии для лизиса или удаления тромба с помощью катетера даже после внутривенного введения полной дозы ТРА.

Мониторинг TCD в реальном времени может обнаружить раннюю реокклюзию артерии (см. Рисунок 5-15 ). Это может повлиять на 15–25% пациентов, получавших ТРА, чаще у пациентов с частичной или неполной первоначальной реканализацией или с большой атероматозной нагрузкой в ​​пораженном артериальном сегменте. Артериальная реокклюзия возникает у двух третей пациентов, у которых наблюдается ухудшение неврологического состояния после улучшения после терапии ТРА. Хотя внутричерепная артериальная реокклюзия может произойти до или во время введения ТРА, большинство этих явлений происходит после прекращения инфузии ТРА. В среднем реокклюзия происходит через 65 минут после болюсного введения. После ранней реканализации вероятность благоприятного неврологического исхода через 3 месяца составляет 33% по сравнению с 50% у пациентов со стабильной ранней реканализацией. 

Ранняя полная реканализация тесно связана с резким клиническим выздоровлением ^{138–140 и} считается механизмом, ответственным за улучшение исходов инсульта ^. Следовательно, можно ожидать, что любые средства, способствующие ранней реканализации, приведут к более быстрому и полному выздоровлению после инсульта. Эта цель может быть достигнута путем применения ультразвукового тромболизиса.

Тромболизис, усиленный ультразвуком

Экспериментальные модели за последние 30 лет ясно показали, что энергия ультразвука облегчает активность фибринолитических агентов уже через несколько минут после их применения в среде, где присутствуют тромболитические агенты, содержащие тромб и кровь. 

Механизмы ультразвукового тромболизиса включают улучшение транспорта лекарств, обратимое изменение структуры фибрина и усиление связывания ТРА с фибрином в широком диапазоне частот.

Хотя частоты килогерца проникают лучше и вызывают меньший нагрев, чем частоты мегагерцового диапазона, комбинация TPA с экспериментальной системой доставки килогерца привела к чрезмерному риску внутримозгового кровоизлияния (ВМК) у пациентов, перенесших инсульт.

Мы использовали диагностический 2-МГц TCD для оценки пациентов с острым инсультом и сообщили о неожиданно высокой частоте полной реканализации и резком клиническом выздоровлении, когда инфузия TPA постоянно контролировалась с помощью TCD. Анализ клинических результатов фазы I позволил нам определить размер выборки для клинического исследования фазы II, которое, помимо изучения безопасности мониторинга TCD, продемонстрировало 20% разницу в первичной конечной точке полной реканализации в течение 2 часов после TPA. болюсное введение.

Исследование CLOTBUST ( Комбинированный лизис тромбов при ишемии головного мозга с использованием транскраниального ультразвука и системного ТПА ) представляло собой многоцентровое рандомизированное клиническое исследование II фазы (Хьюстон, Барселона, Эдмонтон, Калгари ) . Всем пациентам с острым ишемическим инсультом вводили ТРА в дозе 0,9 мг/кг внутривенно в течение 3 часов после появления симптомов. Все пациенты имели окклюзию СМА при ТЦД до лечения и были рандомизированы для постоянного мониторинга с ТЦД (целевая группа) или мониторинга плацебо (контроль). Конечной точкой безопасности был симптоматический ВМК. Первичной конечной точкой комбинированной активности была полная реканализация при TCD или резкое клиническое выздоровление до общего показателя по шкале инсульта Национального института здоровья (NIHSS) 3 или менее, или улучшение на 10 или более баллов NIHSS в течение 2 часов после болюсного введения TPA. Вторичные конечные точки включали результаты через 3 месяца по модифицированной шкале Рэнкина (mRS).

Все прогнозируемые 126 пациентов получали TPA и были рандомизированы 1:1 для постоянного наблюдения (медиана NIHSS 16) или контроля (медиана NIHSS 17). Возраст, место окклюзии (M ₁ -MCA или M ₂ -MCA) на TCD и время болюсного введения TPA были сходными. Симптоматический ВМК возник у 3 целевых пациентов и 3 контрольных пациентов; разница в риске незначительна (0,0%; 95% ДИ, –0,07%, 0,07%). Полная реканализация или резкое клиническое выздоровление в течение 2 часов после болюсного введения ТРА (первичная конечная точка) наблюдались у 31 (49%, целевой показатель) против 19 (30%, контрольный), P = 0,03. Через 3 мес у 22 (41,5%, целевой) и 14 (28%, контрольный) пациентов достигнут благоприятный исход (mRS 0-1), NS. У пациентов с инсультом, получавших внутривенное введение ТРА, непрерывный ТПД-мониторинг внутричерепной окклюзии безопасно усиливал ТРА-индуцированную реканализацию артерий и сопровождался ранним резким клиническим выздоровлением (25% целевой показатель против 8% контроля, P = 0,02) через 2 часа после начала лечения. Исследование CLOTBUST показало, что ТЦД обладает положительной биологической активностью, которая способствует системной тромболитической терапии и предоставила клинические доказательства тромболизиса с ультразвуковым усилением у людей.

Основываясь на этих результатах, мы считаем, что ультразвук может улучшить существующие методы лечения ишемического инсульта, вызывая раннюю реперфузию головного мозга и полную реканализацию артериального сегмента, что может привести к значительному клиническому выздоровлению. Наша международная совместная группа сосредоточилась на тестировании способности активированных ультразвуком газовых микросфер еще больше усиливать активность ТРА. 

Газообразные микросферы и сонолиз

Молина и его коллеги впервые использовали коммерчески доступные микросферы с ТЦД для лечения пациентов с острым инсультом. Группа сравнила целевой рычаг CLOTBUST с непрерывным TCD-мониторингом с частотой 2 МГц в сочетании с воздушными микросферами Levovist (Schering AG, Германия). Исследователи продемонстрировали, что через 2 часа после болюса рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (rt-PA) группа rt-PA+TCD+Левовист достигла 55% устойчивой скорости реканализации по сравнению с 38% в группе rt-PA+TCD CLOTBUST. пробный. 

С тех пор в нескольких исследованиях были представлены результаты использования различных коммерчески доступных микросфер и подтверждены более высокие показатели реканализации при добавлении микросфер.  Недавно сообщалось о безопасности и возможности инфузии новых и более стабильных микросфер C ₃ F _{8 (перфлутреновый липид) пациентам, получающим ультразвуковой тромболизис.}

В пилотном клиническом исследовании липидных микросфер перфлутрена ¹⁶⁰ микросфер проникли в области без остаточного потока перед лечением ¹⁶¹ у 75% пациентов, а у 83% скорость остаточного потока улучшилась в среднем через 30 минут от начала инфузии микросфер (диапазон , 30 сек-120 мин) в среднем на 17 см/сек, или на 118% выше значений до обработки. Ни в целевой (rt-PA+2-МГц TCD-мониторинг + микросферы), ни в контрольной группе (rt-PA+2-MГц TCD-мониторинг) не было обнаружено никаких симптоматических ICH (sICH). Более того, у пациентов с окклюзией СМА микросферы двигались со скоростью, превышающей скорость окружающего остаточного потока эритроцитов (39,8±11,3 см/сек против 28,8±13,8 см/сек, P <0,001). Признаком эффективности было то, что перфлутреновые липидные микросферы, ТЦД и rt-PA полностью лизировали 50% проксимальных окклюзий СМА. Это выгодно отличается от одновременного и исторического контроля, получавшего только rt-PA. ¹⁶² Совсем недавно было завершено многоцентровое исследование по повышению дозы микросфер под названием TUCSON ( Транскраниальный ультразвук в клиническом сонотромболизе ) 163 ^. Пациенты с инсультом и проксимальными внутричерепными окклюзиями перед лечением на ТЦД были рандомизированы (соотношение 2:1) на rt-PA с инфузией перфлутреновых липидных микросфер (MRX-801) в течение 90 минут (когорта 1 1,4 мл, когорта 2 2,8 мл) и непрерывное озвучивание ТЦД. в то время как контрольная группа получила rt-PA и краткую оценку TCD. Первичной конечной точкой безопасности был sICH в течение 36 часов после TPA. Среди 35 пациентов (группа 1 = 12, группа 2 = 11, контрольная группа = 12) в когорте 1 и контрольной группе не возникло сВМК, тогда как в когорте 2 возникло 3 (27%, с 2 летальными исходами) сВМК ( P = 0,028). Частота устойчивой полной реканализации в конце мониторинга TCD составила 67% в когорте 1, 46% в когорте 2 и 33% в контрольной группе ( P = 0,255). Среднее время до любой реканализации имело тенденцию быть короче в когорте 1 (30 минут, межквартильный размах [IQR] = 6) и когорте 2 (30 минут, IQR = 69) по сравнению с контрольной группой (60 минут, IQR = 5; P = 0,054 ). ). Хотя пациенты с сИКГ имели одинаковые уровни систолического артериального давления (САД) при скрининге и до лечения по сравнению с остальными, более высокие уровни САД были зарегистрированы у пациентов с сИКГ через 30 минут, 60 минут, 90 минут и 24–36 часов после болюсного введения rt-PA. . 

Хотя исследование было остановлено спонсором на полпути по административным причинам, это исследование показало, что липидные микросферы перфлутрена можно безопасно вводить вместе с rt-PA на первом уровне дозы, что подтверждает результаты предыдущего пилотного исследования. Показатели реканализации и клинического выздоровления имели тенденцию быть выше при обоих уровнях дозы микросфер по сравнению с контролем. 

Однако следует отметить, что частота устойчивой полной реканализации в конце мониторинга TCD была выше в когортах 1 и 2, не достигая статистической значимости ( P = 0,255). Аналогично, различия между группами по функциональным результатам не были значимыми ( P = 0,167). В соответствии с предыдущими исследованиями добавление микросфер к rt-PA при ультразвуковом мониторинге должно достичь 50% полной реканализации при проксимальных внутричерепных окклюзиях. В недавнем метаанализе  комбинация rt-PA и транскраниального ультразвука в диапазоне низких МГц с газообразными микросферами или без них безопасно удваивала вероятность реканализации, вызванной rt-PA.

Ribo и соавт. изучали безопасность и эффективность местного введения микросфер во время внутриартериального тромболизиса и постоянного мониторинга ТКД при реканализации СМА: после того, как реканализация не была достигнута с помощью rt-PA, девять пациентов подверглись внутриартериальным (IA) спасательным процедурам с добавлением микросфер, что позволяет предположить, что сочетание ультразвука и внутриартериальных микросфер с rt-PA может быть стратегией усиления тромболитического эффекта ТРА и увеличения скорости реканализации.

Желаемой целью является повышение эффективности ТРА, единственной одобренной системной терапии инсульта. Кажется, что введение микросфер в сочетании с применением ультразвуковой энергии предлагает многообещающий терапевтический подход для достижения этой цели.

Микросферы в сочетании с применением ультразвуковой энергии могут быть эффективной стратегией лечения, которая может дополнить современные внутривенно-интраартериальные подходы к реканализации тромбов, резистентных только к фибринолизу. Улучшения в терапии инсульта с помощью ультразвука и микросфер могут потребовать замены опытных специалистов по УЗИ, которые должны быть доступны круглосуточно в экстренных ситуациях, на независимое от оператора устройство, которое могло бы надежно доставлять ультразвуковую энергию в нужное место для активации микросфер и индуцирования. реканализация у беспокойных пациентов, перенесших инсульт. Доступность этой технологии для всех отделений неотложной помощи облегчит оказание медицинской помощи и будет способствовать проведению III фазы клинических испытаний тромболизиса с ультразвуковым усилением.

Конкретные применения ТКД при цереброваскулярных заболеваниях

ТКД и серповидноклеточная анемия

Серповидно-клеточная анемия (СКА) — аутосомно-рецессивное заболевание, связанное с тромботическими окклюзиями крупных внутричерепных артерий. Маленькие дети с СКА подвергаются очень высокому риску инсульта. У большинства пациентов с ВСС поражаются внутренняя сонная артерия или средние и передние мозговые артерии, что объясняет иногда наблюдаемую структуру коллатеральных сосудов моямоя.

^{Трансфузионная} терапия очень эффективна для профилактики первого и повторных ишемических инсультов у детей с ВСС ^и снижает риск инсульта примерно до 10%.

Поскольку связи между тяжестью заболевания и выживаемостью поразительно изменчивы, а варианты лечения обременительны, многочисленные исследования пытались выявить факторы риска и разработать модели прогнозирования для улучшения стратегий лечения.

Адамс и его коллеги ¹⁷² в 1998 году продемонстрировали полезность ТЦД для первичной профилактики инсульта, когда аномально повышенная скорость ТЦД предсказывает инсульт.

Критерии скорости потока TCD для SCD, использованные в исследовании по предотвращению инсульта при серповидно-клеточной анемии (STOP), следующие ¹⁷² :

• MFV до 170 см/сек — нормально.

• MFV от 171 до 199 см/сек — условно.

• MFV равна или превышает 200 см/сек — ненормально.

MFV 200 см/сек или выше сопровождается риском инсульта 40% в течение следующих 3 лет. У этих пациентов трансфузионная терапия, при которой уровень гемоглобина S снижается до уровня менее 30% от общего гемоглобина, снижает этот риск на 70% по сравнению с только стандартным лечением.

^ТКД позволяет обнаружить и количественно оценить стеноз крупных внутричерепных артерий а также снижает потребность в церебральной ангиографии и небольшой связанный с ней риск ухудшения ВСС. TCD показал свою эффективность в качестве скринингового инструмента для оценки риска инсульта у детей в возрасте от 2 до 16 лет с SCD.

Оптимальные сроки повторного обследования детей с ВСС и нормальным ТКБ еще не установлены, но повторное обследование ТКД каждые 6 месяцев представляется разумным.

Церебральная эмболизация и обнаружение шунтов справа налево

Ультразвук может обнаружить, количественно оценить и локализовать экспериментально индуцированные эмболы в реальном времени, а ТКД может документировать этот процесс in vivo ( рис. 5-16 ). TCD имеет установленную клиническую ценность для мониторинга пациентов с инсультом с предполагаемыми сердечными, артериальными или парадоксальными источниками эмболии головного мозга. Идентификация микроэмболических сигналов (MES) может указывать на потенциальные источники эмболии (например, камеры сердца и перегородка, дуга аорты, артериальный стеноз или расслоение, циркулирующая эмболия с инфекцией или жировая эмболия). Его также можно использовать для мониторинга каротидных и кардиохирургических операций, ангиопластики/стентирования и внутриартериальных спасательных процедур при остром инсульте.

РИСУНОК 5-16 Микроэмболические сигналы в средней мозговой артерии и передней мозговой артерии при TCD PMD. PMD, энергетический допплеровский режим движения; ТКД, транскраниальная допплерография.

Большинство МЭС, обнаруженных с помощью ТКД, протекают бессимптомно, поскольку размер образующих их частиц обычно сравним или даже меньше диаметра капилляров головного мозга. Следует соблюдать строгие стандарты, когда переводчик документирует и сообщает о микроэмболиях при ТЦД. 

Золотым стандартом MES-идентификации по-прежнему остается онлайн-интерпретация доплеровских сигналов потока в реальном времени, записанных на видео или в цифровом виде. 

Запись спектра должна быть получена с минимальным усилением при фиксированном угле облучения и небольшом (<10 мм) объеме образца. Зонд следует фиксировать с помощью фиксирующего устройства в течение как минимум 0,5–1 часа мониторинга. Использование двухканального аппарата с одновременной регистрацией и длительным периодом мониторинга может повысить результативность процедуры. Многоканальная или многодиапазонная регистрация на разной глубине воздействия может улучшить дифференциацию эмболических сигналов от артефактов. Использование нескольких каналов может увеличить вероятность обнаружения в течение того же периода времени.

Согласно определению Международного общества церебральной гемодинамики , МЭС имеют следующие характеристики ( рис. 5-16 , спектральная допплерография, внизу ):

• Случайное возникновение во время сердечного цикла

• Короткая продолжительность (обычно <0,1 секунды)

• Высокая интенсивность (>3 дБ над фоном)

• Преимущественно однонаправленные сигналы (если используется быстрое преобразование Фурье)

• Звуковой компонент

Было показано, что контрастные записи PMD шейной подчелюстной экстракраниальной ВСА и БА по крайней мере столь же чувствительны и специфичны, как и традиционный метод MCA при обнаружении шунтов справа налево (RLS), что позволяет предположить его возможную полезность у пациентов с плохими транскраниальными ультразвуковыми исследованиями. костные окна ( табл. 5-4 ). 

ТАБЛИЦА 5-4 Критерии подсчета эмболических сигналов на спектральном дисплее одноканального транскраниального допплера (TCD) и на дисплее M-режима энергетического допплера в режиме движения (PMD) (см. Рисунок 5-16 , Верхнее изображение дисплея PMD)

Критерий	ТЦД	ПМД
1	Переходный, длительностью 0,3 секунды.	«Эмболическая сигнатура» видна как минимум на 3 дБ выше, чем самое высокое спонтанное отображение PMD фонового сигнала кровотока.
2	Интенсивность на ≥3 дБ выше, чем у самого высокого фонового сигнала потока	Эмболическая сигнатура отражает движение в одном направлении при минимальной пространственной протяженности 7,5 мм и минимальной временной протяженности 30 мс. Эмболическая сигнатура MCA необходима для перемещения к датчику по траектории с положительным наклоном (см. Рисунок 5-16 ). Эмболическая сигнатура ACA удаляется от зонда по траектории с отрицательным наклоном (см. Рисунок 5-16 ).
3	Однонаправленный	Эмболическая сигнатура должна проходить на определенную глубину, определяемую максимальной интенсивностью озвученной артерии, чтобы избежать повторного подсчета одной и той же эмболии.
4	Сопровождается щелчком, щелчком или стоном на звуковом выходе	Н/Д

ПМА — передняя мозговая артерия; СМА, средняя сонная артерия; Н/Д, неприменимо.

Из консенсусного заявления Международного общества церебральной гемодинамики: Stroke 26:1123, 1995 и Saqqur M, et al: Улучшенное обнаружение сигналов микропузырьков с использованием энергетического М-режимного допплера, Stroke 35:e14–e17, 2004.

Spencer и коллеги  сравнили чувствительность PMD TCD и одностворчатого TCD для обнаружения эмболов контрастного пузыря через RLS во время транскатетерного закрытия открытого овального окна. Авторы документально подтвердили, что при использовании PMD было обнаружено значительно больше эмболов, чем при одноворотном TCD. Основываясь на своих выводах, они разработали шестиуровневую логарифмическую шкалу (логарифмическая шкала Спенсера, SLS) для оценки СБН ( таблица 5-5 ). Было показано, что степени SLS от III до V являются высокочувствительными и специфичными для прогнозирования наличия функционального открытого овального окна при чреспищеводной эхокардиографии и может ли это быть подтверждено катетеризацией. Их результаты показали, что критерии Спенсера от III до V имеют более высокую положительную прогностическую ценность при выявлении крупных и функциональных СБН, чем критерии Международного консенсуса (ICC) (60% против 32%). Наша группа недавно проспективно сравнила SLS с ICC для оценки СБН. Наши результаты подтвердили преимущества использования критериев SLS, поскольку они предлагают более широкий диапазон оценки проводимости шунта, будучи при этом столь же чувствительными, как ICC, но более специфичными для обнаружения крупных шунтов. В нашем исследовании использование SLS III степени или выше для количественной оценки СБН снизило более чем на 50% количество ложноположительных диагнозов ТКД для прогнозирования большого СБН при чреспищеводной эхокардиографии.

ТАБЛИЦА 5-5 Логарифмическая шкала Спенсера для оценки шунта справа налево во время двустороннего мониторинга средней мозговой артерии (подсчет эмболических дорожек выполняется на дисплее PMD)ОценкаКоличество эмболических треков00я1-10II11-30III31-100IV100-300V>300От Спенсера М.П. и др.: Транскраниальная допплерография в энергетическом М-режиме для диагностики открытого овального окна и оценки транскатетерного закрытия, J Neuroimaging 14:342–349, 2004.

Синдром подключичного обкрадывания

Подключичное обкрадывание — это гемодинамическое состояние обратного кровотока в одной ПА, компенсирующее проксимальное гемодинамическое поражение в односторонней подключичной артерии. Таким образом, кровоток перенаправляется или «крадется» из мозга для питания руки. Подключичное обкрадывание обычно является случайной находкой, поскольку оно редко вызывает неврологические симптомы. Если у пациента нет симптомов, это называется феноменом подключичного обкрадывания и обычно указывает на распространенный атеросклероз ветвей аорты. Если присутствуют симптомы вертебробазилярной ишемии, это называется синдромом подключичного обкрадывания.

Подключичный обкрад хорошо изучается при УЗИ. При наличии обкрадывания в покое основные данные включают разницу артериального давления между руками на 20 мм рт. ст. или более и, как правило, реверс систолического кровотока (сигнал переменного потока [ Рисунок 5-17 ] или отсутствие диастолического кровотока) в «воровство» ОП, а также низкое сопротивление кровотока в донорской артерии. Право-левое подключичное обкрадывание встречается в 85% случаев из-за анатомических различий происхождения этих артерий.

РИСУНОК 5-17 Случайное обнаружение бессимптомного стеноза основной артерии (А) и феномена подключичного обкрадывания (частично реверсированный кровоток в подключичной артерии) (Б) у пациента, перенесшего инсульт, с симптомами переднего кровообращения, подтвержденными магнитно-резонансной томографией. Доплеровские спектры показывают сигнал переменного потока, соответствующий феномену подключичного обкрадывания, присутствующему в состоянии покоя. Л, слева; СМА — средняя мозговая артерия; Р, верно.

Если разница артериального давления между руками составляет от 10 до 20 мм рт. ст., а формы обкрадывания в покое отсутствуют или реверс кровотока неполный, следует провести пробу с гиперемией, чтобы спровоцировать обкрадывание и усилить реверс кровотока. Манжету следует надуть до значения, превышающего систолическое артериальное давление, а снижение кровотока в руке должно поддерживаться примерно от 1 до 1,5 минут (максимум 3 минуты, если пациент переносит). Такая продолжительность артериальной компрессии вызывает ишемию руки. Манжету следует быстро снять, а любое увеличение кровотока следует контролировать с помощью ТПД. После освобождения манжеты кровоток поступает в ткани с повышенными метаболическими потребностями, вызванными коротким периодом ишемии. Повышенная потребность в кровотоке усиливает обкрадывание, и в течение короткого периода времени в ПА реципиента можно визуализировать переменный кровоток. Недавние исследования показали, что феномен подключичного обкрадывания можно легко идентифицировать по чередующимся признакам потока на дисплее в режиме движения.

Церебральная вазомоторная реактивность, индекс задержки дыхания

Были введены различные тесты для оценки внутричерепной гемодинамики с использованием феномена вазомоторной реактивности, включая реактивность углекислого газа с ТЦД, ацетазоламидный тест с ТЦД, методы сканирования мозгового кровотока и индекс задержки дыхания (ИБД). 

Последнее является самым простым способом стимулирования вазомоторной реактивности, если пациент послушен и способен задерживать дыхание на 30 секунд. Этот индекс рассчитывается с использованием MFV, полученных с помощью TCD, до задержки дыхания (базовый уровень) и по истечении 4 секунд дыхания после 30 секунд задержки дыхания:

   

 (5-3)

Пациент должен иметь возможность произвольно задерживать дыхание минимум на 24 секунды, а лучше на 30 секунд. Значения BHI менее 0,69 являются прогностическим фактором риска инсульта у пациентов с бессимптомными тяжелыми стенозами ВСА и симптоматическими окклюзиями.

BHI не так поддается количественной оценке, как достигнутый уровень углекислого газа, и требует сотрудничества пациента, но BHI не требует какого-либо оборудования для мониторинга газов или внутривенных инъекций. BHI может представлять собой скрининговый тест в поликлинике для выявления пациентов с нарушениями вазомоторной реактивности.

Обратный синдром Робин Гуда

Неврологические нарушения могут наблюдаться примерно у 15% пациентов с острым инсультом. 

Реокклюзия артерии, прогрессирование отека и сердечно-сосудистая нестабильность могут привести к расширению ишемизированной зоны головного мозга и вызвать ухудшение неврологического статуса пациента. ^{Однако эти} давно признанные механизмы не объясняют всех случаев неврологического ухудшения или рецидива симптомов ^. Естественным способом компенсации острой артериальной окклюзии является уменьшение кровотока, и эта концепция хорошо известна в кардиологии с 1960-х годов. Когда питающий сосуд блокируется, артерии и артериолы, расположенные дистальнее него, расширяются, уменьшая сопротивление и привлекая кровоток. Этот механизм стимулирует кровоток проходить более длинный путь через коллатерали и достигать областей, дистальных от окклюзии. Следовательно, ткани, дистальные к окклюзии, крадут кровь из нормально перфузируемых областей.

Как ни странно, те же самые коллатеральные пути, которые задействуются для компенсации поражения, могут служить путями временного снижения кровотока и кражи крови из тканей с нарушенной перфузией. Это может произойти, когда нормальные сосуды за пределами ишемической зоны расширяются сильнее, чем сосуды внутри этой области. Изменения церебральной гемодинамики можно обнаружить в режиме реального времени с помощью ТЦД, и несколько групп, включая нашу, использовали этот метод для определения предикторов неврологического ухудшения. Мы наблюдали парадоксальное снижение скорости кровотока во время эпизодов гиперкапнии в сосудах, снабжающих ишемизированные участки головного мозга, в момент ожидаемого увеличения скорости в непораженных сосудах. ²¹⁶

Гиперкапния более эффективно вызывала расширение сосудов в нормальных сосудах, вызывая тем самым передвижение артериального кровотока по пути наименьшего сопротивления. Величина обкрадывания была связана с тяжестью неврологического ухудшения у пациентов с острым инсультом. ^216, 217 Мы назвали этого перевернутого Робин Гуда по аналогии с «грабить бедных, чтобы накормить богатых». ²¹⁶ В первых документально подтвержденных случаях обратного синдрома Робин Гуда неврологическое ухудшение было более выраженным у пациентов с апноэ во сне, состоянием, которое повышает уровень углекислого газа и эффективно вызывает гиперкапнию. Это может спровоцировать настоящий шторм ухудшения симптомов и повреждения тканей у пациента с острым инсультом. Коррекция апноэ может снизить вероятность возникновения новых сосудистых событий.

Наш недавно разработанный критерий выявления этого феномена гемодинамического обкрадывания с помощью TCD  заключается в следующем:

• Снижение MFV в пораженном сосуде в момент гиперкапнического увеличения скорости в нормальной СМА.

Величина обкрадывания (SM, %) определяется как максимальное отрицательное процентное снижение скорости во время задержки дыхания:

    

(5-4)

где m — минимальная MFV, а b — базовая MFV.

Обкрадывание считается имеющимся, когда SM в пораженном сосуде отрицательный (т. е. SM<0). После того, как кражу зафиксировали с помощью TCD, подозревают обратный синдром Робин Гуда, если наблюдается новое или рецидивирующее неврологическое ухудшение на 2 или более баллов по шкале NIHSS без сопутствующих изменений артериального давления или проходимости артерий. ТКД может выявить обратный синдром Робин Гуда у 7% и гемодинамическое обкрадывание у 14% пациентов с острой церебральной ишемией. ²¹⁸

Интересно, что факторы, связанные с обкрадыванием и клиническим синдромом, включали более молодой возраст, атероматозное заболевание крупных сосудов, сохраняющуюся проксимальную артериальную окклюзию и дневную сонливость. Наличие обнаруживаемых коллатералей, таких как ACoA, PCoA и обратный ОА, также чаще встречается у пациентов с обратным синдромом Робин Гуда. Это противоречит здравому смыслу, но функциональный главный коллатеральный канал может действовать как «палка о двух концах»: он может доставлять достаточный приток крови к тканям, дистальным к артериальной окклюзии, а также лишить эти ткани кровотока, если градиент давления на канале изменится. неблагоприятно. Синдром обратного Робин Гуда может обеспечить недостающее звено между острой тромбоэмболической окклюзией, гиповентиляцией и апноэ во сне, а также выявить пациентов для ранней неинвазивной респираторной коррекции и увеличения перфузии головного мозга посредством манипуляций с артериальным давлением и ФВ.