Ультразвуковая оценка сосудистой сети печени

Введение

Поскольку хронические заболевания печени и цирроз печени являются двенадцатой по распространенности причиной смерти в Соединенных Штатах, оценка состояния печени и ее сосудистой сети является очень распространенным показанием для абдоминальной допплерографии. Сосуды печени эффективно визуализируются с помощью ультразвука у большого процента пациентов. Поэтому допплерография часто является первым методом, используемым для обследования пациентов с подозрением на сосудистые нарушения печени. В этой главе рассматривается нормальная гемодинамика печени, а затем сонографическая оценка портальной гипертензии, обструкции воротной вены, печеночной вены, трансъюгулярных внутрипеченочных портосистемных шунтов (TIPS) и повреждения печеночной артерии.

Методика и нормальная гемодинамика

Печеночные вены

Допплеровский сигнал от левой печеночной вены оптимизируется с помощью датчика при субксифоидном подходе. Правая печеночная вена оптимизируется при боковом межреберном подходе вблизи средней подмышечной линии. Оптимизация сигнала средней печеночной вены более вариабельна, начиная от подксифоидной и межреберной областей вблизи передней подмышечной линии и заканчивая подреберьем. Во всех этих местах датчик обычно располагается так, чтобы прямой кровоток в печеночных венах (т. е. Из печени к сердцу) находился вдали от зонда и отображался ниже базовой линии, в то время как обратный кровоток (от сердца к печени) был выше базовой линии.

Имея это в виду, проще всего понять морфологию сигнала печеночной вены, связав его с активностью правого предсердия. Когда правое предсердие сокращается, прямой кровоток из печеночных вен в нижнюю полую вену (НПВ) и правое предсердие замедляется и в конечном итоге обращается вспять. Изменение кровотока приводит к кратковременному превышению исходного уровня. По мере расслабления правого предсердия кровоток из печени в предсердие относительно быстро ускоряется. Это отражается в форме волны в виде быстрого снижения ниже базовой линии. При прогрессирующем наполнении предсердий скорость кровотока из печеночных вен в предсердие начинает замедляться, а доплеровский сигнал приближается к исходному уровню. Это замедление оттока из печеночной вены продолжается до тех пор, пока не откроется трехстворчатый клапан. На этом этапе наступает короткий период пассивного опорожнения предсердий в желудочек, который вызывает вторую фазу ускорения кровотока из печеночных вен в предсердие и еще одно снижение ниже исходного уровня. Затем правое предсердие начинает сокращаться, и поток печеночных вен по направлению к предсердию замедляется и в конечном итоге обращается вспять ( рис. 27.1 ).

Рис. 27.1

Нормальная форма сигнала со стороны печени. По мере сокращения правого предсердия ( C ) поток крови из печени в направлении сердца начинает замедляться и приближаться к исходному уровню. Затем кровоток на короткое время меняется на противоположный и возвращается в печень ( C’ ). Когда правое предсердие начинает расслабляться ( R ), кровоток в печеночной вене преобразуется из ретроградного направления в антеградное и постепенно увеличивается в скорости, вызывая быстрое снижение формы волны в печеночной вене. По мере постепенного наполнения правого предсердия поток крови из печени в правое предсердие начинает замедляться, а доплеровский сигнал начинает приближаться к исходному уровню ( R’ ). Когда трехстворчатый клапан открывается ( TV ), правое предсердие пассивно сжимается в правый желудочек, вызывая вторую короткую фазу ускорения оттока крови из печени. На этом этапе правое предсердие снова начинает сокращаться, и весь цикл повторяется. Этот процесс создает так называемый трехфазный паттерн с ретроградным течением во время сокращения предсердий ( A ) и двумя антеградными импульсами во время систолы желудочков ( S ) и диастолы желудочков ( D ).

Важно понимать, что глубокий вдох может притупить нормальную пульсацию печеночных вен, и этого следует избегать, когда это возможно. Чтобы улучшить демонстрацию нормальной морфологии сигнала, лучше всего получить сигнал в конце выдоха. Конкретные инструкции для пациента, которые, как правило, хорошо работают, следующие: “сделайте нормальный вдох, сделайте нормальный выдох, прекратите дышать”, а затем получите форму сигнала.

Как и следовало ожидать, правожелудочковая недостаточность и изменения в наполнении и опорожнении правого предсердия вызывают изменения в форме сигнала печеночной вены. У пациентов с дисфункцией правых отделов сердца пульсация печеночных вен увеличивается, а ретроградные импульсы усиливаются, образуя сигнал в форме буквы “W”. При трикуспидальной регургитации сокращение правого желудочка во время систолы вызывает ретроградный кровоток из желудочка в правое предсердие и из предсердия в печеночные вены. Это вызывает инвертированный систолический пик в форме сигнала печеночной вены ( рис. 27.2А ).

Рис. 27.2

Правожелудочковая недостаточность с трикуспидальной регургитацией и застойными явлениями в печени. (А) Форма сигнала из печеночной вены показывает инверсию систолического пика ( S ). Диастолический кровоток ( D ) остается в норме и ниже исходного уровня. (B) Форма волны в воротной вене показывает аномальную пульсацию в воротной вене с временным изменением кровотока ( стрелки ).

Воротная вена

Нормальная воротная вена демонстрирует непрерывный антеградный кровоток и обеспечивает примерно 75% кровоснабжения печени. Можно увидеть незначительные степени фазности дыхания, хотя их может быть трудно оценить с помощью допплеровских методов, когда забор материала производится во время приостановленного дыхания.

Поскольку синусоиды печени отделяют воротные вены от сердца, степень пульсации воротной вены, связанная с сердечной активностью, значительно ниже, чем в печеночных венах. Однако некоторая степень пульсации воротной вены является нормальной и хорошо отображается на осциллограммах воротной вены ( рис. 27.3 ). Пульсацию можно определить количественно с помощью показателя, называемого индексом венозной пульсации (VPI). VPI аналогичен индексу артериального сопротивления и рассчитывается как разница между максимальной скоростью и минимальной, деленная на максимальную скорость. Очень пульсирующая форма волны, при которой минимальная скорость достигает базовой линии (т. е. 0 см / с), будет иметь VPI, равный единице. При полностью непульсирующей форме волны в воротной вене VPI был бы равен нулю. Галликс и др. показали, что средний VPI составил 0,48 (± 0,31) в группе нормальных людей. Значение VPI, равное 0,48, означает, что минимальная скорость составляет примерно половину максимальной.

Рис. 27.3

Осциллограммы воротной вены в норме. (А) Осциллограмма воротной вены у худощавого человека показывает умеренную пульсацию. Обратите внимание, что скорость кровотока не достигает нуля и не меняется в обратную сторону. (B) Нормальная форма волны в воротной вене у другого человека показывает ровный, нефазированный кровоток.

Еще одним способом количественной оценки пульсации портального кровотока является простое соотношение между минимальным и пиковым кровотоком. При использовании этого подхода плоская форма волны будет иметь пульсацию воротной вены, равную единице, а очень пульсирующая форма волны, при которой минимальная скорость снижается до базовой, будет иметь пульсацию воротной вены, равную нулю. Wachsberg et al. показала, что у 64% нормальных пациентов пульсация воротной вены составляла менее 0,54. Это означает, что у большинства пациентов минимальная скорость была меньше половины максимальной. Повышенная пульсация в воротной вене более заметна у худых людей. Как и в случае с пульсацией в печеночной вене, пульсация портального кровотока может быть притуплена глубоким вдохом.

Иногда в воротной вене наблюдается спиралевидный отток. Это встречается у 2,2% (3/135) здоровых людей и у 20% (8/41) пациентов с хроническими заболеваниями печени, которые проходят обследование для трансплантации печени. Это также наблюдается после трансплантации печени, TIPS и при стенозе воротной вены. Важно распознать, потому что это можно спутать с реверсивным кровотоком в воротной вене ( рис. 27.4 ). Этой ошибки можно избежать, определив направление кровотока как проксимальнее, так и дистальнее очага спирального кровотока.

Рис. 27.4

Спиральный кровоток в воротной вене. (А) Изображение в сером масштабе и импульсная доплеровская форма сигнала из воротной вены показывают кровоток ниже исходного уровня, что предполагает обратное кровообращение и портальную гипертензию. (B) Аналогичное изображение с цветной допплерометрией и импульсная допплерометрия, полученные из другой области воротной вены, показывают кровоток выше базовой линии. Эта форма сигнала и соответствующее цветное доплеровское изображение подтверждают наличие очагового спиралевидного кровотока в воротной вене с общим кровотоком в нормальном направлении ( стрелки ).

Правожелудочковая недостаточность и трикуспидальная регургитация могут приводить к повышенной пульсации воротной вены. Однако, учитывая степень пульсации, которая может наблюдаться у нормальных пациентов, о сердечной дисфункции, вероятно, не следует думать, если пульсация портала не настолько велика, что минимальная скорость достигает нуля или меняется на противоположную (т. е. VPI равен по крайней мере одному) (см. Рис. 27.2B ). Также важно соотнести форму сигнала воротной вены с другими сонографическими признаками сердечной дисфункции, включая расширение печеночных вен и МПК, а также изменения формы сигнала печеночной вены.

Регистрируемое значение нормальной скорости движения воротной вены значительно различается. Это изменение, по крайней мере частично, зависит от того, указывается максимальная скорость или усредненная по времени средняя скорость. Patriquin el al. обнаружено, что максимальная скорость движения воротной вены варьировала от 8 до 18 см / с у нормальных взрослых натощак и увеличивалась с 50% до 100% после еды. Хааг и др. установлено, что нормальная максимальная скорость движения воротной вены составляла 26,5 ± 5,5 см / с. Абу-Юсеф и др. и Кок и др. установлено, что максимальная скорость движения воротной вены варьировала от 16 до 31 см / с (среднее значение 22 см / с) и от 11 до 39 см / с (среднее значение 23 см / с) соответственно. Зирони и др. установлено, что нормальная средняя портальная скорость составила 19,6 ± 2,6 см / с. Cioni et al. установлено, что максимальная скорость составила 26,7 ± 3,2 см / с, а средняя скорость составила 22,9 ± 2,8 см / с. Они сочли нормальным диапазон максимальной скорости движения по воротной вене от 20 до 33 см / с. Такое отклонение в заявленном диапазоне нормы затрудняет определение скорости движения по воротной вене как признака портальной гипертензии. Очень низкие скорости являются хорошим показателем портальной гипертензии; однако скорости в пределах нормы не исключают постановки диагноза.

Изменения нормальной гемодинамики печени и воротной вены при нормальной беременности включают снижение максимальной скорости кровотока и увеличение частоты монофазных доплеровских сигналов в печеночной и воротной венах.

Печеночная артерия

Осциллограмма печеночной артерии имеет профиль низкого сопротивления с широкими систолическими пиками, постепенным замедлением от систолы к диастоле и хорошо поддерживаемым диастолическим кровотоком на протяжении всего сердечного цикла. Это аналогично таковому для других твердых паренхиматозных органов брюшной полости (например, почек и селезенки). Нормальный индекс резистивности печеночной артерии колеблется от 0,5 до 0,7.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

• • 

Нормальная форма волны в печеночной вене демонстрирует трехфазный паттерн с ретроградным потоком во время сокращения предсердий и двумя антеградными импульсами во время систолы и диастолы желудочков.

• • 

Правожелудочковая недостаточность и изменения в наполнении и опорожнении правого предсердия вызывают изменения в форме сигнала печеночной вены.

• • 

Нормальные воротные вены обеспечивают примерно 75% кровоснабжения печени.

• • 

Нормальная форма доплеровского сигнала воротной вены имеет непрерывный антеградный поток с легкой или умеренной пульсацией.

• • 

Правожелудочковая недостаточность и трикуспидальная регургитация могут приводить к повышенной пульсации сигнала воротной вены.

• • 

В сообщаемых значениях нормальной скорости движения воротной вены наблюдаются значительные отклонения.

• • 

Очень низкие скорости являются хорошим показателем портальной гипертензии; однако скорости в пределах нормы не исключают постановки диагноза.

• • 

Форма волны печеночной артерии имеет профиль низкого сопротивления, аналогичный профилю артерий, питающих другие твердые паренхиматозные органы брюшной полости.

Портальная гипертензия

Как указывалось ранее, хронические заболевания печени и цирроз печени являются двенадцатой по распространенности причиной смерти в Соединенных Штатах. Алкоголизм — самая распространенная причина смерти американцев от цирроза печени. Цирроз печени является наиболее частой причиной портальной гипертензии: > 60% пациентов с циррозом печени имеют клинически значимую портальную гипертензию.

Точная патофизиология цирроза печени неизвестна, но воспаление печени с регенерацией занимает центральное место в процессе. Пациенты могут протекать совершенно бессимптомно или испытывать полную печеночную декомпенсацию. Смертность в значительной степени связана с осложнениями портальной гипертензии, такими как асцит, гастроэзофагеальное кровотечение из варикозно расширенных вен, спленомегалия, гепаторенальный синдром, спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия и гепатоцеллюлярная карцинома.

Портальная гипертензия определяется как увеличение градиента давления между воротной веной и НПВ или печеночными венами на 10-12 мм рт. ст. или более. Самый простой способ классифицировать портальную гипертензию — разделить ее на внутрипеченочную, внепеченочную и гипердинамическую категории. Внепеченочная портальная гипертензия подразделяется на предпеченочную (тромбоз, компрессия и стеноз воротной вены) и постпеченочную (тромбоз, компрессия или стеноз печеночной вены или НПВ). Гипердинамия относится к артериовенозным мальформациям или состояниям, которые приводят к состояниям с высоким кровотоком, таким как артериальные портальные свищи. Внепеченочная и гипердинамическая портальная гипертензия встречается гораздо реже, чем внутрипеченочная.

Внутрипеченочная портальная гипертензия включает пресинусоидальные и постсинусоидальные причины. Пресинусоидальные причины менее распространены в западных странах и включают фиброз печени, саркоидоз, шистосомоз и лимфому. Постсинусоидальные причины встречаются гораздо чаще и включают цирроз печени и веноокклюзионную болезнь. Поскольку цирроз печени встречается очень часто, стоит сосредоточиться на последовательности событий, которые происходят при циррозе.

Цирроз печени вызывает гибель гепатоцеллюляров, дегенерацию паренхимы и регенерацию. Это приводит к мостиковому фиброзу, который вызывает повышенное сопротивление кровотоку в синусоидах и центральных венулах, которые дренируют синусоиды. Первоначально повышенное портальное давление поддерживает объем кровотока в воротной вене. Однако по мере прогрессирования сопротивления притоку крови из печени оно в конечном итоге выравнивается с сопротивлением кровотоку в портосистемных коллатералях, и портальный кровоток начинает перенаправляться в коллатерали.

В конечном счете, сопротивление кровотоку через синусоиды начинает влиять на артериальный приток, так что артериальный поток отводится от синусоид в систему воротной вены. Это шунтирование происходит на микроскопическом уровне в синусоидах, перибилиарном сплетении и сосудистом русле воротной вены. Первоначально это приводит к реверсированию кровотока в воротной вене в изолированных периферических ветвях внутрипеченочной воротной вены. По мере того, как все больше и больше периферических ветвей реверсируют, кровоток в основных ветвях и в главной воротной вене также в конечном итоге реверсируется.

Диаметр вен

Существует ряд ультразвуковых признаков портальной гипертензии, обозначенных серой шкалой. Нагрубание воротной вены и ее притоков является показателем повышенного давления ( рис. 27.5 ). Гоял и др. Проспективно сравнили диаметр воротной вены, измеренный в самом широком месте, у 100 здоровых субъектов и 50 пациентов с портальной гипертензией. Учитывая, что физиологические параметры, влияющие на кровоток в воротной вене (такие как состояние натощак, положение лежа на спине и глубокий вдох), были одинаковыми в обеих группах, они обнаружили, что верхняя граница нормы для диаметра воротной вены составила 16 мм. Используя это пороговое значение, они достигли общей чувствительности 72%, точности 91% и специфичности 100% при диагностике пациентов с подозрением на портальную гипертензию. Другие предлагали 13 мм в качестве верхней границы нормального диаметра воротной вены ; однако Stamm et al. показал, что нормальный средний диаметр воротной вены, измеренный с помощью компьютерной томографии (КТ) в точке максимального диаметра (по крайней мере, на 1 см дистальнее места слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен и на 1 см проксимальнее первой ветви главной воротной вены), составлял 15,5 мм, что было значительно больше принятого верхнего предела в 13 мм. Кроме того, они обнаружили, что увеличенные контрастом главные воротные вены значительно больше (0,56 мм), чем нерасширенные воротные вены. Неопределенность относительно нормального значения диаметра воротной вены является одной из причин, по которой на этот параметр не полагаются при диагностике портальной гипертензии. Хотя верно, что необычно большая воротная вена является надежным признаком портальной гипертензии, верно также и то, что воротная вена нормального размера не исключает диагноза.

Рис. 27.5

Увеличение воротной вены у пациента с портальной гипертензией. При косом взгляде на рубец печени видна воротная вена размером 1,9 см ( курсоры ). Верхняя граница нормы для диаметра воротной вены составляет от 1,3 до 1,6 см. MPV, главная воротная вена.

Если предположить, что повышенное портальное давление максимизирует расширение вен, то из этого следует, что дополнительное расширение будет незначительным или вообще не возникнет, когда отток из воротной вены косвенно ограничен длительным вдохом. Также исследовалось отсутствие изменения калибра селезеночных и брыжеечных вен во время дыхания. В одном исследовании этот подход имел чувствительность 80% и специфичность 100% при диагностике портальной гипертензии. Как и при измерении диаметра воротной вены, этот метод не получил широкого распространения, вероятно, из-за сочетания вариабельности между наблюдателями и трудностей с точностью измерения.

Скорость кровотока в воротной вене

Измерение скорости движения воротной вены — один из доплеровских методов, используемых для обследования пациентов с подозрением на портальную гипертензию. Используя среднюю пороговую скорость воротной вены 15 см / с в одном исследовании, Zironi et al. достигли чувствительности 88% и специфичности 96%. Haag et al. для диагностики портальной гипертензии использовали максимальную скорость движения воротной вены 21 см / с. Наряду с диаметром воротной вены 12,5 мм, они сообщили о чувствительности и специфичности в 80%. Различия в этих двух исследованиях показывают, что ожидаемые значения портальной скорости у здоровых людей и у пациентов с циррозом печени значительно различаются. Хотя портальная скорость имеет тенденцию к снижению по мере увеличения портального давления, корреляция слабая и не является статистически значимой. Источники вариабельности включают вариабельность между наблюдателями, межмашинную вариабельность, наличие различных коллатеральных путей (особенно реканализированных вен пупка) и вариабельность, вызванную различиями в положении пациента, разными фазами дыхания, разными состояниями голодания, разными физическими нагрузками и разным сердечным выбросом.

Знание того, что площадь поперечного сечения воротной вены обычно увеличивается, а портальная скорость обычно уменьшается при портальной гипертензии, побудило некоторых исследователей изучить соотношение этих параметров, предполагая, что оно резко возрастет при портальной гипертензии. Соотношение площади поперечного сечения воротной вены и портальной скорости известно как индекс застоя. Мориясу и др. показала, что индекс застойных явлений был в 2,5 раза выше у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией, чем у нормальных субъектов. При измерении индекса застойных явлений была достигнута чувствительность в диапазоне от 67% до 95%. К сожалению, межнаблюдательная вариабельность измерений площади и скорости относительно высока, и эта вариабельность усугубляется, когда параметры объединяются в определенном соотношении. Таким образом, несмотря на теоретическую ценность этого подхода, оптимистичные результаты, полученные в специализированных учреждениях, может быть трудно воспроизвести в других центрах.

Кровоток в печеночных артериях и печеночных венах

Когда портальная гипертензия вызвана циррозом печени, кровоток в печеночной артерии может существенно увеличиться в качестве компенсации снижения кровотока в воротной вене. В конечном счете, основная часть кровотока в печени обеспечивается печеночной артерией, которая может стать субъективно увеличенной и извилистой при цветном исследовании кровотока и показать значительное увеличение кровотока при допплерометрии ( рис. 27.6 ). Расширенные внутрипеченочные артерии могут имитировать расширение желчных протоков и создавать признак параллельного канала ( рис. 27.7 ). К сожалению, печеночная артерия не способна восполнять потерю кровотока в воротной вене, и стойкая ишемия печени является важной причиной продолжающегося повреждения гепатоцитов и прогрессирования фиброзного рубцевания.

Рис. 27.6

Извилистая печеночная артерия при циррозе. Увеличенный поперечный снимок левой доли печени показывает очень извилистую внутрипеченочную ветвь левой печеночной артерии.

Рис. 27.7

Увеличение печеночной артерии ( ГК ) при портальной гипертензии. При косом взгляде на правую долю печени виден признак параллельного канала. Традиционно это считается признаком расширения внутрипеченочных желчных протоков. Однако расширенная печеночная артерия также может давать признак параллельного канала. PV , воротная вена.

Исследования показали, что нормальная пульсация печеночных вен либо притуплена, либо полностью устранена у пациентов с циррозом печени. Фактически, было показано, что более высокий балл Чайлд-Пью и снижение выживаемости коррелируют с полной потерей пульсации печеночных вен. Хотя предполагаемый механизм потери пульсации печеночных вен неясен, вероятным фактором, способствующим этому, является сдавливание печеночных вен регенерирующими узлами с последующим стенозированием. Совсем недавно Судхамшу и соавт. показали, что не было никакой корреляции между дисфункцией печени и паттернами печеночных венозных сигналов. В частности, они обнаружили, что плоские формы сигналов печеночных вен не имеют диагностической ценности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

• • 

Портальная гипертензия определяется как увеличение градиента давления между воротной веной и НПВ или печеночными венами на 10-12 мм рт. ст. или более.

• • 

Портальная гипертензия подразделяется на внутрипеченочную, внепеченочную и гипердинамическую категории.

• • 

Внутрипеченочные причины встречаются гораздо чаще и включают цирроз печени и веноокклюзионную болезнь.

• • 

Верхняя граница нормы для диаметра воротной вены составляет 16 мм.

• • 

Площадь поперечного сечения воротной вены обычно увеличивается, а скорость движения воротной вены обычно уменьшается при портальной гипертензии.

• • 

При циррозе печени печеночная артерия становится расширенной и извитой при цветном исследовании кровотока и показывает значительное увеличение скорости кровотока при допплерографическом исследовании.

Портосистемные коллатерали

Хотя измерение диаметров и скоростей движения сосудов и расчет различных индексов полезны у некоторых пациентов и широко используются в некоторых учреждениях, наиболее широко используемым и надежным подходом к диагностике портальной гипертензии является оценка системных воротных коллатералей. Воротные системные коллатерали можно разделить на притоковые и развитые коллатерали. Притоковые коллатерали — это уже существующие сосуды, которые в норме впадают в воротную, селезеночную и брыжеечную венозные системы. Кровоток во всех притоках должен быть направлен к брыжеечной, селезеночной и воротной венам.

Коронарная вена, также известная как левая желудочная вена, является наиболее распространенной портальной системной коллатералью. Она выявляется ангиографически у 80-90% пациентов с портальной гипертензией. Поскольку ее наличие подразумевает повышенный риск кровотечения из варикозно расширенных вен, она является наиболее клинически важной из воротных системных коллатералей. Коронарная вена проходит параллельно левой желудочной артерии между двумя слоями малого сальника. Она возникает вдоль привратника желудка и малой кривизны желудка и продолжается к пищеводному отверстию, где образует U-образную петлю, которая возвращается снизу и впадает в портальную систему около впадения в портальную селезенку ( рис. 27.8 ).

Рис. 27.8

Диаграмма, иллюстрирующая часто встречающиеся портальные системные коллатерали у пациентов с портальной гипертензией. v. , Вена.

Используя левую долю печени в качестве акустического окна, коронарную вену можно идентифицировать сонографически как сосуд, сообщающийся с верхней частью воротной или селезеночной вены в области впадения. Он расположен непосредственно перед началом чревной оси или кзади от общей печеночной артерии или селезеночной артерии ( рис. 27.9А и Б ). Она ориентирована в слегка наклонной плоскости, проходит выше и левее портоспленового впадения и по направлению к гастроэзофагеальному переходу. Нормальный кровоток по коронарной вене, как и по всем портальным притокам, должен быть направлен к воротной вене (см. Рис. 27.9В ).

Рис. 27.9

Нормальная коронарная вена. (А) Поперечный снимок эпигастрия в серой шкале на уровне чревной оси ( CA ) показывает коронарную вену ( CV ) в поперечном разрезе, расположенную кзади от селезеночной артерии ( SA ). На этом изображении также видны общая печеночная артерия ( HA ), воротная вена ( P ), нижняя полая вена ( IVC ) и аорта ( A ). (Б) Сагиттальный вид эпигастрия через тело поджелудочной железы ( P ) показывает селезеночную вену ( SV ) кзади от поджелудочной железы и коронарную вену ( CV ), отходящую выше селезеночной вены. У этого пациента коронарная вена имеет размер 3,3 мм ( курсоры ). На этом изображении также видна селезеночная артерия ( SA ). (C) Сагиттальная цветная допплерография, аналогичная изображению в серой гамме, показанному на рисунке B. Обратите внимание, что направление потока в нормальной коронарной вене (стрелка ) направлено к селезеночной вене.

Нормальный диаметр коронарной вены не должен превышать 5-6 мм. Примерно у 25% пациентов с портальной гипертензией коронарная вена будет расширена. К сожалению, варикозное кровотечение часто происходит без расширения коронарной вены. Демонстрация обратного кровотока в коронарной вене является гораздо более ранним признаком портальной гипертензии, чем расширение коронарных вен. Wachsberg et al. показала, что допплерография гепатофугального кровотока в коронарной вене встречается у 78% пациентов с портальной гипертензией ( рис. 27.10 ). При оценке коронарной вены по всей ее длине иногда выявляются варикозные расширения вен желудка или пищевода ( рис. 27.11 ). Коронарная вена очень важна у пациентов с подозрением на портальную гипертензию, поскольку она может быть единственной визуализируемой системной портальной коллатералью у 75% пациентов. Сохранение кровотока в коронарных венах гепатопетали у пациентов с портальной гипертензией также имеет прогностические значения, поскольку связано с более низким риском кровотечения из варикозно расширенных вен.

Рис. 27.10

Коллатеральные коронарные вены при портальной гипертензии. (А) При сагиттальном осмотре эпигастрия видна коронарная вена ( CV ), отходящая от селезеночной вены ( SV ). На этом изображении также видны селезеночная артерия ( SA ) и поджелудочная железа ( P ). (B) Цветная допплерография, аналогичная изображению в серой шкале, показанному в A, показывает обратный поток (стрелка ) в коронарной вене, направленной в сторону от селезеночной вены.

Рис. 27.11

Варикозное расширение вен желудка при портальной гипертензии. (А) При косом взгляде на желудок ( стрелки ) видны множественные безэховые структуры вдоль малой кривизны, некоторые из которых (*) расположены в стенке желудка. (Б) Цветная допплерография, аналогичная (А), показывает кровоток в структурах и подтверждает, что это портосистемные коллатерали и варикозно расширенные вены желудка.

Короткие желудочные вены и ветви верхней и нижней брыжеечных вен являются другими притоками портальной системы, которые могут функционировать как системные воротные коллатерали ( рис. 27.12 ). Диагноз портальной гипертензии может быть поставлен всякий раз, когда в любом из этих сосудов выявляется гепатофугальный отток.

Рис. 27.12

Коллатеральная нижняя брыжеечная вена при портальной гипертензии. (А) Поперечный вид селезеночной вены показывает нормальное направление кровотока (стрелки ) слева от пациента направо по направлению к печени. (Б) Поперечный снимок чуть ниже (А) показывает обратный поток (стрелка ) в нижней брыжеечной вене. (C) Магнитно-резонансное изображение с осевым контрастированием (МРТ) показывает селезеночную вену ( S ). (D) МРТ чуть ниже (C) показывает нижнюю брыжеечную вену ( I ). У некоторых пациентов непосредственная близость селезеночной и нижней брыжеечной вен приводит к ошибкам в идентификации вен.

Сосуды, которые в норме не являются портальными притоками, но вместо этого развиваются или реканализуются при портальной гипертензии, называются развитыми коллатералями. Легче всего идентифицировать вену пуповины. Остаток пупочной вены расположен в верхней связке. У некоторых пациентов в печени можно определить гипоэхогенную полосу, проходящую внутри жировой ткани верхней связки. Она простирается от пупка до самой передней части пупочного сегмента левой воротной вены ( рис. 27.13 ). У нормальных людей остаток составляет менее 3 мм и не содержит кровотока.

Рис. 27.13

Остаток пупочной вены в верхней связке. (А) Поперечный снимок левой доли печени в серой шкале показывает остаток пупочной вены ( стрелка ) в середине треугольной гиперэхогенной связки терес. (Б) Продольный снимок в серой шкале в той же области показывает остаток пупочной вены (стрелки ), соединяющийся с пупочным сегментом левой воротной вены ( L ). (C) Продольная цветная допплерография показывает кровоток в левой воротной вене, но не кровоток в остатке пупочной вены.

Пупочную вену лучше всего увидеть, сначала определив пупочный сегмент левой воротной вены. Пупочная вена проходит снизу от пупочного сегмента левой воротной вены. После выхода из печени она проходит снизу вдоль брюшной стенки до области пупка, а затем распространяется еще ниже, сообщаясь с нижними эпигастральными венами. В конечном счете, она связывается с подвздошно-бедренной системой и таким образом отводит кровь обратно в системный кровоток. У большинства пациентов реканализированная пупочная вена выглядит как прямая коллатеральная артерия разного размера в центральной части верхней связки ( рис. 27.14 и 27.15 ). Однако, поскольку она простирается ниже печени, она начинает разветвляться на множество околопочечных коллатералей. У некоторых пациентов с необычно большими коллатералями вокруг пупка можно визуализировать многочисленные и извитые коллатерали ( рис. 27.16 ). Когда эти околопупочные коллатерали становятся настолько заметными, что их можно увидеть при физикальном осмотре, их называют верхней медузой.

Рис. 27.14

Коллатеральная Малая пупочная вена при портальной гипертензии. (А) На сагиттальном снимке левой доли печени в серой шкале показано наличие коллатеральной вены пуповины ( UMB. V. ) (стрелка ), сообщающейся с пупочным сегментом левой воротной вены ( L ). У этого пациента диаметр пупочной вены составляет 2 мм ( курсоры ). (B) Сагиттальная цветная допплерография показывает гепатофугальный кровоток ( стрелка ), когда пупочная вена выходит из печени.

Рис. 27.15

Коллатеральная большая пупочная вена при портальной гипертензии. (А) Сагиттальный снимок печени в серой шкале показывает наличие большой коллатеральной вены пуповины ( стрелка ), соединяющейся с пупочным сегментом левой воротной вены ( L ). (B) Сагиттальная цветная допплерография показывает гепатофугальный кровоток ( стрелка ), когда кровоток из пупочной вены выходит из печени. LPV , Левая воротная вена.

Рис. 27.16

Сонографический признак caput medusa при портальной гипертензии. (А) Увеличенный в сагиттальной шкале пупка в сером цвете ( UMB ) показывает расширенные извилистые сосуды в околопупочной области. (Б) Сагиттальная цветная допплерография показывает обильный кровоток в этих периумбиликальных коллатералях.

Гибсон и др. показали, что в норме остаток пупочной вены не должен превышать 3 мм. Используя это пороговое значение, они смогли диагностировать портальную гипертензию, не полагаясь на допплерографию, с чувствительностью примерно 50%. С помощью допплера и демонстрации гепатофугального кровотока в пупочной вене чувствительность увеличилась до 80%. Фактически, для диагностики портальной гипертензии чувствительность допплерометрии пупочной вены была аналогична эндоскопической оценке варикозного расширения вен в их популяции пациентов.

На основе приведенного ранее описания становится ясно, что оценка состояния либо вены пупка, либо коронарной вены может обеспечить хорошую чувствительность при диагностике портальной гипертензии. Регулярное сканирование обоих потенциальных коллатералей только повысит чувствительность. Хотя эти два коллатераля анализировать проще всего и продуктивнее всего, существуют и другие коллатерали, которые можно обнаружить сонографически, хотя в некоторых случаях с большими трудностями. К ним относятся короткие желудочные, спленоретроперитонеальные, спленоренальные, верхние брыжеечные и нижние брыжеечные коллатерали. Крупные спонтанные системные воротные коллатерали от рубчика или капсулы селезенки до левой почечной вены известны как спленоренальные шунты. Часто бывает трудно проследить непрерывность этих коллатералей от селезеночной вены до почечной вены. К счастью, обнаружения расширенной левой почечной вены и множественных коллатералей вокруг рубчика селезенки, как правило, достаточно для постановки предположительного диагноза спленоренального коллатераля ( рис. 27.17 ). Спленоретроперитонеальные коллатерали сообщаются с поясничными венами, перивертебральными сосудами или сосудами половых желез. Верхние брыжеечные коллатерали сообщаются с панкреатодуоденальными венами и забрюшинными / перивертебральными венами. Нижние брыжеечные коллатерали сообщаются с забрюшинными венами и геморроидальными венами. Нижняя брыжеечная вена часто впадает в верхнюю брыжеечную вену, расположенную непосредственно ниже селезеночной вены. В таких случаях реверсивный кровоток в нижней брыжеечной вене можно спутать с реверсивным кровотоком в селезеночной вене (см. Рис. 27.12Б — Г ).

Рис. 27.17

Спленоренальный коллатераль при портальной гипертензии. (А) Поперечный вид селезеночной вены ( SPL V ) показывает обратный поток (стрелка ) справа от пациента налево. (Б) Поперечный вид левой (LT ) почечной вены ( RV ) показывает расширение вен (курсоры ; 2,2 см) с нормальным направлением кровотока. (С) При продольном осмотре селезенки видны множественные коллатерали в рубчатой области селезенки.

Изменение кровотока в воротной вене

По мере прогрессирования портальной гипертензии происходит реверсирование кровотока в воротных венах. Первоначально это происходит в периферических ветвях воротной вены. Это легко обнаружить с помощью цветной допплерографии, поскольку кровоток в воротной вене будет в направлении, противоположном кровотоку в сопутствующей печеночной артерии, так что соседние параллельные сосуды имеют красную и синюю цветовую маркировку ( рис. 27.18А ). Изменение портального кровотока может быть подтверждено с помощью импульсной допплерографии путем документирования венозного и артериального кровотока по разные стороны от базовой линии (см. Рис. 27.18Б ). Со временем, по мере изменения кровотока в большем количестве ветвей воротной вены, происходит изменение кровотока и в главной воротной вене ( рис. 27.19 ). Изменение кровотока в главной воротной вене обычно указывает на тяжелую портальную гипертензию. Обычно это не проявляется на ранних стадиях портальной гипертензии, и очень важно понимать, что у большинства пациентов с портальной гипертензией сохраняется антеградный кровоток в главной воротной вене.

Рис. 27.18

Изменение кровотока во внутрипеченочной воротной вене при портальной гипертензии. (А) Цветная допплерография правой доли печени показывает два соседних параллельных сосуда. Сосуд, обозначенный красным цветом, представляет собой печеночную артерию с гепатопетулярным кровотоком, направленным к периферии печени ( черная стрелка ). Сосуд, обозначенный синим цветом, представляет собой воротную вену с обратным гепатофугальным кровотоком, направленным из печени ( белая стрелка ). (B) Импульсная доплеровская форма сигнала от тех же двух сосудов показывает, что кровоток в печеночной артерии выше исходного уровня, а в портальной вене — ниже исходного уровня. В норме кровоток во внутрипеченочных артериях и венах должен быть в одном направлении, следовательно, по одну и ту же сторону от исходной линии.

Рис. 27.19

Изменение кровотока в главных воротных венах при портальной гипертензии. Косые двойные изображения в серой шкале и цветная допплерография со стороны рубца печени. Цветное допплеровское изображение показывает обратный гепатофугальный кровоток ( стрелка ) в правой воротной вене и главной воротной вене . Имеется антеградный кровоток в соседней печеночной артерии .

В дополнение к обратному кровотоку, вялый портальный кровоток может чередоваться с антеградным и ретроградным кровотоком и является еще одним признаком портальной гипертензии. Изменения в направлении кровотока могут происходить во время дыхательного цикла или могут быть замечены при изменении величины давления, оказываемого датчиком на печень.

Дополнительные признаки портальной гипертензии

Парк и др. обнаружена статистически значимая корреляция между повышением скорости движения печеночных артерий и увеличением показателей модели терминальной стадии заболевания печени (MELD), спленомегалии и наличия асцита у пациентов с хроническим заболеванием печени. У пациентов со скоростью движения печеночных артерий более 160 см / с можно с уверенностью предсказать высокий балл MELD с отношением шансов 42 и положительной прогностической ценностью 94%.

Ли и др. сравнили диагностическую точность индекса резистивности селезеночной артерии с измерениями жесткости печени с целью выявления пациентов с клинически значимой портальной гипертензией. Они показали, что индекс резистентности селезеночной артерии сильно коррелирует с градиентом венозного давления в печени, и предположили, что это отличное неинвазивное измерение для диагностики клинически значимой портальной гипертензии.

Ультразвук с контрастированием считается методом визуализации, открывающим новые перспективы для диагностики заболеваний печени. Одним из таких методов является использование времени поступления в печеночную вену, измеряемого с помощью ультразвукового исследования с контрастированием. Kim et al. проведен системный обзор и мета-анализ 12 исследований, опубликованных до июля 2015 года, и показал, что измерение времени поступления в печеночную вену с помощью ультразвука с контрастным усилением является надежным неинвазивным методом выявления цирроза печени. Существует обратная зависимость между временем поступления в печеночную вену и гистологической оценкой печени, так что уменьшение времени поступления в печеночную вену сопровождается увеличением тяжести фиброза печени. Предлагаемая гипотеза о снижении времени поступления в печеночную вену при циррозе связана с формированием внутрипеченочных артериовенозных или портовенозных шунтов в пораженной циррозом печени.

Алемпиевич и др. изучалась ценность добавления временной эластографии печени к допплеровским параметрам, таким как диаметр печеночной артерии, систолическая и диастолическая скорость печеночной артерии, скорость движения селезеночной артерии и индекс резистивности селезеночной артерии. Они обнаружили, что прогноз значительного фиброза печени (≥F2) улучшился благодаря сочетанию допплеровских параметров с лабораторными маркерами и временной эластографии (чувствительность 88,9%, специфичность 100%) по сравнению только с допплеровскими параметрами (чувствительность 75%, специфичность 60%).

Подводя итог, можно сказать, что сочетание сонографии по шкале серого, допплерографии, лабораторных маркеров и передовых сонографических методов, таких как ультразвуковое исследование с контрастированием и эластография, являются ценными средствами исследования подозрительной портальной гипертензии. Знакомство с диагностическими последствиями и ограничениями различных морфологических и гемодинамических изменений, наблюдаемых по шкале серого и данным допплерографии , важно для оптимизации сонографического анализа этих пациентов .

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

• • 

Наиболее надежным подходом к диагностике портальной гипертензии является оценка системных портальных коллатералей.

• • 

Диагноз портальной гипертензии может быть поставлен, когда выявляется гепатофугальный отток в главных воротных венах или ответвлениях сосудов.

• • 

Расширение или реканализация пупочной вены или реверсия кровотока в коронарной вене обеспечивают высокую чувствительность диагностики портальной гипертензии.

• • 

Изменение кровотока в воротной вене или ее ветвях указывает на тяжелую портальную гипертензию.

• • 

Добавление новых методов, таких как ультразвук с контрастированием и эластография, к сонографии в масштабе серого, допплерографии и лабораторным маркерам может улучшить диагностику цирроза печени и портальной гипертензии.

Тромбоз воротной вены

Оценка при подозрении на тромбоз воротной вены (ПВТ) является одним из наиболее распространенных показаний к печеночному допплерографическому исследованию. ПВТ часто является следствием цирроза и портальной гипертензии, встречается у 1% пациентов с ранним циррозом и достигает 30% у пациентов с поздним циррозом, обследованных до трансплантации печени. Примерно 20% всех случаев ПВТ обусловлены циррозом печени. Считается, что это связано с замедлением кровотока в воротной вене при портальной гипертензии. Злокачественные новообразования (особенно печени и поджелудочной железы) также являются причиной примерно 20% случаев ПВТ из-за прямой инвазии, внешней компрессии или состояния гиперкоагуляции. Другие причины включают внутрибрюшные воспалительные / инфекционные процессы (например, дивертикулит, аппендицит, холецистит, воспалительные заболевания кишечника), повреждение воротной вены (спленэктомия, резекция кишечника, трансплантация печени, TIPS, травмы брюшной полости), миелопролиферативные заболевания и состояния с гиперкоагуляцией, включая беременность и использование оральных контрацептивов. Клинические проявления при острой ПВТ обычно связаны с застоем в кишечнике и ишемией и включают боль, растяжение, диарею, желудочно-кишечное кровотечение (ЖКТ) и лактоацидоз. Хронический ПВТ может протекать совершенно бессимптомно или проявляться варикозным расширением вен или гиперспленизмом.

Сонографически ПВТ может казаться гиперэхогенной ( рис. 27.20 ), изоэхогенной ( рис. 27.21 ), гипоэхогенной ( рис. 27.22 ) или безэхогенной. Когда тромб изоэхогенный или слегка гипоэхогенный, выявление гиперэхогенных перипортальных тканей выделяет воротные вены и облегчает распознавание тромба (см. Рис. 27.22 ). Когда тромб четко виден на сонографии в серой шкале, диагноз ставится без труда. Однако гипоэхогенный или безэхогенный тромб может быть трудно отличить от низкоуровневых искусственных эхо-сигналов, которые часто наблюдаются в воротной вене. В таких случаях для установления диагноза важна цветная допплерография. При окклюзирующем тромбе кровоток в пораженном сегменте воротной вены не обнаруживается. При частично окклюзирующем тромбе в пораженном сегменте имеется кровоточащая пустота.

Рис. 27.20

Гиперэхогенный тромбоз воротной вены. (А) При поперечном взгляде на левую долю печени виден сегмент левой воротной вены ( LPV ), содержащий гиперэхогенный тромб ( стрелки ). (B) Соответствующая компьютерная томография с контрастированием (КТ) показывает тромб в том же сегменте левой воротной вены ( стрелка ).

Рис. 27.21

Тромбоз изоэхогенной воротной вены ( PV ). При косом взгляде на рубчик печени обнаруживается тромб, сходный по эхогенности с соседней паренхимой печени, частично перекрывающий воротную вену ( стрелка ).

Рис. 27.22

Гипоэхогенный тромбоз воротной вены. При косом взгляде на правую воротную вену виден плотный гипоэхогенный тромб в правой воротной вене и ее ветвях (*). Эхогенная перипортальная ткань выделяет воротные вены и облегчает идентификацию тромба.

Допплерография обычно признается методом выбора для оценки предполагаемого ПВТ. Чувствительность составляет 93%, специфичность — 99%, положительная прогностическая ценность — 97%, отрицательная прогностическая ценность — 98%. Как упоминалось ранее, одним из ограничений цветной допплерографии является то, что в открытой воротной вене может быть очень медленный кровоток, который невозможно обнаружить с помощью цветной допплерографии. К счастью, это становится все менее распространенным явлением. Тем не менее, всякий раз, когда диагноз ПВТ ставится на основании отсутствия определяемого кровотока, но тромб не подтверждается при визуализации в серой шкале, также следует учитывать возможность очень медленного кровотока. Следует уделять пристальное внимание техническим параметрам, влияющим на доплеровскую чувствительность, чтобы максимально обеспечить обнаружение медленного кровотока. Поскольку кровоток в воротной вене увеличивается после еды, постпрандиальное сканирование также может помочь выявить замедление кровотока в воротной вене. Сжатие нижней части живота также может увеличить портальный кровоток способом, аналогичным сжатию голени, используемому для увеличения кровотока в бедренных венах ( рис. 27.23 ). Замедление кровотока может быть трудно обнаружить только с помощью цветной допплерографии ( рис. 27.24 ). Кроме того, медленный кровоток, который не обнаруживается с помощью допплерографии, может быть виден на изображении в серой шкале с использованием настроек усиления выше нормы. Если кровоток остается необнаруживаемым, несмотря на эти маневры, вероятно, присутствует PVT. Однако сохраняется вероятность замедления кровотока, и следует рассмотреть другие тесты, которые помогут провести это различие. Ультразвуковая диагностика с контрастированием может быть чрезвычайно полезной для проведения этого различия. Магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастированием также очень полезна.

Рис. 27.23

Замедленный кровоток в воротной вене, имитирующий тромбоз. (А) Наклонный цветной допплерографический снимок ворот печени показывает отсутствие кровотока в воротной вене ( стрелка ). Низкоуровневое эхо-излучение в воротной вене может быть вызвано тромбом или артефактом. (Б) Аналогичный вид ворот печени, полученный при сдавливании нижней части живота. Это увеличивает мезентериальный венозный поток и увеличивает объем и скорость кровотока в воротной вене, так что его можно обнаружить. MPV, главная воротная вена.

(Воспроизведено с разрешения Робинсона К.А., Миддлтона В.Д., Аль-Сукаити Р., Тифи С.А., Дахии Н. Допплерография портальной гипертензии. Ежеквартальное ультразвуковое исследование . 2009;25:3–13.)

Рис. 27.24

Медленный отток портальной вены. (А) Наклонный цветной допплерографический снимок печени показывает кровоток в печени (стрелка ) в главной воротной вене, но не выявляет кровоток в правой воротной вене (*). (B) Импульсный доплеровский сигнал из главной воротной вены показывает медленный кровоток со скоростью 7,6 см / с. Визуализация в режиме реального времени в серой шкале с высоким коэффициентом усиления показала медленное движение крови в правой воротной вене.

Как упоминалось ранее, отрицательная прогностическая ценность допплерографии составляет 98%. Это означает, что наличие портального тромбоза при нормальном допплерографическом исследовании является очень необычным. Одна из ситуаций, когда это может произойти, — это когда артефакт цветного допплеровского размытия скрывает очаг необструктивного тромба ( рис. 27.25 ). В таких случаях тромб обычно легко увидеть на изображениях в серой гамме. Это еще одна причина, по которой крайне важно включать как тщательное исследование в серой гамме, так и допплерографию, когда возможна PVT.

Рис. 27.25

Цветной допплерографический артефакт, скрывающий частично обструктивный тромбоз воротной вены ( PV ). (А) При косом увеличении ворот печени виден гиперэхогенный очаговый тромб в просвете воротной вены ( стрелка ). (B) Цветная допплерография идентичной области показывает расплывчатый артефакт, скрывающий большую часть тромба воротной вены, что затрудняет обнаружение.

В дополнение к обычному тромбу может возникать опухолевый тромб, особенно как осложнение гепатоцеллюлярной карциномы. Макроскопическая инвазия воротной вены присутствует примерно у 16% пациентов, перенесших резекцию печени по поводу гепатоцеллюлярного рака. При наличии это отрицательно влияет как на заболеваемость, так и на смертность.

Определенные результаты по шкале серого могут быть полезны для различения гладкого тромба и опухолевого тромба. Опухолевый тромб часто расширяет просвет воротной вены, тогда как гладкий тромб — редко. Опухолевый тромб может содержать небольшие кистозные образования, но это редкость при мягком тромбе. Инвазия опухолью воротной вены начинается с периферических вен, а затем разрастается вместе со своим артериальным снабжением в более центральные воротные вены. Соответственно, артериальный поток в опухолевом тромбе обычно гепатофугальный (противоположное направление оттока из воротной вены). Визуализация внутренней сосудистой сети в опухолевом тромбе с помощью цветной допплерографии и обнаружение артериального сигнала с помощью импульсной допплерографии могут быть обнаружены у некоторых пациентов ( рис. 27.26 ). Однако у других пациентов при допплерометрии опухолевый тромб может быть бессосудистым ( рис. 27.27 ). Таким образом, обнаружение кровотока в гепатофугальных артериях при ПВТ является диагностикой опухоли, но неспособность обнаружить внутренние доплеровские сигналы не обязательно означает, что тромб мягкий.

Рис. 27.26

Опухолевый тромб воротной вены ( PV ) у пациента с гепатоцеллюлярной карциномой. (А) Поперечный снимок правой доли печени в серой шкале показывает плохо очерченную твердую неоднородную массу ( курсоры ) в правой доле печени. Опухолевый тромб ( T ) распространяется непосредственно из образования в воротную вену. (B) Наклонное цветное допплеровское изображение показывает небольшой опухолевый сосуд внутри тромба с сигналом из гепатофугальной артерии при импульсном допплеровском анализе. (C) Компьютерная томография (КТ) с контрастированием показывает опухоль в правой доле ( курсоры ) и опухолевый тромб в воротной вене ( Т ).

Рис. 27.27

Тромб опухоли воротной вены у пациента с гепатоцеллюлярной карциномой. (А) При косом взгляде на правую долю печени виден солидный гипоэхогенный тромб, расширяющий просвет внутрипеченочных ветвей воротной вены ( P ). (Б) Цветная допплерография одной из этих тромбированных ветвей воротной вены показывает кровоток в перипортальных артериях, но не выявляет кровоток внутри тромба воротной вены. (C) МРТ печени с поперечным контрастированием показывает неразвивающийся тромб в воротной вене ( P ). (D) Аспирация воротной вены тонкой иглой. Увеличенный вид периферии печени показывает стержень и наконечник иглы ( стрелки ) внутри тромба воротной вены. Цитологический анализ подтвердил гепатоцеллюлярную карциному.

Когда необходимо провести тканевую диагностику у пациента с подозрением на гепатоцеллюлярную карциному и опухолевый тромб, безопасно выполнить биопсию тромба в воротной вене. Это можно сделать в виде тонкоигольной аспирации иглой 22-25-го калибра (см. Рис. 27.27D ). Сообщалось также, что сонография с контрастированием очень чувствительна в диагностике опухолевого тромба. Она превосходит спиральную компьютерную томографию и фактически превосходит тонкоигольчатую аспирацию в некоторых отчетах.

Одним из последствий ПВТ является развитие перипортальных венозных коллатералей в гепатодуоденальной связке, называемое кавернозной трансформацией. Эти коллатерали могут формироваться относительно быстро, и документально подтверждено, что они образуются уже через 6-20 дней после ПВТ. Может показаться, что эти коллатеральные вены замещают тромбированную воротную вену. Коллатеральный венозный поток в дополнение к увеличенному кровотоку в печеночных артериях может поддерживать относительно нормальную перфузию печени. Хотя это необычно, кавернозная трансформация также может развиться, когда воротная вена повреждена, но не полностью тромбирована. Когда эти коллатерали достаточно велики и содержат значительный кровоток, их можно увидеть в воротах печени в виде множества извилистых сосудов на серой шкале и на цветных или силовых доплеровских изображениях ( рис. 27.28 ).

Рис. 27.28

Кавернозная трансформация у пациента с тромбозом воротной вены. (А) Вид в поперечном направлении ( TRV ) ворот гепатита ( PORTA ) показывает множество извитых сосудистых каналов, заменяющих ворота гепатита ( стрелки ). Воротная вена не идентифицирована. (Б) Цветная допплерография в той же области подтверждает кровоток в этих перипортальных коллатералях.

Хотя тромбированная воротная вена может быть очевидна на фоне кавернозной трансформации, ее может быть трудно идентифицировать. В таких случаях единственный доминирующий перипортальный коллатераль может быть ошибочно принят за открытую главную воротную вену ( рис. 27.29 ). Помните, что нормальная воротная вена проходит глубоко к правой печеночной артерии, а перипортальные коллатерали проходят кпереди от правой печеночной артерии . В большинстве случаев это обеспечивает правильную интерпретацию. Расширенные извилистые печеночные артерии могут быть еще одной потенциальной ловушкой при правильной интерпретации кавернозной трансформации. Увеличение артерий обычно возникает на фоне цирроза печени и портальной гипертензии и может быть отличено от венозных коллатералей с помощью доплеровского анализа формы волны .

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

• • 

ПВТ обычно наблюдается при циррозе печени и злокачественных новообразованиях (особенно печени и поджелудочной железы).

• • 

ПВТ может быть гиперэхогенной, изоэхогенной, гипоэхогенной или безэхогенной.

• • 

Допплерография обычно признается методом выбора для оценки предполагаемого ПВТ с высокой чувствительностью и специфичностью.

• • 

Медленный портальный кровоток может быть трудно обнаружить, и доплеровские параметры должны быть оптимизированы для выявления вялого кровотока.

• • 

Отрицательная прогностическая ценность допплерографии составляет 98%, поэтому наличие портального тромбоза при нормальном допплерографическом исследовании является очень необычным.

• • 

Опухолевый тромб часто расширяет просвет воротной вены, может содержать небольшие кистозные пространства и обычно начинается в периферических венах, а затем прорастает в более центральные воротные вены. Обнаружение гепатофугального артериального потока при тромбе воротной вены является диагностическим признаком опухолевого тромба.

Рис. 27.29

Коллатеральная вена, имитирующая открытую воротную вену у пациента с тромбозом воротной вены. Наклонные (А) изображения в серой шкале и (Б) цветная допплерография ворот печени ( PORTA ) показывают сосуд (*) с потоком, направленным в печень ( черная стрелка ). КЗАДИ расположен сосуд меньшего размера (белая стрелка ). (C) Импульсный доплеровский сигнал от переднего сосуда подтверждает венозный отток. (D) Импульсный доплеровский сигнал от заднего сосуда подтверждает артериальный кровоток. (E) Компьютерная томография (КТ) показывает несколько сосудов в воротных воротах (стрелки ), но воротной вены нет.

Стеноз воротной вены

Помимо ПВТ, стеноз воротной вены является еще одной причиной внепеченочной портальной гипертензии. Стеноз может быть вызван внутренним заболеванием воротной вены или внешней компрессией или окружением соседними образованиями. Сонографически сужение может визуализироваться, а может и не визуализироваться при визуализации в серой шкале. При допплерографии ускоренный кровоток в суженном сегменте приводит к искажению изображения при цветной допплерографии и превышению нормальных скоростей при импульсной допплерографии ( рис. 27.30 ). Стеноз воротной вены является осложнением трансплантации печени и будет более подробно рассмотрен в главе 31 .

Рис. 27.30

Опухолевая оболочка воротной вены. (А) Продольный снимок воротной вены в серой шкале (*) показывает очаговое сужение воротной вены ( стрелки ) из-за образования твердой массы вокруг сосуда. (B) Цветная допплерография подтверждает сужение с артефактом сглаживания (стрелки ) в месте стриктуры. (C) Импульсный допплерографический дисплей показывает заметное увеличение скорости движения воротной вены ( V ; 165 см/ с) в месте стриктуры.

Артериопортальные свищи

Артериопортальные свищи являются редкой причиной портальной гипертензии. Артериопортальные свищи могут быть врожденными или приобретенными. Врожденные заболевания редки и связаны с болезнью Ослера-Вебера-Ренду, атрезией желчевыводящих путей, артериовенозными мальформациями и гемангиомами. Приобретенные случаи встречаются чаще и вызваны повреждением печени (ятрогенным или травматическим) или переходом аневризмы печеночной артерии в соседнюю воротную вену. В одном обзоре из 88 случаев наиболее частой причиной была травма (28%), за ней следовали ятрогенные процедуры (16%), врожденные сосудистые мальформации (15%), опухоль (15%), аневризма (14%) и другие причины (12%).

Симптомы, если они присутствуют, связаны с портальной гипертензией, сердечной недостаточностью или ишемией кишечника. Наиболее распространенными симптомами при появлении являются кровотечения из нижних или верхних отделов желудочно-кишечного тракта (33%), за которыми следует асцит (26%), сердечная недостаточность (4,5%) или диарея (4,5%). Радиологическое вмешательство обеспечивает окончательное лечение у 42% ( n = 33) пациентов, тогда как остальные лечатся только хирургическим путем ( n = 27,31%) или комбинацией радиологического вмешательства и хирургического вмешательства ( n = 8,9%). В большинстве случаев допплерография может быть эффективно использована для последующего наблюдения.

На сонографии ветви печеночной артерии и воротной вены увеличены и могут сообщаться через область расширения аневризмы. В месте сообщения виден турбулентный поток, а в дренирующем сегменте воротной вены — ретроградный поток, который может быть артериализован ( рис. 27.31 ). В зависимости от размера фистулы обратный поток может распространяться на более проксимальные воротные вены и даже затрагивать главную воротную вену.

Рис. 27.31

Артериально-портальный свищ. (А) Цветная допплерография правой доли печени показывает область локализованной вибрации ткани (*). Имеется ветвь печеночной артерии, направленная (черная стрелка ) в сторону поражения, и ветвь воротной вены, направленная (белая стрелка ) в сторону от поражения. (B) Импульсная доплеровская форма сигнала из печеночной артерии показывает антеградный кровоток с низким сопротивлением и высоким уровнем диастолического кровотока. (C) Импульсный доплеровский сигнал из воротной вены показывает аналогичный артериализованный поток в противоположном направлении от печеночной артерии. RHA, Правая печеночная артерия; RPV, правая воротная вена.

Газ воротной вены

Газообразование в воротной вене (ПВГ) может быть вызвано рядом процессов. Очевидно, что наиболее важным является ишемия кишечника. Когда ПВГ ассоциируется с ишемией кишечника, прогноз неблагоприятный. Другие этиологии включают дивертикулит, аппендицит, растяжение кишечника, непроходимость кишечника, язвенную болезнь, воспалительные заболевания кишечника, пневматоз кишечника, абсцесс брюшной полости, сепсис, гипертрофический стеноз привратника, рак желудочно-кишечного тракта, хроническую обструктивную болезнь легких, применение кортикостероидов и после эндоскопии и бариевых клизм. В более доброкачественных ситуациях прогноз благоприятный. ПВГ также может быть идиопатической.

ПВГ можно легко обнаружить как по шкале серого, так и допплерографически. Как и следовало ожидать, в просвете воротной вены и ее ветвей видны маленькие, подвижные, яркие отражатели в серой шкале (см. Рис. 27.32А ). ПВГ может накапливаться в периферических внутрипеченочных ветвях или паренхиме печени и вызывать появление ярких линейных отражателей или плохо очерченных участков повышенной эхогенности. ПВГ потенциально можно спутать с пневмомобилией или кальцификацией паренхимы. Допплерография воротной вены обычно показывает периодические короткие яркие сигналы, исходящие непосредственно от пузырьков газа. Поскольку эти пузырьки движутся в том же направлении и с той же скоростью, что и эритроциты в воротной вене, яркие сигналы, исходящие от газа, накладываются на нормальный сигнал воротной вены (см. Рис. 27.32Б ). Поскольку газовые сигналы значительно сильнее сигналов от красных кровяных телец, они перегружают доплеровский приемник и часто вызывают узкие искусственные всплески, которые простираются по обе стороны от базовой линии.

Рис. 27.32

Газ в воротной вене. (А) При косом взгляде через рубчик печени видны два маленьких ярких отражателя в просвете воротной вены ( стрелка ). На изображении в режиме реального времени было видно множество похожих отражателей, проходящих по всей системе воротной вены. (B) Импульсная доплеровская трассировка (отображается с помощью карты цвета обратной радуги) из воротной вены показывает множественные ярко-белые сигналы, встроенные в сигнал воротной вены. Они представляют собой сильные отражения от пузырьков газа. Наблюдаются искусственные всплески сигнала, связанные со многими из этих пузырьков.

Поскольку пузырьки газа являются сильными отражателями, ультразвуковые изображения в сером масштабе и доплеровские сигналы обладают высокой чувствительностью для обнаружения ПВГ. Фактически, небольшие количества газа, которые могут быть обнаружены с помощью сонографии и допплерографии, как правило, имеют гораздо менее угрожающий прогноз по сравнению с большими количествами газа, которые обычно видны при рентгенографии, или умеренными количествами, которые видны при компьютерной томографии. Также важно понимать, что обнаружение ПВГ с помощью сонографии и допплерографии не должно подвергаться сомнению, если последующие рентгенограммы или КТ отрицательны. Лечение ПВГ зависит от этиологии. В большинстве ситуаций за допплерографическим определением ПВГ должно следовать тщательное ультразвуковое исследование остальной части брюшной полости на предмет возможной этиологии. Решающее значение имеет тщательная клиническая оценка возможной ишемии кишечника. Компьютерная томография с контрастированием также играет важную роль в оценке возможной патологии кишечника и ишемии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

• • 

При артериопортальном свище можно увидеть расширение печеночной артерии и воротной вены. В месте сообщения виден турбулентный поток, а в дренирующей воротной вене виден ретроградный поток, который может быть артериализован.

• • 

Стеноз воротной вены может быть вызван внутренним заболеванием воротной вены, внешней компрессией или окружением соседними образованиями. Допплерография может показать ускоренный кровоток в суженном сегменте со сглаживанием и более высокой, чем обычно, скоростью.

• • 

ПВГ можно легко обнаружить в виде небольших, подвижных, ярких отражателей в просвете воротной вены и ее ветвей на изображениях в серой шкале и искусственных всплесков на доплеровских осциллограммах.

Обструкция печеночных вен

Обструкция печеночных вен, также известная как синдром Бадда-Киари, может быть вызвана тромбозом, компрессией, опухолевой инфильтрацией, стенозом или перепонками, и это может происходить в крупных печеночных венах, НПВ или на микроскопическом уровне. Наиболее частой причиной является тромбоз, и у большинства пациентов имеется один или несколько факторов риска тромбообразования, при этом наиболее распространенными являются оральные контрацептивы и миелопролиферативные процессы. В азиатских популяциях распространена мембранозная непроходимость МПК. Хотя это редкое заболевание с предполагаемой частотой 1 на 2,5 миллиона человек в год, его часто включают в клинический дифференциальный диагноз пациентов с болью в животе и острым началом асцита. Хотя большинство пациентов можно лечить антикоагулянтами, другие варианты включают трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты (TIPS), хирургическое шунтирование и трансплантацию печени. Двумя наиболее распространенными результатами сонографии по шкале серого являются общая гепатомегалия и избирательная гипертрофия хвостатой доли. К сожалению, оба эти результата неспецифичны. Тромбоз печеночных вен проявляется как тромб в других частях тела. Она может варьироваться от гиперэхогенной до безэхогенной и может быть окклюзионной или частично окклюзионной. В острой стадии обширный тромбоз печеночных вен может проявляться печеночной недостаточностью, увеличением печени и массивным асцитом. В таких случаях визуализация печеночных вен в серой шкале может быть очень затруднена. Печеночные вены также могут быть трудно визуализированы в хронических случаях из-за фиброза и уменьшения размера вен. К счастью, существует множество гемодинамических последствий тромбоза печеночных вен, которые обычно можно обнаружить с помощью допплерографии, когда сама тромбированная вена не может быть обнаружена.

Наиболее очевидным допплеровским признаком является отсутствие кровотока в печеночных венах, несмотря на визуализацию вен в серой шкале ( рис. 27.33 ). Поскольку печеночная кровь не может нормально поступать из закупоренных сегментов в НПВ, развиваются коллатеральные пути ( рис. 27.34 ). Наиболее часто наблюдаемые коллатерали впадают в свободные печеночные вены (такие как добавочные печеночные вены или вены хвостатой доли), субкапсулярные вены или воротные вены. Оценка хвостатой доли особенно важна, поскольку расширенные хвостатые вены (> 3 мм) присутствуют примерно в 50% случаев и при отсутствии сердечной недостаточности являются специфическим признаком синдрома Бадда-Киари.

Рис. 27.33

Тромбоз печеночных вен. Поперечная цветная допплерография печени показывает плохо очерченную среднюю печеночную вену ( MHV; стрелки ) без обнаруживаемого кровотока.

Рис. 27.34

Тромбоз печеночных вен. (А) При косом взгляде на правую долю печени видна средняя печеночная вена ( M ), сообщающаяся с коллатеральным сосудом ( C ), который направлен к хвостатой доле. (Б) Цветная допплерография, аналогичная изображению в серой гамме, показанному на рисунке А, показывает антеградный кровоток в средней печеночной вене ( MHV; белая стрелка ) и обратный кровоток в коллатеральной вене (черная стрелка ). (C) На рисунке в серой шкале показана коллатеральная вена ( C ), сообщающаяся с венами хвостатой доли ( стрелки ) и в конечном итоге впадающая в нижнюю полую вену ( IVC ).

При развитии коллатералей ветвь печеночной вены, которая снабжает коллатераль, может иметь обратный кровоток. При этом возникает типичный вид, когда одна ветвь печеночной вены течет в гепатофугальном направлении (от печени) к IVC, а сообщающаяся вена течет от IVC в гепатопетулярном направлении ( рис. 27.35 ). Поскольку тромбоз печеночной вены отделяет печеночную вену от правого предсердия, колебания давления в правом предсердии не передаются на открытые участки печеночной вены. Таким образом, форма волны в печеночной вене теряет свою пульсацию и становится монофазной (см. Рис. 27.35 ). Другие причины притупления пульсации печеночных вен включают цирроз печени, диффузное метастатическое заболевание, внешнее сдавливание вены, отторжение трансплантата печени, другие диффузные заболевания паренхимы и глубокий вдох. Наконец, венозный стеноз или перепонки можно увидеть как нарушения кровотока и повышение скорости при цветной и импульсной допплерографии.

Рис. 27.35

Обструкция печеночных вен. (А) Увеличенный цветной допплерографический снимок периферической печеночной вены показывает нормальное направление кровотока (белая стрелка ) в одной ветви и обратное течение (черная стрелка ) в соединительной ветви. (B) Импульсно-доплеровский сигнал от ветви печеночной вены показывает потерю нормальной трехфазной пульсации. (C) МРТ с контрастированием показывает множественные поражения, увеличивающие кольцо, вызванные метастатическим заболеванием. Одно из этих поражений было ответственно за обструкцию печеночных вен.

Ранние исследования ультразвуковой допплерографии для постановки диагноза тромбоза печеночных вен показали, что чувствительность была довольно высокой. Милленер и соавт. в основном опирались на два критерия — (1) печеночная вена (вены), видимая в серой шкале с отсутствием кровотока или обратным кровотоком при цветной допплерографии и (2) печеночная вена (вены), не видимая ни при серой шкале, ни при цветной допплерографии — и достигли чувствительности 100%. К сожалению, примерно у 15% пациентов с прогрессирующим циррозом печени, но без тромбоза печеночных вен, одна или несколько печеночных вен не могут быть идентифицированы ни с помощью шкалы серого, ни с помощью цветной допплерографии. Поэтому специфичность ультразвукового исследования была ограниченной. Более современное исследование показало, что ультразвуковая допплерография выявила изменения кровотока в печеночных венах и / или МПК у 98% пациентов с синдромом Бадда-Киари. Сочетание измененных схем кровотока в печеночных венах и / или НПВ с гипертрофией хвостатой доли обеспечивало 100% специфичность, а их отсутствие исключало синдром Бадда-Киари, даже если присутствовали другие наводящие на размышления признаки. Чувствительность допплерографии аналогична МР-ангиографии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

• • 

Обструкция печеночных вен, также известная как синдром Бадда-Киари, может быть вызвана тромбозом, компрессией, опухолевой инфильтрацией, стенозом или перепонками.

• • 

Тромбоз печеночных вен при допплерографическом исследовании рассматривается как отсутствие кровотока в печеночных венах. Допплерометрия печеночных вен в обструктивных сегментах теряет пульсацию и становится монофазной.

• • 

Другие причины притупления пульсации печеночных вен включают цирроз печени, диффузное метастатическое заболевание, внешнее сдавливание вены, отторжение трансплантата печени, другие диффузные заболевания паренхимы и глубокий вдох.

Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты

TIPS превратились в распространенное и общепринятое средство лечения портальной гипертензии. Подавляющее большинство шунтов устанавливается пациентам с варикозным кровотечением, невосприимчивым к эндоскопическому и медикаментозному лечению, а также пациентам с рефрактерным асцитом. Другие показания включают синдром Бадда-Киари, гепаторенальный синдром, гепатопульмональный синдром и гидроторакс печени. Годичная смертность колеблется примерно от 50% до 90% в зависимости от тяжести заболевания печени и от того, проводится ли процедура экстренно или планово. При использовании закрытых стент-графтов технический успех приближается к 100%, а показатели первичной и вторичной проходимости в течение 1 года составляют примерно 80% и 99% соответственно.

Допплерографическое наблюдение за пациентами после установки TIPS несколько противоречиво из-за отсутствия консенсуса относительно протоколов, которым следует следовать, параметров для измерения и критериев для использования. Тем не менее, многие центры в значительной степени полагаются на допплерографию при наблюдении за своими пациентами с TIPS. В нормальных наконечниках должен быть легко обнаруживаемый кровоток по всему просвету ( рис. 27.36 ). Поскольку стент обеспечивает декомпрессию портальной системы высокого давления непосредственно в венозную систему печени низкого давления, скорости кровотока в стенте выше, чем типичные скорости для структур портальной вены ( рис. 27.37 ). Хотя нормальный диапазон скоростей кровотока в пределах TIPS несколько различается в разных исследованиях, относительно широкий приемлемый диапазон нормы составляет примерно от 90 до 190 см / с. Следуя РЕКОМЕНДАЦИЯМ a, нормальная скорость движения воротной вены должна составлять 30 см / с или больше, а кровоток в правой и левой воротной вене меняется на противоположный и направляется в стент, а не в печень.

Рис. 27.36

Нормальные трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты (TIPS). Увеличенный вид рубца печени показывает стент, входящий в воротную вену на стыке правой и главной воротной вены. Кровоток в главной воротной вене (черная стрелка ) и кровоток в стенте ( серые стрелки ) являются гепатозными и направлены в печень. Поток в правой воротной вене (белая стрелка ) направлен ретроградно к стенту.

(Воспроизведено с разрешения Миддлтона У.Д., Тифи С.А., Дарси М.Д.). Допплеровская оценка трансъюгулярных внутрипеченочных портосистемных шунтов. Ежеквартальное ультразвуковое исследование . 2003;19:56–70.)

Рис. 27.37

Нормальный трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт ( TIPS ). Увеличенный цветной допплерографический снимок стента показывает кровоток по всему просвету стента. Импульсная доплеровская форма показывает слегка пульсирующий поток со скоростью ( V ) 119 см / с.

Основными проблемами при использовании TIPS являются стеноз стента или печеночной вены или полный тромбоз. Целью мониторинга TIPS с помощью ультразвуковой допплерографии является выявление развивающегося стеноза до появления клинических симптомов или полного тромбоза. Признаки стеноза включают увеличение скорости в стенозированном сегменте. Это видно на цветной допплерографии в виде очагов нарушения кровотока, сглаживания цвета и иногда локализованной вибрации периваскулярных тканей ( рис. 27.38А ). Когда на цветной допплерографии видна аномалия, можно получить импульсно-допплеровские сигналы в стенозированных сегментах, а скорости можно сравнить с нестенозированными сегментами (см. Рис. 27.38B и C ). Скорости, превышающие 190 см / с в стенозированном сегменте, и скорости, меньшие 90 см / с в нестенозированных сегментах, считаются значимыми. Низкая скорость (менее 30 см / с) в главной воротной вене — еще один признак дисфункции TIPS. Когда стеноз возникает в печеночной вене над стентом, кровоток в печеночной вене, которая впадает в стент, может измениться на противоположный. Наконец, если при последующих сканированиях поток крови из левой и / или правой портальной артерии изменяется с нормального направления к стенту на направление от стента, это указывает на снижение кровотока через шунт. Этот тип преобразования кровотока обычно является поздним проявлением дисфункции шунта. Незначительные отклонения от нормы по одному доплеровскому параметру обычно не указывают на значительный стеноз. Например, скорость движения воротной вены 28 см / с не была бы показанием для венографии, если бы не присутствовали другие отклонения. Аналогичным образом, слегка повышенная максимальная скорость стентирования или слегка сниженная минимальная скорость стентирования не были бы показаниями для венографии, если бы они были изолированными отклонениями. Стеноз вероятен, и, однако, следует рассмотреть вопрос о вмешательстве, когда несколько параметров являются ненормальными. Кроме того, при проведении последовательных обследований обычно присутствуют временные изменения различных доплеровских параметров, которые являются дополнительным доказательством развития стеноза. У некоторых пациентов неоинтимальная гиперплазия и стеноз печеночной или воротной вены могут быть визуализированы непосредственно в виде сужения просвета кровотока с помощью цветной или силовой допплерографии. Когда стеноз стента остается незамеченным, он может прогрессировать до полного тромбоза. Обычно это легко диагностируется с помощью допплерографии, поскольку относительно легко обнаружить нормальное кровообращение в стенте ( рис. 27.39 ).

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

• • 

Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты (TIPS) могут быть установлены пациентам для лечения кровотечения из варикозно расширенных вен, невосприимчивого к эндоскопическому и медикаментозному лечению, рефрактерного асцита, синдрома Бадда-Киари, гепаторенального синдрома, гепатопульмонального синдрома или гидроторакса печени.

• • 

Нормальный диапазон скоростей TIPS составляет примерно от 90 до 190 см / с, а нормальная скорость воротной вены после TIPS должна составлять 30 см / с или больше. У большинства пациентов после TIPS портальный кровоток в правой и левой воротной вене меняется на противоположный и направляется в стент, а не в печень.

• • 

Скорости, превышающие 190 см / с в стенозированном сегменте, и скорости, меньшие 90 см / с в нестенозированных сегментах, являются подозрительными на стеноз TIPS. Низкая скорость (менее 30 см / с) в главной воротной вене — еще один ключ к разгадке.

• • 

Изменение левого и / или правого портального кровотока с нормального направления к стенту на направление от стента при последующих сканированиях указывает на снижение кровотока, проходящего через шунт.

Рис. 27.38

Стеноз трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS). (А) Наклонный цветной допплерографический снимок стента показывает очаг сглаживания и нарушения кровотока в проксимальном сегменте (PROX ) (стрелка ). (B) Импульсный доплеровский сигнал от проксимального стента подтверждает повышенную скорость в этом сегменте, достигающую максимума в 440 см / с. (C) Импульсный доплеровский сигнал от среднего стента показывает нормальную скорость 128 см / с. (D) Трансъюгулярная венограмма стента ( S ) и воротной вены ( PV ) показывает плотную стриктуру на стыке стента и воротной вены ( стрелка ).

Рис. 27.39

Тромбоз трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS). Наклонная цветная допплерография печени у пациента с двумя параллельными стентами показывает тромбированный стент TIPS ( S1 ) без обнаруживаемого кровотока рядом с запатентованным стентом ( S2 ) с легко обнаруживаемым кровотоком.

(Воспроизведено с разрешения Миддлтона У.Д., Тифи С.А., Дарси М.Д.). Допплеровская оценка трансъюгулярных внутрипеченочных портосистемных шунтов. Ежеквартальное ультразвуковое исследование . 2003;19:56–70.)

Врожденные внутрипеченочные портосистемные шунты

Врожденные портосистемные венозные шунты (PSV) можно разделить на внепеченочные и внутрипеченочные. Внепеченочные заболевания классифицируются как тип 1a, когда селезеночная и верхняя брыжеечная вены впадают отдельно в НПВ, и тип 1b, когда в НПВ впадает воротная вена (или иногда приток полой вены, такой как почечная вена или азиготная вена). В обоих случаях перфузия воротной вены в печень отсутствует. Врожденный ПСВ 2 типа имеет нормальную или гипопластическую воротную вену, которая снабжает печень кровью, но также имеет сообщение между воротной веной и НПВ. Пациенты с врожденными внепеченочными ПСВ часто имеют дополнительные врожденные аномалии и подвергаются повышенному риску развития опухолей, включая фокально-узловую гиперплазию и аденомы печени, которые имеют высокий риск злокачественной трансформации.

Внутрипеченочный PSVS можно разделить на четыре типа. Тип 1 — это одиночный сосуд, соединяющий правую воротную вену с IVC. Тип 2 — это одиночное или множественное соединение между периферическими воротной и печеночной венами в одном сегменте печени. Тип 3 — это сообщение ветви воротной и печеночной вен через венозную аневризму. Тип 4 — это мультифокальное сообщение воротной и печеночной вен в обеих долях печени. Используя эту систему классификации, Ремер и др. установлено, что 52% (13/25) случаев были 3-го типа, 44% (11/25) — 2-го типа и 4% (1/25) — 1-го типа; 76% случаев произошли в левой доле.

При сонографии в масштабе серого аневризму на стыке печеночной и воротной вен можно ошибочно принять за кисту. Но тщательный анализ в режиме реального времени покажет расширенную воротную вену, входящую в аневризму, и отдельное сообщение с печеночной веной ( рис. 27.40 ). Цветная допплерография показывает поток, поступающий в фистулу из воротной вены и выходящий из фистулы через печеночную вену. Частота колебаний в воротной вене обычно превышает норму и может иметь пульсацию, аналогичную печеночной вене. Кровоток в притоках, питающих воротную вену, может быть уменьшен или даже обращен вспять. При больших объемах кровотока форма волны в печеночной вене может быть сглаженной.

Рис. 27.40

Врожденный внутрипеченочный портосистемный шунт. (А) Поперечный снимок в серой шкале показывает безэховое поражение ( курсоры ) в печени, имитирующее кисту. (B) Поперечная цветная допплерография показывает кровоток внутри очага поражения. Видна воротная вена с потоком (черная стрелка ), входящим в очаг поражения, и печеночная вена с потоком (белая стрелка ), выходящим из очага поражения. Эти результаты подтверждают, что это сообщение между воротной веной и печеночной веной.

Врожденные внутрипеченочные PSV обычно выявляются как случайные находки при поперечном сечении. При больших объемах кровотока PSV могут вызывать печеночную энцефалопатию. Этих пациентов можно лечить с помощью транскатетерной эмболизации с высокой вероятностью успеха и низким уровнем осложнений.

Стеноз / Окклюзия печеночной артерии

Стеноз и окклюзия печеночной артерии описаны в главе 31 . Диагноз стеноза и окклюзии с коллатеральным кровотоком обычно ставится путем выявления изменений тардус-парвуса в дистальных ветвях артерий ( рис. 27.41 ). Окклюзия без коллатерального кровотока приводит к необнаруживаемому кровотоку. В таких случаях крайне важно скорректировать технические параметры таким образом, чтобы оптимизировать доплеровскую чувствительность.

Рис. 27.41

Повреждение правой печеночной артерии во время холецистэктомии. (А) Импульсная допплерография левой печеночной артерии ( LHA ) показывает нормальный внешний вид с индексом резистивности ( RI ) 0,67 и пиковой скоростью ( PS ) 147,0 см /с. (B) Импульсная доплеровская форма правой печеночной артерии ( RHA ) показывает появление тардуса-парвуса с индексом резистивности 0,34 и максимальной скоростью 28,9 см / с. (C) Раннее изображение артериограммы общей печеночной артерии показывает заполнение левой печеночной артерии ( белая стрелка ), но не заполнение правой печеночной артерии. Также видны множественные хирургические зажимы и дренажный катетер. (D) На более позднем изображении показано замедленное наполнение правой печеночной артерии ( черная стрелка ) через коллатеральный кровоток.

Псевдоаневризма печеночной артерии

Псевдоаневризмы печеночной артерии могут быть вызваны тупой и проникающей травмой или чрескожными интервенционными процедурами, включая биопсию печени, операцию на правом подреберье и панкреатит. Псевдоаневризмы являются хорошо известным осложнением трансплантации печени. Они могут распространяться в желчный проток, проток поджелудочной железы, кишечник или брюшину и проявляться болью в животе, кровотечением, меленой, анемией, гиповолемией, желтухой и кровотечением. Они также могут протекать бессимптомно. Лечение обычно заключается в радиологическом вмешательстве, хирургическом вмешательстве или некоторой комбинации того и другого.

На сонографии псевдоаневризмы печеночных артерий похожи на псевдоаневризмы в других частях тела. Они проявляются как безэхогенные поражения с различным количеством стеночного тромба. Без допплерографии они могут имитировать простые кисты. Импульсная и цветная допплерография позволяет обнаружить кровоток в просвете печени. Характер кровотока, который обычно наблюдается в шейке периферических псевдоаневризм взад-вперед, как правило, гораздо труднее обнаружить при псевдоаневризмах печеночных артерий. Цветная допплерография может демонстрировать типичный вихревой характер кровотока, но внешний вид может быть различным ( рис. 27.42 ). Обнаружение зависит в первую очередь от размера псевдоаневризмы. Псевдоаневризмы меньшего размера легче обнаружить с помощью компьютерной томографической ангиографии, чем с помощью допплерографии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

• • 

ПСВ можно разделить на внепеченочные и внутрипеченочные.

• • 

Диагноз стеноза и окклюзии с коллатеральным кровотоком обычно ставится путем выявления изменений тардус-парвуса в дистальных ветвях артерий.

• • 

Псевдоаневризмы печеночных артерий могут быть вызваны тупыми и проникающими травмами или чрескожными интервенционными процедурами, включая биопсию печени, операции на правом подреберье и панкреатит.

• • 

Псевдоаневризмы печеночных артерий похожи на псевдоаневризмы в других частях тела, но форму волны «туда-сюда» может быть трудно обнаружить в шейке псевдоаневризмы.

Рис. 27.42

Псевдоаневризма печеночной артерии. (А) Неконтрастная компьютерная томография (КТ) показывает неопределенное поражение с низким ослаблением ( курсоры ) в левой доле печени (в среднем 32 HU). (B) Изображение в серой шкале показывает безэховое поражение ( курсоры ), имитирующее кисту, что соответствует поражению, видимому на компьютерной томографии. (C) Допплерографическое изображение показывает внутренний кровоток в очаге поражения ( курсоры ) и артериальный кровоток в сосуде, питающем очаг поражения. (D) Артериограмма чревного ствола показывает помутнение очага поражения ( курсоры ), подтверждающие псевдоаневризму.