- Факторы, влияющие на пациента
- Получение и интерпретация изображений
- Получение изображений
- Интерпретация изображений
- Базовые и продвинутые компетенции в области ТКЦ
- Анализ фактических данных и их использование на основе фактических данных
- Подводные камни и меры предосторожности
- Визуализация паренхимы головного мозга в режиме B
- УЗИ зрительного нерва
- Технические факторы и данные пациента
- Оборудование
- Факторы, влияющие на пациента
- Получение и интерпретация изображений
- Получение изображений
- Интерпретация изображений
- Анализ фактических данных и их использование на основе фактических данных
- Подводные камни и меры предосторожности
- Сердечно-легочная оценка при субарахноидальном кровоизлиянии
- Кардиомиопатия
- Отек легких
- Улучшение гемодинамики для DCI
- Другие области применения ультразвука в отделении интенсивной терапии
- Заключение
Рис. 15.1
Преобразователь с фазированной антенной решеткой, используемый для TCC. Метка IM на датчике соответствует метке на экране

Рис. 15.2
Выбор транскраниальной настройки. Выберите “Транскраниальная” из списка настроек, доступных для датчика с фазированной антенной решеткой.
Факторы, влияющие на пациента
Пациент находится в положении лежа на спине, голова удобно откидывается на спинку кровати во время транстемпоральной инсонации. Во время трансфораминальной инсонизации пациент находится в идеальном положении сидя с наклоненной вперед головой; однако пациента также можно расположить на боку так, чтобы подбородок соприкасался с грудной клеткой. Несмотря на то, что при диагностическом использовании стандартных зондов TCD / TCCS не сообщалось о каких-либо специфических побочных эффектах, необходимо учитывать общий принцип ALARA (как можно более низкий), при этом продолжительность инсонации ограничивается той, которая клинически необходима. Это особенно актуально, поскольку для транскраниальной инсонизации обычно требуется максимальная выходная акустическая мощность. Около 5-20 % пациентов имеют недостаточное транстемпоральное окно для проведения ТКС [7, 8]. Факторы риска отсутствия транстемпорального окна включают пожилой возраст, женский пол и измеренную толщину черепа [7, 8].
Получение и интерпретация изображений
Получение изображений
Изображение в форме сектора на экране, полученное с помощью датчика с фазированной антенной решеткой, ориентировано по указательной метке в верхнем левом углу изображения. В идеале врач-исследователь должен стоять за головой пациента, хотя допустимо любое положение, позволяющее опираться локтем на кровать пациента или находиться близко к обследуемому; можно ожидать быстрого развития усталости рук. Инсонирование первоначально выполняется через транстемпоральное слуховое окно, при этом датчик размещается непосредственно перед верхней границей козелка и выше задней скуловой дуги (рис. 15.3). Указательная метка на датчике направлена кпереди и повернута на 10-20° выше осевой плоскости (рис. 15.4), а сам датчик наклонен под углом 10-20° к голове относительно осевой плоскости (рис. 15.5). Если желаемое изображение не получено, зонд можно перемещать в пределах приблизительной области, очерченной кружком на рис. 15.3, пока не будет получено желаемое исходное изображение в оттенках серого. Если не видно никаких узнаваемых анатомических особенностей, возможно, у пациента нет слухового окна с этой стороны.

Рис. 15.3
Транстемпоральное окно. Зонд с фазированной антенной решеткой можно перемещать внутри круга до тех пор, пока в режиме B не будет идентифицирован средний мозг.

Рис. 15.4
Положение зонда для ТКС – боковой обзор транстемпоральной инсонации. Датчик слегка поворачивается таким образом, чтобы указательная метка на датчике с фазированной антенной решеткой указывала в направлении A, которое находится примерно под углом 10-20 ° к анатомической осевой плоскости, обозначенной линией B.

Рис. 15.5
Положение зонда для TCCS – переднезадний обзор транстемпоральной инсонации. Датчик слегка наклонен к голове под углом 10-20 ° к анатомической осевой плоскости
Единственная наиболее важная анатомическая особенность, которую необходимо идентифицировать на этом этапе, — это средний мозг (рис. 15.6) на глубине около 5-8 см, при этом видны “ушки Микки Мауса” голени головного мозга, повернутые набок. Это сопоставимо, но не идентично изображению, полученному с помощью компьютерной томографии (КТ) на этом уровне (рис. 15.7). Как только эта плоскость изображения получена, можно быстро идентифицировать другие заметные анатомические особенности, включая малое клиновидное крыло височной кости и базальные цистерны, особенно межножные и четырехглавые цистерны (рис. 15.6 и 15.7). Нормальное анатомическое распределение крупных внутричерепных артерий и круга Виллизия показано на рис. 15.8. Как только средний мозг идентифицирован на изображении в оттенках серого, цветная рамка располагается над предполагаемым анатомическим расположением интересующего сосуда (сосудов), при этом “красным” обычно обозначается поток к зонду, а “синим” — от него. Наиболее важной для идентификации внутричерепной артерии является средняя мозговая артерия (MCA), которая выглядит как изогнутый сосуд, отходящий к зонду, с потоком, направленным к зонду (изображен красным цветом на рис. 15.9) из точки, расположенной спереди и латеральнее среднего мозга, которая является точкой бифуркации внутренней сонной артерии, на глубине около 4-6 см. Видно, что сегмент A1 передней мозговой артерии (ACA) проходит от бифуркации внутренней сонной артерии (ICA) в противоположном направлении, кпереди и к средней линии, с отходом от зонда (показан синим цветом на рис. 15.9). Ипсилатеральный (синий) и контралатеральный (красный) сегменты A1, по-видимому, сходятся по средней линии (где передняя соединительная артерия обычно не визуализируется) с двумя сегментами A2 (которые часто невозможно различить по отдельности), простирающимися кпереди от этой точки, по средней линии, и отходящими от зонда (синий на рис. 15.9). Минимальный нисходящий (каудальный) угол наклона зонда от этой плоскости позволяет выявить дистальную внутреннюю сонную артерию (ВСА) после ее входа в череп, непрерывно с проксимальной СМА, с потоком, направленным к зонду. Размещение цветной рамки вокруг самого среднего мозга в исходной плоскости инсонации позволит выявить задняя мозговая артерия (PCA) огибает голень головного мозга и средний мозг от точки своего истока (бифуркации базилярной артерии) в межножной цистерне. Ипсилатеральный сегмент P1 РПЖ демонстрирует приток крови к зонду (красный на рис. 15.9), который изменяется на отток крови от зонда (синий) в сегменте P2 после завершения изгиба РПЖ вокруг голени головного мозга.

Рис. 15.6
Изображение в режиме B на уровне среднего мозга. Сравните с рисунком 15.7, на котором изображена компьютерная томография на том же уровне у того же пациента с aSAH, с обозначенными теми же анатомическими особенностями. Индексная отметка IM (соответствует индексной отметке на датчике), MB средний мозг, LSW малое крыло клиновидной кости, зажим для аневризмы AC, четырехголовная цистерна QC, межпедункулярная цистерна IPC

Рис. 15.7
Аксиальное изображение компьютерной томографии на уровне среднего мозга. Сравните с рисунком 15.6, на котором показано изображение в режиме B на том же уровне у того же пациента с aSAH, с теми же обозначенными анатомическими особенностями. Изображение компьютерной томографии повернуто на 90 ° влево для удобства сравнения с ультразвуковым изображением. MB средний мозг, LSW малое крыло клиновидной кости, зажим для аневризмы AC, четырехголовная цистерна QC, межпедункулярная цистерна IPC

Рис. 15.8
Нормальное анатомическое распределение внутричерепных артерий. Сравните с рисунком. 15.9, который представляет собой двустороннее изображение круга Виллиса примерно в той же анатомической плоскости с той же маркировкой. 1 Ипсилатеральная МКА, 2 ипсилатеральный сегмент ACA A1, 3 ипсилатеральный сегмент PCA P1, 4 контралатеральный МКА, 5 контралатеральный сегмент ACA A1, 6 контралатеральный сегмент PCA P1, 7 ипсилатеральный ВСА, 8 контралатеральный ВСА, 9 малое крыло клиновидной кости, 10 скуловая дуга, 11 двусторонние сегменты ACA A2 (этот рисунок был адаптирован из http://en.wikipedia.org/wiki/File:Transcranial_doppler.jpg в соответствии с условиями GNU Free Documentation License, версия 1.3 от Rune Aaslid)

Рис. 15.9
Дуплексное изображение круга Виллиса методом TCCS. Сравните с рисунком. 15.8, на котором показано нормальное анатомическое распределение внутричерепных сосудов примерно в той же анатомической плоскости с той же маркировкой. 1 ипсилатеральный MCA, 2 ипсилатеральный сегмент ACA A1, 3 ипсилатеральный сегмент PCA P1, 4 контралатеральный MCA, 5 контралатеральный сегмент ACA A1, 6 контралатеральный сегмент PCA P1, 11 билатеральный сегмент ACA A2 (не различимы на TCCS)
Увеличение глубины инсонирования до 13 см или более и расширение цветовой рамки иногда позволяет выявить контралатеральные внутричерепные сосуды, в зависимости от качества акустического окна. Это наиболее выполнимо при проведении инсонации через большой дефект при декомпрессивной краниэктомии. При визуальном осмотре видны контралатеральные сегменты ACA A1 и PCA P2, которые направляются к зонду (красный), в то время как контралатеральные сегменты MCA и PCA P1 отходят от зонда (синий), как показано на рис. 15.9. Попытка исследования контралатеральных сосудов может быть единственным средством, когда у пациента имеется жизнеспособное транстемпоральное слуховое окно только с одной стороны.
Для визуализации вертебробазилярного кровообращения голову пациента наклоняют вперед, а датчик надежно устанавливают в субокципитальной области с использованием большого количества проводящего геля, обеспечивающего передачу звука через волосы на затылке. Зонд расположен под таким углом, что длинная ось зонда проходит через назион, что позволяет производить зондирование через большое затылочное отверстие (рис. 15.10). Наиболее важной структурой, видимой на изображении в оттенках серого, будет большое затылочное отверстие, большая круглая гипоэхогенная структура по средней линии глубиной около 2-7 см (рис. 15.11). Цветная рамка расположена таким образом, чтобы закрывать большое затылочное отверстие и предполагаемое расположение базилярной артерии глубже затылочного отверстия, в пределах свода черепа. По обе стороны от большого затылочного отверстия визуализируются две позвоночные артерии, отходящие от зонда (синим цветом на рис. 15.11), проходящие внутричерепно до точки слияния на глубине около 6-8 см, за которой видна базилярная артерия, уходящая дистально в свод черепа, также отходящая от зонда (синим цветом на рис. 15.11). Это слияние обычно имеет форму буквы “Y”, как показано на рис. 15.11 и 15.12. Дистальная бифуркация базилярной артерии обычно не визуализируется с помощью TCCS.

Рис. 15.10
Положение зонда для ТКС — трансфораминальное (субокципитальное) окно. Зонд помещается ниже затылочного бугра при согнутой голове (сгибание головы на этом изображении не показано), зонд направлен в сторону назиона.

Рис. 15.11
Трансфораминальный обзор позвоночных и базилярных артерий. Гипоэхогенная округлая структура, обозначенная цифрой 1, представляет собой большое отверстие. Правая (2) и левая (3) позвоночные артерии сходятся, образуя базилярную артерию (4), что дает характерную Y-образную форму на дуплексном изображении

Рис. 15.12
Нарушение вертебробазилярного кровообращения. Повторные ТКМ, выполненные тому же пациенту с аСАГ через несколько дней после рис. 15.11. Изображение идентично рис. 15.11, за исключением сглаживания дистальных правых позвоночных (5) и проксимальных базилярных (4) артерий. 1 большое отверстие, 2 правая позвоночная артерия с наложением в дистальном сегменте обозначена как 5, 3 левая позвоночная артерия, 4 базилярная артерия теперь с наложением
После идентификации интересующих сосудов проводится импульсная допплерография с объемом образца около 3-10 мм. Затем объем образца помещается на интересующий сегмент артерии (рис. 15.13). Поскольку анатомическая ориентация артерии может быть четко визуализирована, необходимо приложить усилия для достижения угла инсонирования, как можно более близкого к нулю градусов для потока к зонду и 180 ° для потока от зонда (рис. 15.13 и 15.14). Когда это невозможно, большинство аппаратов POC с функцией TCCS позволяют корректировать угол наклона путем ручного определения направления потока внутри сосуда. Затем аппарат корректирует рассчитанную скорость, используя формулу, которая включает угол интонации. Как правило, не рекомендуется использовать коррекцию угла, когда угол инсонирования превышает 60 ° или когда недоступен достаточно длинный артериальный сегмент, позволяющий точно отобразить направление кровотока. Как только объем образца установлен надлежащим образом (и при желании выполнена коррекция угла наклона), получены показания спектральной допплерографии (рис. 15.15). Доплеровский сдвиг частоты, зарегистрированный в объеме образца, преобразуется в скорость потока, показанную по оси y, в зависимости от времени по оси x. Затем отслеживается один полный сердечный цикл по спектральному доплеровскому сигналу, и аппарат вычисляет интересующие параметры, включая пиковую систолическую скорость (PSV), конечную диастолическую скорость (EDV), среднюю скорость мозгового кровотока (mCBFV – иначе известный как усредненный по времени пик или TAP) и индекс пульсации {PI = (PSV-EDV) / средняя скорость кровотока или MFV}.

Рис. 15.13
Размещение объема образца на MCA, хороший угол интонации. Двустороннее цветное изображение, выполненное в черном и белом цветах. Объем образца помещен в сегмент MCA M1. Обратите внимание на отличный угол интонации, соответствующий направлению потока в MCA. MB средний мозг, MCA средняя мозговая артерия

Рис. 15.14
Размещение объема образца на МКА, неоптимальный угол интонации. Двустороннее цветное изображение, выполненное в черном и белом цветах. Тот же пациент и обследование, что и на рис. 15.13. Зонд слегка сдвинут, и объем образца снова помещен в сегмент MCA M1; однако теперь в MCA имеется относительно крутой угол интонации к направлению потока, что искусственно снижает измеренный mCBFV. Положение зонда необходимо немного изменить, чтобы оптимизировать угол инсонификации, показано на рис. 15.13

Рис. 15.15
Спектральная доплеровская форма волны. Спектральная доплеровская форма волны, полученная при объемном размещении образца на МКА, показана на рис. 15.13. mCBFV изображен здесь как усредненный по времени пик (TAP). Пиковая систолическая скорость PSV, конечная диастолическая скорость EDV, индекс пульсации PI
Когда скорость кровотока в артериальном сегменте относительно высока по сравнению с установленной цветовой шкалой, может произойти сглаживание. Сглаживание проявляется как резкое изменение цвета при дуплексном исследовании в пределах сегмента артерии (но не всей артерии) с ожидаемого цвета, соответствующего направлению кровотока, на противоположный цвет: с красного на синий или наоборот. Наличие сглаживания может быть клинически полезным, поскольку области сглаживания с большей вероятностью представляют более высокие скорости и могут быть предпочтительно отобраны при поиске вазоспазма (рис. 15.12). Большинство сглаживаний НЕ отражает спазм сосудов; однако, при желании, сглаживание можно устранить, увеличив диапазон цветовой шкалы.
После обследования внутричерепных сосудов следует выполнить измерение скоростей в дистальных отделах внутренних сонных артерий шейного отдела непосредственно перед их входом в череп при оценке вазоспазма. Эти скорости экстракраниальной ВСА (exICA) используются для расчета коэффициента Линдегора (mCBFVMCA/mCBFVexICA). Датчик помещается в подчелюстную область под углом челюсти и направлен вверх и немного медиально, к ипсилатеральному глазу (рис. 15.16). Эксика представляет собой линейный (иногда извилистый) сосуд с оттоком от зонда (синий на рис. 15.17) и обычно располагается медиальнее внутренней яремной вены, которая отличается наличием оттока к зонду (красный) и венозным рисунком пульсации. Наиболее важной отличительной особенностью exICA по сравнению с наружной сонной артерией является наличие значительного диастолического кровотока в exICA. Как и в случае с внутричерепными сосудами, важно добиться угла инсонации, максимально близкого к 0 ° или 180 °; в противном случае выполните коррекцию угла.

Рис. 15.16
Положение зонда для TCCS – поднижнечелюстная инсонизация. Зонд размещается ниже угла челюсти и направлен вверх и немного медиально

Рис. 15.17
Экстракраниальная ВСА и внутрижелудочная артерия видны при поднижнечелюстной инсонации. Дуплексное цветное изображение, выполненное в черном и белом цветах. ВСА, внутренняя сонная артерия, была синей на исходном дуплексном изображении, изображающем отток крови от зонда. IJV внутренней яремной вены, была красной, приток крови к зонду
Интерпретация изображений
Наиболее важным параметром, полученным из TCCS, является mCBFV, поскольку большая часть ангиографической корреляции с калибром сосуда проводилась с использованием этого параметра. Диапазон “нормальных” скоростей, используемых в Мичиганском университете, показан в таблице 15.1.
Таблица 15.1
Нормальный диапазон средних скоростей мозгового кровотока
Внутричерепная артерия | Нормальный диапазон mCBFV (см /с) |
---|---|
Средняя мозговая артерия (MCA) | 37–81 |
Передняя мозговая артерия (ПМА) | 25–77 |
Задняя мозговая артерия (ПМА) | 18–58 |
Внутричерепная внутренняя сонная артерия (ВСА) | 19–69 |
Позвоночная артерия | 16–56 |
Базилярная артерия | 21–57 |
Экстракраниальная внутренняя сонная артерия (ExICA) | 28–48 |
1.
Спазм сосудов головного мозга после аСАГ
Уменьшение калибра сосудов, вызванное спазмом сосудов головного мозга после аСАГ, приведет к повышению mCBFV, поскольку скорость кровотока обратно пропорциональна квадрату радиуса сосуда [9]. При ЧСС <120 см / с в СМА достоверно исключается гемодинамически значимый вазоспазм, а ЧСС >200 см /с специфичен для тяжелого вазоспазма [1, 10]. Повышение скорости между 120 и 200 см / с может быть вызвано либо гипердинамическим кровотоком, либо спазмом сосудов. Гипердинамический поток часто возникает в результате таких факторов, как скачок уровня катехоламинов после аСАГ, беспокойство, боль, лихорадка, анемия и использование инотропных средств. Коэффициент Линдегарда (mCBFVMCA/mCBFVexICA) может использоваться для дифференцировки гипердинамического кровотока от спазма сосудов [1, 10]. Соотношение > 3, вероятно, означает легкий вазоспазм, а соотношение > 6 — тяжелый вазоспазм. Пороговые значения для идентификации вазоспазма были подтверждены в первую очередь в MCA. Однако нормальные скорости MCA почти всегда выше, чем ипсилатеральные нормальные скорости ACA, ICA и PCA. Следовательно, повышение скорости (или соответствующее отношение к скорости ипсилатерального выхода) в любой из этих других артерий выше пороговых значений, подтвержденных для вазоспазма в MCA, с большой вероятностью отражает вазоспазм и в этих сосудах; это особенно верно, когда mCBFV в любой из этих других артерий превышает 200 см / с. Нормальная скорость заднего кровообращения обычно ниже, чем переднего. В одном исследовании базилярная скорость > 85 см / с и соотношение базилярной и экстракраниальной (измеряется в области шеи, а не трансфораминально) mCBFV позвонков >3 имели чувствительность 92 % и специфичность 97 % для базилярного сужения более 50 % при ангиографии [11]. Хотя mCBFV выявляет вазоспазм крупных сосудов, а не ишемию тканей, PI ≤ 0,58 может выявить пациентов со спазмом крупных сосудов с более высоким риском последующего клинического неврологического ухудшения [12].
2.
Determination of brain death
Подкомитет по стандартам качества Американской академии неврологии требует, чтобы определение смерти головного мозга с использованием TCD / TCCS производилось на основе реверберирующего кровотока (рис. 15.18) или коротких систолических скачков (рис. 15.19), регистрируемых в переднем отделе кровообращения (обычно MCA) с двух сторон, а также в заднем отделе кровообращения (базилярном) [1]. Хотя наличие такого диффузного реверберирующего кровотока или коротких систолических скачков считается несовместимым с клиническим выздоровлением, отсутствие сигнала кровотока не может быть использовано для определения смерти мозга, поскольку неспособность обнаружить сигнал обычно является результатом неадекватных окон или других технических факторов.

Рис. 15.18
Реверберирующий кровоток при смерти головного мозга. Реверберирующий систолический / диастолический кровоток, наблюдаемый в MCA. Когда он присутствует как в MCAs, так и в базилярном отделе, это несовместимо с клиническим выздоровлением

Рис. 15.19
Короткие всплески систолического давления при смерти мозга. Короткие всплески систолического давления при отсутствии диастолического кровотока в MCA. При наличии как в MCAs, так и в базилярном отделе это несовместимо с клиническим выздоровлением.
3.
Реканализация после острого ишемического инсульта
Спектральная доплеровская форма сигнала, полученная от сосуда, на который направлена реперфузионная терапия, будь то внутривенное введение тканевого активатора плазминогена (tPA) или эндоваскулярная терапия, может быть использована для оценки степени реканализации. Консенсус по шкале оценки обструкции внутричерепного кровотока (COGIF) был предложен в качестве инструмента для оценки реканализации в клинических испытаниях острого ишемического инсульта с использованием TCCS и показан в таблице 15.2 [13].
Таблица 15.2
Консенсус по шкале оценки обструкции внутричерепного кровотока (COGIF) для оценки реканализации после тромболизиса при остром ишемическом инсульте
Оценка COGIF | Картина гемодинамики при ТКМ | Клиническое значение |
---|---|---|
1 | Нет потока | Отсутствует реканализация ИЛИ неоптимальное акустическое окно |
2 | Низкая систолическая скорость кровотока, отсутствие диастолического кровотока | Минимальная реканализация ИЛИ сильное сужение или непроходимость ниже по течению |
3 | Низкая систолическая скорость кровотока при некоторой диастолической | Частичная реканализация ИЛИ сильное сужение или непроходимость ниже по течению |
4 Установленная перфузия |
| Установленная перфузия |
(a) Скорость кровотока равна контралатеральной стороне |
| Нормальное течение |
(b) Высокая скорость очагового кровотока |
| Очаговый внутричерепной стеноз |
(c) Высокая скорость сегментарного кровотока |
| Гиперперфузия |
Базовые и продвинутые компетенции в области ТКЦ
Пока нет единого мнения о том, что может составлять базовые компетенции в проведении и интерпретации ТКЦ в отделении нейроинтенсивной терапии. Как наиболее распространенное и устоявшееся показание к ТКС в неврологическом отделении, выявление вазоспазма после аСАГ, вероятно, будет считаться основной компетенцией, в то время как использование ТКС для определения смерти мозга и оценки реканализации используются реже, чем мониторинг вазоспазма, и поэтому могут рассматриваться как относительно продвинутые компетенции.
Анализ фактических данных и их использование на основе фактических данных
Спазм сосудов крупных внутричерепных артерий, оцениваемый с помощью TCCS, возникает у 70 % пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием (aSAH) в промежуток времени от 3 до 14 дней после ictus (пик 8-10 дней), хотя у большинства этих пациентов остается бессимптомным [14–16]. Однако примерно у 20-30 % пациентов развивается отсроченная ишемия головного мозга (DCI), предположительно из–за сильного спазма сосудов, приводящего к нарушению дистального кровотока в мозг, при этом у 15-20 % пациентов прогрессирует смерть или инфаркт головного мозга [17-19]. Отсроченный инфаркт может привести к тяжелой заболеваемости и длительной функциональной нетрудоспособности [19].
Доказательства того, что использование TCD / TCCS полезно, хотя и не окончательно, для прогнозирования спазма крупных сосудов (ангиографического) при MCA после SAH, убедительны [1, 10, 14, 15]. Прогностическая ценность, по-видимому, существенно ниже для сосудов, отличных от СМА [10]. В одном метаанализе из 26 исследований, оценивающих прогностическую ценность TCD при вазоспазме, чувствительность составила 67 % (95 % ДИ 48-87 %), специфичность 99 % (98-100 %), положительная прогностическая ценность (PPV) 97 % (95-98 %) и отрицательная прогностическая ценность (NPV) 78 % (65-91 %) для MCA. Однако для ACA чувствительность составила 42 % (11-72 %), специфичность 76 % (53-100 %), PPV 56 % (27-84 %) и NPV 69 % (43-95 %) [10]. Частота, с которой следует проводить TCD / TCCS после aSAH, неясна, хотя многие учреждения проводят ежедневную оценку TCD / TCCS, пока пациент находится в пределах периода риска развития вазоспазма.
В 2004 году Подкомитет по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии определил клинические показания, при которых использование TCD / TCCS является обоснованным на основе существующих доказательств [1]. Было установлено, что выявление и мониторинг вазоспазма крупных сосудов после аСАГ является “обстановкой, в которой ТКД может предоставить информацию и в которой установлена ее клиническая полезность”, основываясь на умеренно высоком уровне доказательств. Напротив, подтверждение остановки мозгового кровообращения у пациента с подозрением на смерть мозга было определено как “ситуация, при которой TCD может предоставить информацию, но при которой ее клиническая полезность по сравнению с другими диагностическими инструментами еще предстоит определить”, в то время как мониторинг тромболизиса острых окклюзий MCA был определен как “ситуация, при которой TCD может предоставить информацию, но при которой ее клиническая полезность еще предстоит определить”.
Подводные камни и меры предосторожности
При рассмотрении доказательной базы использования TCD / TCCS для прогнозирования и мониторинга вазоспазма после aSAH необходимо учитывать несколько факторов. Несмотря на точность прогнозирования вазоспазма крупных сосудов, TCD / TCCS не всегда точны в прогнозировании развития ДВС и отсроченного инфаркта миокарда [20]. В настоящее время признано, что ДКИ и ангиографический вазоспазм являются различными сущностями – у пациентов даже с выраженным ангиографическим вазоспазмом может продолжаться адекватная перфузия мозговой ткани, и ДКИ может возникать при отсутствии выраженного вазоспазма [21]. Лечение церебрального вазоспазма с помощью усиления гемодинамики или эндоваскулярной терапии, хотя и проводится широко, не было оценено в клинических испытаниях со значимыми показателями результатов. Однако наличие выраженного ангиографического спазма сосудов сильно коррелирует с последующим возникновением ДКИ [19], и ожидание того, что резкое уменьшение диаметра просвета в конечном итоге поставит под угрозу перфузию тканей, является обоснованным. Таким образом, наличие ОЦК, свидетельствующих о тяжелом спазме сосудов, должно быть “красным сигналом”, который требует тщательного мониторинга гемодинамического и неврологического состояния пациента, с рассмотрением гемодинамического и эндоваскулярного вмешательства при любом неврологическом ухудшении.
Как упоминалось ранее, важным ограничением при использовании TCCS является относительно частое (5-20 %) отсутствие адекватных акустических окон [7, 8]. Как и при любом другом ультразвуковом исследовании, TCCS является инструментом, зависящим от оператора, и в руках менее опытных операторов может произойти ошибка. В частности, ACA часто сложно обнаружить при дуплексном исследовании. Скорости с поправкой на угол, полученные при ТКД, значительно выше, чем при ТКД, и могут привести к переоценке вазоспазма при использовании критериев, установленных с помощью “слепого” ТКД. Таким образом, в отсутствие крупных исследований, коррелирующих скорости с поправкой на угол с ангиографическим вазоспазмом, протокол Мичиганского университета заключается в попытке получить как можно более узкий угол интонации с использованием наведения изображения, но не для выполнения коррекции угла.
Визуализация паренхимы головного мозга в режиме B
Хотя транскраниальное ультразвуковое исследование обычно используется для выявления внутричерепных кровоизлияний у новорожденных, в последнее время возник интерес к использованию визуализации паренхимы головного мозга в режиме B у взрослых, особенно когда дефект при декомпрессивной краниэктомии обеспечивает адекватную передачу звука. Визуализацию паренхимы головного мозга можно выполнить, сначала определив плоскость среднего мозга, как описано выше, затем минимально наклоняя зонд вверх / cephalad, пока не будут видны третий желудочек и боковые желудочки. Обычно это возможно только у пациентов с самыми лучшими височными слуховыми окнами, в первую очередь у пациентов с декомпрессивной краниэктомией и большим дефектом черепа. Хотя боковые желудочки гипоэхогенны из-за содержания в них жидкости, при отсутствии гидроцефалии часто визуализируется гиперэхогенное сосудистое сплетение внутри желудочков (рис. 15.20 и 15.21). Третий желудочек может быть использован для определения средней линии, а смещение средней линии при объемных поражениях (таких как злокачественный инфаркт МКА) рассчитывается как разница в расстоянии от зонда до средней линии с каждой стороны, деленная на два (рис. 15.20 и 15.21) с хорошей корреляцией с измерениями с помощью компьютерной томографии (рис. 15.22) [22]. Оценка с использованием B-режима также хорошо коррелирует с компьютерной томографией для определения размера бокового желудочка при гидроцефалии (рис. 15.23 и 15.24), а также для обнаружения и измерения внутрипаренхиматозных гематом (рис. 15.25 и 15.26) [23, 24]. Хотя визуализация головного мозга в режиме B представляется многообещающей, в настоящее время она считается исследовательской, и ее клиническая роль еще не определена.

Рис. 15.20
Измерение смещения средней линии в режиме B — измерение справа. Пациент с большим инфарктом правой СМА. Третий желудочек (ТВ) идентифицируется по наличию гиперэхогенной двойной линии (“трамвайной колеи”) сосудистого сплетения и отмечает среднюю линию. Расстояние от поверхности до телевизора составляет 6,89 см с правой стороны и (см. рис. 15.21) 6,19 см с левой стороны. Таким образом, смещение средней линии составляет (6,89–6,19)/ 2 = 0,35 см, что почти идентично смещению средней линии, измеренному на компьютерной томографии (см. Рис. 15.22).

Рис. 15.21
Измерение смещения средней линии в режиме B — измерение слева. Пациент с большим инфарктом СМА справа. Третий желудочек (ТВ) идентифицируется по наличию гиперэхогенной двойной линии (“трамвайной колеи”) сосудистого сплетения и отмечает среднюю линию. Расстояние от поверхности до телевизора составляет 6,19 см слева и 6,89 см справа (см. рис. 15.20). Таким образом, смещение средней линии составляет (6,89–6,19)/ 2 = 0,35 см, что почти идентично смещению средней линии, измеренному на компьютерной томографии (см. Рис. 15.22).

Рис. 15.22
КТ-измерение смещения средней линии. Тот же пациент, что и на рис. 15.20 и 15.21, в тот же день, что и оценка В режиме B. Смещение средней линии на компьютерной томографии (3,6 мм) почти идентично смещению средней линии, рассчитанному по изображению в режиме B (см. Рис. 15.20 и 15.21).

Рис. 15.23
Измерение размера бокового желудочка через дефект после краниэктомии. Измерение лобных рогов для количественной оценки размера бокового желудочка. Измеренное расстояние (3,68 см) почти идентично расстоянию, измеренному на компьютерной томографии (3,69 см) на рис. 15.24. 1 Правый боковой желудочек, 2 наружный желудочковый дренаж

Рис. 15.24
Измерение размера бокового желудочка на компьютерной томографии. Тот же пациент, что и на рис. 15.23, в тот же день, что и при обследовании В режиме B. Измеренное расстояние (3,69 см) почти идентично расстоянию, измеренному в режиме B (3,68 см) на рис. 15.23. Наружный дренаж желудочка виден в том же положении в правом боковом желудочке, что и на рис. 15.23

Рис. 15.25
B-режим для визуализации внутримозговой гематомы через дефект краниэктомии. Большая внутримозговая гематома левого полушария (1). Сравните с компьютерной томографией на рис. 15.26 – тот же пациент, та же маркировка. 2 Наружный дренаж желудочков, 3 гиперэхогенное сосудистое сплетение в левом боковом желудочке, 4 дефект черепа

Рис. 15.26
Внутримозговая гематома на компьютерной томографии. Тот же пациент, что и на рис. 15.25, в тот же день, когда проводилось обследование В режиме B. Та же маркировка. 1 гематома, 2 наружный желудочковый дренаж, 3 левый боковой желудочек, 4 дефект черепа
УЗИ зрительного нерва
Лечение повышенного внутричерепного давления является краеугольным камнем ведения пациентов в нейроинституте. Оценка ВЧД при различных острых неврологических состояниях обычно требует установки инвазивного монитора, либо внешнего дренажа желудочков, либо паренхиматозного катетера. Поскольку установка инвазивных катетеров сопряжена с затратами и риском, существует значительный интерес к потенциальным методам неинвазивного выявления повышенного ВЧД. Из доступных неинвазивных методов ONUS, по-видимому, является одним из наиболее перспективных. Оболочка зрительного нерва является продолжением твердой мозговой оболочки и содержит субарахноидальное пространство. Повышение ВЧД передается в субарахноидальное пространство и приводит к растяжению оболочки зрительного нерва (ОНС), которое можно обнаружить с помощью ультразвукового исследования глаза. Хотя тот же механизм в конечном итоге приводит к развитию папилломатоза, это может занять часы или дни, а папилломатоз может сохраняться от нескольких часов до нескольких дней после возвращения ВЧД к нормальному уровню.
Технические факторы и данные пациента
Оборудование
Для этого применения рекомендуется использовать линейный матричный преобразователь (13-6 МГц) (рис. 15.27) с офтальмологической настройкой (рис. 15.28), поскольку не все зонды и настройки соответствуют требованиям Управления по САНИТАРНОМУ НАДЗОРУ за КАЧЕСТВОМ пищевых продуктов и медикаментов (FDA) к ультразвуковому исследованию глаза. Теоретические опасения по поводу термического повреждения глаза побудили FDA ограничить акустическое воздействие во время ультразвукового исследования глаза сниженной интенсивностью в пространстве-пиковом и среднем во времени диапазоне (ISPTA.3) ≤17 МВт / см 2 и механическим индексом ≤ 0,23 [25].

Рис. 15.27
Линейный матричный преобразователь, используемый для измерения ONSD. Метка индекса IM на датчике соответствует метке индекса на экране

Рис. 15.28
Выбор офтальмологической настройки. Выберите “Офтальмологическая” из списка настроек, доступных для преобразователя с линейной матрицей 13-6 МГц.
Факторы, влияющие на пациента
Пациенты с известной патологией зрительного нерва или явным повреждением глазного яблока, как правило, исключались из исследований в связи с ОТВЕТСТВЕННОСТЬЮ [2–6].
Получение и интерпретация изображений
Получение изображений
Зонд помещается на верхнюю и латеральную сторону орбиты напротив верхнего века при закрытом глазу. Датчик слегка наклоняют каудально и медиально (рис. 15.29) до тех пор, пока зрительный нерв не будет визуализирован в виде линейной гипоэхогенной структуры с четко очерченными краями кзади от глазного яблока (рис. 15.30). Зонд никогда не помещается в прямой контакт с роговицей или склерой, чтобы избежать истирания роговицы. Контакт с глазами должен быть всегда осторожным, поскольку избыточное давление может вызвать тошноту, рвоту и реакцию блуждающего нерва. Затем по протоколу Мичиганского университета выполняется увеличение и с помощью штангенциркуля определяется точка на расстоянии 3 мм позади сетчатки. Диаметр оболочки зрительного нерва (ONSD) измеряется на этом уровне с помощью второго набора штангенциркулей. Для получения четких границ ОНС выполняются очень осторожные манипуляции с зондом, отличные от гипо- и гиперэхогенных артефактов, которые часто встречаются кзади от глобуса.

Рис. 15.29
Положение зонда для измерения ONSD. Датчик помещается на верхний наружный край орбиты при закрытом глазу и слегка наклонен вниз и медиально

Рис. 15.30
Измерение ONSD. Оболочка зрительного нерва (ONS) рассматривается как линейная гипоэхогенная структура, простирающаяся кзади от глазного яблока (G). Штангенциркуль A измеряет стандартное расстояние в 3 мм позади сетчатки (R). Штангенциркуль B измеряет ONSD на этом уровне. ONSD составляет 0,58 см, что выше порогового значения в 0,50 см. У этого пациента было обнаружено ВЧД > 40 мм рт. ст. после установки внешнего желудочкового дренажа
Интерпретация изображений
Оптимальное ограничение ONSD для выявления повышенного внутричерепного давления (ВЧД), которое обычно определяется как > 20 мм рт. ст., является предметом дискуссий. Валидационное исследование, проведенное в Мичиганском университете, выявило оптимальное ограничение ONSD ≥0,50 см для выявления внутричерепной гипертензии (определяется как ВЧД > 20 мм рт.ст.) с чувствительностью 90 % (95 % ДИ 79-97 %), специфичностью 98 % (94-99 %), PPV 92 % (95 % ДИ 81-98 %) и NPV 97 % (93-99 %). Для пациентов, не находящихся на искусственной вентиляции легких, оптимальным срезом ONSD было ≥0,48 см с чувствительностью 99 % (93-100 %), специфичностью 95 % (91-97 %), PPV 85 % (76-92 %) и NPV 100 % (98-100 %).
Анализ фактических данных и их использование на основе фактических данных
Несколько исследователей провели слепую корреляцию измерения ONSD с золотым стандартом одновременного инвазивного измерения ВЧД [2–6]. Эти исследования, а также последующий мета-анализ показали, что измерение ONSD является точным инструментом для выявления повышенного ВЧД (>20 мм рт. ст.) [26]. Чувствительность этого инструмента варьировалась от 74 % до 96 %, а специфичность – 74-99% в различных исследованиях [2-6]. Однако не существует согласия относительно оптимального порога ONSD для выявления повышенного ВЧД (> 20 мм рт. ст.), при этом рекомендуемый порог составляет от 0,48 до 0,58 см. Эта вариабельность может быть связана с различиями в методах измерения и наличием артефактов. Ввиду расхождений в оптимальном пороге ONSD в разных исследованиях, необходимо соблюдать значительную осторожность при интерпретации этого теста, если только не была проведена валидация конкретной методики, используемой в клиницистском учреждении, на соответствие инвазивному мониторингу ВЧД. На основе такого валидационного исследования [6] мы используем ограничения, упомянутые в предыдущем разделе, но всегда включаем измерение ONSD в комплексную клиническую оценку, которая включает анамнез, физикальный осмотр и визуализацию, прежде чем принимать решение о лечении внутричерепной гипертензии. Наличие ONSD выше порогового значения должно привести к рассмотрению вопроса о размещении инвазивного ВЧД-монитора.
Подводные камни и меры предосторожности
Изменение оптимального порога ONSD для выявления повышенного ВЧД обсуждалось выше. Хотя это различие может быть частично связано с техникой, оно также может быть связано с частым присутствием линейных гипоэхогенных и гиперэхогенных артефактов кзади от глазного яблока, которые могут значительно затруднять измерение ОНСД. Рисунки 15.31 и 15.32 иллюстрируют, как включение гипоэхогенного сигнала за пределы содержимого ONS может привести к ошибочной идентификации повышенного ВЧД. Задержка обратимости растяжения ONS после периода повышенного ВЧД также может привести к снижению PPV в условиях активного лечения повышенного ВЧД [27, 28]. Помните, что ОСНОВНАЯ нагрузка ложится на качественную (высокий уровень по сравнению с нормой), а не количественную оценку ВЧД. Кроме того, это моментальная оценка во времени, а не непрерывный показатель ВЧД.

Рис. 15.31
Артефакт и ONSD — некорректное измерение. Включение гиперэхогенных структур кзади от глазного яблока, отличных от содержимого оболочки зрительного нерва, может привести к серьезной ошибке. В этом случае ONSD ошибочно измерен на уровне 0,64 см, что предполагает очень высокое ВЧД. ВЧД, зарегистрированное при наружном дренаже из желудочка, составило всего 11 мм рт. ст.

Рис. 15.32
Артефакт и ONSD — правильное измерение. То же обследование, что и на рис. 15.31. Более тщательное измерение только содержимого оболочки зрительного нерва показывает, что ОНСД составляет 0,38 см, что соответствует нормальному ВЧД (11 мм рт. ст.), измеренному по внешнему дренажу желудочка
Сердечно-легочная оценка при субарахноидальном кровоизлиянии
Технические аспекты, получение изображений и интерпретация прикроватной эхокардиографии и ультразвукового исследования грудной клетки были подробно описаны в других разделах этой книги. В этом разделе будут кратко описаны рекомендации, относящиеся к отделению нейроинтенсивной терапии.
Кардиомиопатия
До 30 % пациентов с aSAH развивают значительное повреждение сердца, причем более тяжелые степени aSAH постепенно ассоциируются с более тяжелым повреждением сердца [29]. Эта травма может быть следствием выброса катехоламинов, сопровождающего аСАГ, приводящего как к острому повреждению эндокарда, так и миокарда [30]. Хотя повреждение сердца может проявляться в виде преходящих изменений на электрокардиограмме или повышения уровня тропонина, может развиться тяжелая недостаточность левого желудочка (ЛЖ), приводящая к кардиогенному шоку и отеку легких. Возникновение повреждения сердца также является предиктором ДКИ, плохих функциональных исходов и смерти [31].
У пациентов с аСАГ и недостаточностью левого желудочка обычно наблюдается картина, сходная с кардиомиопатией Такоцубо, с апикальной и / или срединно-желудочковой гипокинезией или акинезией и сохранением базальных сегментов [32]. Дисфункция левого желудочка обычно достигает максимума вскоре после ИКТУС и почти всегда проходит в течение нескольких дней или недель. Быстрое выявление тяжести и характера дисфункции ЛЖ в условиях кардиогенного шока позволяет начать соответствующую терапию, включая добавление инотропных средств, таких как добутамин, или вазопрессоров, таких как норадреналин.
Отек легких
Нейрогенный отек легких относительно распространен после аСАГ, но также может возникать при ряде острых неврологических состояний [33]. Считается, что нейрогенный отек возникает в результате резкого повышения гидростатического давления в легких и проницаемости капилляров и может привести к тяжелой гипоксической дыхательной недостаточности, но является преходящим и обычно проходит в течение нескольких дней. Как и при повреждении сердца, частота и тяжесть наиболее высоки при поступлении. Использование ультразвукового исследования грудной клетки может быть очень ценным для диагностики острого отека легких. Используя протокол “BLUE” (УЗИ легких у постели больного в экстренных случаях) для оценки дыхательной недостаточности, наличие двусторонних B-линий в передних областях у пациента с aSAH, вероятно, предполагает наличие aSAH (рис. 15.33) [34].

Рис. 15.33
B-линии на ультразвуковом исследовании грудной клетки. Пациент с САК и тяжелым нейрогенным отеком легких. PL линия плевры, КАК акустическая тень ребра, B B-линии, идущие от линии плевры к краю экрана
Улучшение гемодинамики для DCI
Основой лечения РКИ наряду с эндоваскулярной терапией является улучшение гемодинамики, способствующее перфузии ишемизированной ткани головного мозга. В этом отношении может быть полезно использование ультразвука, позволяющее оценить объемный статус и оптимизировать сердечный выброс. Наличие полной конечной систолической облитерации полости левого желудочка подразумевает значительную гиповолемию и необходимость жидкостной реанимации (рис. 15.34) [35]. Изменение диаметра нижней полой вены (НПВ) при дыхании является полезным предиктором реакции жидкости у пациента на аппарате ИВЛ без дыхательных усилий [36]. При выявлении тяжелой дисфункции ЛЖ с помощью эхокардиографии добавление добутамина к вазопрессорам может быть полезным для улучшения церебральной перфузии [37]. Инотропная терапия и жидкостная реанимация могут быть скорректированы в соответствии с измеренным ударным объемом, полученным либо методом фракционного сокращения, либо путем измерения диаметра выходного тракта ЛЖ и допплерометрии аортального клапана, которые описаны в других разделах этой книги. При проведении жидкостной реанимации по поводу ДКИ появление новых В-линий с двух сторон на ультразвуковом исследовании грудной клетки может быть полезно для раннего выявления перегрузки жидкостью и отека легких.

Рис. 15.34
Эхокардиография в М-режиме, демонстрирующая гиповолемию. Пациент с аСАГ, солевым истощением мозга и отсроченной ишемией головного мозга. Исследование в М-режиме выполнено в виде парастернальной короткой оси на уровне папиллярных мышц. Черные вертикальные стрелки демонстрируют конечную систолическую облитерацию полости левого желудочка, что указывает на значительную гиповолемию и необходимость жидкостной реанимации
Другие области применения ультразвука в отделении интенсивной терапии
Как и в других отделениях интенсивной терапии, следующие виды ультразвукового исследования у постели больного находят широкое применение в нейрохирургических отделениях:
1.
Эхокардиография для оценки шока и предварительной нагрузки
2.
Измерение МПК для оценки реакции жидкости
3.
Ультразвуковое исследование грудной клетки для оценки острой дыхательной недостаточности (“СИНИЙ” протокол)
4.
Расширенное целенаправленное обследование с помощью сонографии в травматологии (eFast) для пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой и мультисистемными повреждениями
5.
Диагностика тромбоза глубоких вен
6.
Рекомендации в режиме реального времени для процедур у постели больного: центральная венозная и артериальная катетеризация, торацентез, парацентез и чрескожная трахеостомия.
Заключение
Хотя ТКД уже давно является неотъемлемой частью оценки и ведения пациентов с острой черепно-мозговой травмой, в последнее время спектр применения ультразвука в отделении интенсивной терапии значительно расширился. Овладение всеми аспектами ультразвука в реанимации, вероятно, позволит нейроинтенсивисту значительно расширить спектр и глубину клинической помощи, оказываемой пациентам в отделении нейроинфекции.