Ультразвуковая оценка стеноза сонной артерии

Введение

Выявление стеноза сонной артерии является наиболее распространенным показанием для проведения ультразвукового исследования сосудов головного мозга. Большинство стенотических поражений происходит в проксимальном отделе внутренней сонной артерии (ВСА); однако другие участки поражения каротидной системы могут способствовать значительным неврологическим осложнениям, а могут и не способствовать. Считается, что до 30% всех событий в больших полушариях (инсульт, транзиторные ишемические атаки [ТИА] или фугаксный амавроз) происходят из-за заболевания в области бифуркации сонной артерии. Однако стенозы в других сегментах сонной артерии, таких как дистальная ВСА (область, которая обычно плохо просматривается при обычном каротидном УЗИ), общая сонная артерия (ОСО) или безымянная артерия (ИА), могут быть не менее значительными. Стенозы наружной сонной артерии (ЭКА) не считаются клинически значимыми, но о них следует сообщать, поскольку они могут объяснить наличие синяка при клиническом обследовании и должны быть рассмотрены хирургом во время каротидной эндартерэктомии (КЭА).

Клинические предпосылки

В 1990-х годах многие крупные, хорошо контролируемые многоцентровые исследования как в Северной Америке, так и в Европе подтвердили эффективность КЭА в профилактике инсульта у пациентов со стенозами ВСА по сравнению с оптимизированной медикаментозной терапией. Исследование NASCET (Североамериканское исследование симптоматической каротидной эндартерэктомии) продемонстрировало, что КЭА привела к абсолютному снижению частоты инсульта на 17% через 2 года по сравнению с медикаментозной терапией у пациентов со стенозом 70% и более. Последующие данные NASCET показали улучшение результатов при КЭА у пациентов со стенозом от 50% до 69%, хотя степень улучшения была намного меньше, чем в случае стеноза более высокой степени. ACAS (Исследование бессимптомного каротидного атеросклероза) также показало снижение частоты инсультов у бессимптомных пациентов с 60% или более стенотическими поражениями, но, как и при стенозах средней степени тяжести в NACSET, за 5 лет снижение составило всего 5,8%. Другие исследования, как у нас, так и за рубежом, подтвердили пользу КЭА и подтвердили роль этой процедуры. Исследование 1 «Бессимптомная хирургия сонной артерии» (ACST-1) продемонстрировало 10-летнюю пользу в снижении частоты инсульта у бессимптомных пациентов, перенесших КЭА по поводу тяжелого стеноза, от 70% до 89%.

С появлением терапии статинами (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) исследования продемонстрировали снижение риска основных сосудистых событий, таких как инсульт, и что более агрессивное лечение статинами дополнительно снизило этот риск еще на 16%. Исследования, сочетающие КЭА со статинотерапией, начатые при поступлении в больницу по поводу операции, показали уменьшение неврологических осложнений, таких как ишемический инсульт, и снижение смертности после КЭА. Кроме того, при назначении статинов бессимптомным пациентам до КЭА также снижалась частота периоперационного инсульта и ранних когнитивных нарушений.

Стентирование сонной артерии (КАС) — альтернативный метод лечения стеноза, который стал широко доступен после 2000 года. Исследование «Каротидная реваскуляризирующая эндартерэктомия в сравнении со стентированием» (CREST), в котором сравнивались CAS и CEA, продемонстрировало аналогичное снижение частоты инсульта между двумя процедурами у пациентов с симптомами и без симптомов. Однако каротидное стентирование было связано с более высокой частотой перипроцедурного инсульта, в то время как у пациентов с КЭА был более высокий риск периоперационного инфаркта миокарда. Кроме того, результаты у пациентов с симптомами заболевания противоречили другим исследованиям, в которых приводились доводы против CAS у пациентов с симптоматическим стенозом и высоким медицинским риском.

Визуализация стеноза

Ультразвуковое исследование — это визуализирующее исследование первой линии для пациентов, проходящих обследование на наличие стеноза сонной артерии. Ультразвук — единственный метод визуализации, используемый во многих учреждениях для отбора пациентов, которым может быть выполнена каротидная эндартерэктомия или стентирование. В других случаях магнитно-резонансная ангиография (MRA) или компьютерная томографическая ангиография (CTA) могут выполняться в сочетании с сонографией в случаях, когда при ультразвуковом исследовании выявляется значительное сужение просвета или когда результаты сонографии неоднозначны. В результате улучшения ультразвуковой визуализации сонных артерий с высоким разрешением и дополнительной визуализации с помощью MRA или CTA роль традиционной ангиографии как диагностического метода значительно снизилась.

В этой главе особое внимание уделяется допплерометрии стеноза ВСА, поскольку она широко изучена и тесно связана с ТИА и инсультом. Диагностика стенотического заболевания, поражающего другие части сонной системы, может быть клинически важной и также будет обсуждаться.

Методы оценки стеноза внутренней сонной артерии

Ультразвуковые критерии оценки тяжести стеноза ВСА в значительной степени основаны на результатах исследований NASCET и European Carotid Surgery Trials (ECST). В большинстве исследований крупных каротидных стенозов ультразвуковое исследование сравнивалось с ангиографией как золотым стандартом при использовании традиционного метода оценки каротидного стеноза без NASCET. Степень каротидного стеноза характеризовалась путем измерения размера остаточного просвета и сравнения его с размером исходного просвета сосуда ( рис. 7.1 ). Хотя этот метод подходит для большинства сосудов, существует несколько уникальных особенностей проксимального отдела ВСА, которые делают этот метод измерения проблематичным. Начнем с того, что при всех обычных ангиографических исследованиях исходный просвет фактически не виден. Хотя это не является серьезной проблемой для периферических артерий, когда исходный просвет виден с обеих сторон стеноза, поражения в начале ВСА обычно не имеют “нормального” просвета с обеих сторон. Оценка исходного просвета дополнительно осложняется наличием нормальной, но сильно изменяющейся области расширения — луковицы сонной артерии. Сложность определения точного местоположения просвета проксимального отдела ВСА без бляшек приводила к значительной межнаблюдательной ошибке при оценке степени стеноза ВСА. Чтобы уменьшить ошибку между наблюдателями, исследователи NASCET и ACAS применили другой метод: сравнили наименьший остаточный диаметр просвета с диаметром просвета нормальной ВСА дистальнее стеноза ( рис. 7.1 ).

РИС. 7.1

Методы измерения степени стеноза внутренней сонной артерии ( ВСА ) при контрастной ангиографии. (A) Более старый, или так называемый метод Вашингтонского университета, сравнивает остаточный просвет ( ) с исходным диаметром просвета ( ). Оба измерения проводятся на уровне самого стеноза. Это измерение также использовалось в Европейском исследовании каротидной хирургии ( ECST ). Поскольку исходный просвет не виден на контрастной ангиограмме, точное местоположение трудно определить, и оно является приблизительным. (B) В нижней части североамериканского исследования симптоматической каротидной эндартерэктомии ( NASCET ) или исследования бессимптомного каротидного атеросклероза ( ACAS ) методом R сравнивается с дистальной внутренней сонной артерией D. В настоящее время это единственный признанный метод измерения тяжести стеноза ВСА с помощью катетерной артериографии, а также магнитно-резонансной ангиографии (MRA) и компьютерной томографической ангиографии (CTA). ЭКА, Наружная сонная артерия.

Хотя так называемый метод NASCET может не отражать степень сужения просвета в месте стеноза, преимущество этого метода заключается в минимизации ошибок между наблюдателями. Следует отметить, что ECST продолжала полагаться на традиционный метод измерения стеноза, и, хотя как оригинальные NASCET, так и ECST подтвердили эффективность CEA, их методы измерения стеноза ВСА были совершенно разными. В целом, для данного диаметра остаточного просвета расчет процента стеноза, как правило, значительно выше при использовании метода измерения до NASCET по сравнению с методом NASCET ( рис. 7.1 ). Метод NASCET в настоящее время является стандартом, на котором основывались крупные клинические исследования в Северной Америке, и его следует использовать для принятия клинических решений о том, каким пациентам проводить КЭА. Таким образом, доплеровские пороговые значения, взятые из исследований, в которых не использовался метод измерения NASCET, использоваться не должны.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

  • • 

Крупные многоцентровые исследования как в Северной Америке, так и в Европе подтвердили эффективность КЭА в профилактике инсульта у пациентов со стенозами ВСА по сравнению с оптимизированной медикаментозной терапией.

  • • 

Ультразвуковые критерии для оценки тяжести стеноза ВСА в значительной степени основаны на результатах NASCET и ECST.

  • • 

До 1990-х годов степень стеноза сонной артерии измерялась с помощью ангиографии и оценивалось, где должна находиться стенка артерии, чтобы можно было оценить локальную или относительную степень стеноза.

  • • 

С помощью ACAS и NASCET степень стеноза измеряется путем соотнесения диаметра остаточного просвета в месте стеноза с диаметром дистальной части ВСА.

Сонографический метод

Ультразвуковое исследование сонной артерии начинается с положения пациента на спине, шея слегка вытянута, при необходимости голова повернута в противоположную сторону ( рис. 7.2 ). Обычно используется линейный преобразователь с частотой 9 МГц (или диапазон преобразователей от 5 до 12 МГц). Сканирование может начинаться с продольной или поперечной визуализации ОСО. Изображение ОСА получают из надключичной выемки, где датчик наклонен как можно ниже, чтобы увидеть его проксимальную протяженность. В коронарной плоскости используется маневр «пятка-носок» для получения изображения ОАС от надключичной выемки до угла нижней челюсти. Затем визуализируются ВСА и ЭКА. ВСА обычно располагается кзади и латерально от ЭКА. ВСА и ЭКА можно отличить по форме сигналов с низким сопротивлением (более высокий диастолический кровоток) в ВСА по сравнению с формами сигналов с высоким сопротивлением в ЭКА (более низкий диастолический кровоток) ( рис. 7.3 ). В поперечном направлении ОСА визуализируется от проксимального к дистальному отделам с помощью серого и цветного допплерографического изображения. Луковицу сонной артерии и бифуркацию следует визуализировать с помощью серой шкалы и цветной допплерографии. Если в ВСА присутствует значительная бляшка, степень сужения просвета можно оценить в поперечной плоскости путем сравнения основного диаметра просвета и диаметра остаточного просвета (диаметра, исключающего бляшку) и использовать его в качестве качественного дополнения к измерению тяжести стеноза на основе максимальной систолической скорости (PSV).

РИС. 7.2

Положение для исследования сонной артерии. Пациент лежит на спине, шея слегка вытянута, голова слегка повернута в противоположную сторону.

РИС. 7.3

Формы колебаний внутренней сонной артерии ( ВСА ) по сравнению с внешней сонной артерией ( ECA ). ВСА (А) демонстрирует форму волны низкого сопротивления с устойчивым диастолическим кровотоком, поскольку она снабжает мозг. ЭКА (Б) демонстрирует форму волны высокого сопротивления и низкий диастолический кровоток.

Допплеровские измерения скорости кровотока следует проводить в проксимальном и дистальном отделах ОСА, а также в проксимальном, среднем и дистальном отделах ВСА. Исходя из этого, соотношение ВСА / ОСА может быть рассчитано автоматически, обычно с измерением PSV в дистальном отделе ОСА в соотношении, поскольку измерения скорости в проксимальном отделе ОСА могут быть немного повышены из-за близости грудной аорты. Кроме того, скорость кровотока при допплерографии всегда следует сравнивать со степенью образования бляшки, если таковая имеется. Скорость кровотока в ЭКА обычно менее клинически значима; однако повышенная скорость ЭКА может указывать на наличие ушиба, когда стеноза ВСА нет.

Позвоночная артерия обычно определяется в продольной плоскости, между поперечными отростками шейного отдела позвоночника. Документирование направления кровотока и внешний вид спектральной формы волны важны для обеспечения того, чтобы направление кровотока было головным (к голове) и сохранялось на протяжении всего сердечного цикла.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

  • • 

Доплеровский спектр ВСА обычно показывает картину низкой резистентности.

  • • 

Форма волны ECA имеет более высокую резистентность, чем ВСА.

  • • 

Повышенные скорости кровотока в ЭКА не считаются клинически значимыми, за исключением того, что они могут объяснить наличие клинически выявленного каротидного кровоизлияния.

Доплеровские параметры и пороговые значения

Текущие параметры, используемые для оценки тяжести стеноза ВСА, основаны на Консенсусном заявлении Общества радиологов в области ультразвука (SRU), принятом в 2003 году. Критерии SRU были получены на основе многочисленных исследований, отражающих различные параметры скорости, включая PSV, отношение PSV во ВСА к таковому в ипсилатеральном дистальном отделе ОСА (т. е. Соотношение PSV ВСА / PSV CCA) и конечную диастолическую скорость (EDV). Комиссия SRU пришла к выводу, что повышенный уровень PSV во ВСА и наличие бляшек, ограничивающих кровоток, являются основными параметрами, определяющими тяжесть стеноза ВСА. Вторичные параметры, такие как повышенный уровень EDV во ВСА и повышенное соотношение ВСА / CCA PSV, дополнительно подтверждают диагноз стеноза ВСА, если таковой имеется.

Несколько исследований показали, что среднее значение PSV и соотношение PSV ВСА / ОСА повышаются прямо пропорционально тяжести стеноза, определяемой с помощью ангиографии. В первом исследовании использовался традиционный метод классификации стеноза, тогда как во втором использовался подход NASCET / ACAS. Однако стандартные отклонения вокруг каждого из этих средних значений скорости довольно велики, что позволяет предположить, что доплеровские измерения скорости не могут предсказать точную степень сужения сосуда ( рис. 7.4 ). Уровни диагностики, предложенные Консенсусной конференцией SRU (от 0% до 49%, от 50% до 69% и ≥70%, но меньше, чем при окклюзии), представляют практическую ценность, являются клинически значимыми и согласуются с NASCET.

РИС. 7.4

График, демонстрирующий взаимосвязь между средней максимальной систолической скоростью (PSV) (ось y) и процентным сужением просвета, определенным с помощью контрастной ангиографии с использованием метода измерения Североамериканского исследования симптоматической каротидной эндартерэктомии (NASCET) (ось x). Средний PSV явно увеличивается с увеличением тяжести ангиографически определенного стеноза. Столбики ошибок показывают одно стандартное отклонение от среднего значения. Каждая ячейка представляет собой среднее значение PSV в диапазоне 10% стеноза (т. е. Точка 45% представляет среднее значение между 40% и 50% стенозом).

(Перепечатано с разрешения Радиологического общества Северной Америки: Грант, например, Дуэринкс А.Дж., Эль Саден С. и др. Возможность использования дуплексного УЗИ для количественной оценки стенозов внутренней сонной артерии: факт или вымысел? Рентгенология . 2000;214:247–252.)

Конференция SRU consensus предоставила разумные значения, которые могут быть легко применены ( таблица 7.1) и были приняты большим количеством лабораторий. Аналогичные контрольные точки также были подтверждены при ангиографии и дали чувствительность 95,3% и специфичность 84,4%. Согласованные данные SRU представляют собой компромисс между чувствительностью и специфичностью и основаны на точках разреза, подтвержденных ангиографическими измерениями тяжести стеноза на основе ACAS / NASCET ( Таблица 7.2 ; Фиг. 7.5 и 7.6 ).

ТАБЛИЦА 7.1

Согласованные на конференции SRU критерии диагностики стеноза ВСА.

Изменено Грантом, Например, Бенсоном С.Б., Монетой Г.Л. и др. Стеноз сонной артерии: ультразвуковая диагностика в оттенках серого и допплерография —Конференция Общества радиологов по консенсусу в области ультразвука. Радиология . 2003;229:340–346.

Степень стеноза

Основные критерии

Вторичные критерии

Визуальная оценка бляшки

PSV ВСА (см /с)

Соотношение ВСА / ОСА PSV

EDV ВСА (см /с)

Нормальный

Нет

<125

<2.0

<40

<50%

<50%

<125

<2.0

<40

50%

≥50%

>125–230

>2.0–4.0

>40–100

70%

≥50%

>230

>4.0

>100

Окклюзия вблизи

Видимый

Высокий, низкий или необнаруживаемый

Переменная

Переменная

Полная окклюзия

Видимый просвет отсутствует

Невозможно обнаружить

N/A

N/A

CCA , Общая сонная артерия; EDV , конечная диастолическая скорость; ICA , внутренняя сонная артерия; PSV , пиковая систолическая скорость; SRU , Общество рентгенологов в области ультразвука.

Эти значения были определены консенсусом без наличия конкретных рекомендаций.

ТАБЛИЦА 7.2

Пример чувствительности и специфичности для точек среза максимальной систолической скорости внутренней сонной артерии, соответствующих стенозу диаметром 70%.

Данные от 202 пациентов, показывающие изменения чувствительности, специфичности и точности максимальной систолической скорости (PSV) для диагностики стеноза, подтвержденного ангиографически, в 70% случаев и более с использованием системы оценки NASCET. По мере повышения пороговых уровней чувствительность постепенно снижается, а специфичность увеличивается. Нет очевидной точки отсечения, указывающей на идеальный порог.

Пиковая систолическая скорость (см /с)

Чувствительность (%)

Специфичность (%)

Точность (%)

100

100

82.8

85

125

100

87.6

89.2

150

96.1

90.5

91.2

175

96.1

92.5

93

200

92.2

95.1

94.7

225

86.3

95.7

94.5

250

70.6

96.8

93.5

275

66.7

97.1

93.2

300

60.8

97.4

92.7

350

41.2

98.6

91.2

400

33.3

99.4

91

РИС. 7.5

Умеренный (от 50% до 69%) стеноз внутренней сонной артерии ( ВСА ) у бессимптомного 73-летнего мужчины, перенесшего операцию прекоронарного шунтирования. (А) Изображение в серой гамме показывает умеренное количество мягких и кальцифицирующих бляшек в правой сонной луковице, распространяющихся на проксимальный отдел ВСА. (B) Цветное допплеровское изображение предполагает большую степень стеноза, чем было видно на изображениях в серой гамме. (C) Спектральная допплерография предполагает стеноз от 50% до 69% на основании умеренно повышенной пиковой систолической скорости ( PSV = 139 см / с) и конечной диастолической скорости ( EVD = 60 см / с). Коэффициент PSV также был повышен до 2,4. Все три параметра соответствуют стенозу от 50% до 69% в соответствии с консенсусными критериями Общества радиологов в области ультразвука (SRU).

РИС. 7.6

Тяжелый (≥70%) стеноз внутренней сонной артерии ( ВСА ) у 66-летнего мужчины с множественными транзиторными ишемическими атаками (ТИА) в анамнезе, относящимися к правому полушарию. (А) Спектральное допплеровское изображение дистального отдела правой общей сонной артерии ( ОСА ) демонстрирует пиковую систолическую скорость ( PSV ) 70,5 см / с. (Б) Цветное допплеровское изображение ипсилатеральной ВСА показывает плотную кальцифицирующую бляшку с задним акустическим затенением, за которым находится область интенсивного цветового сглаживания, предполагающая повышенные скорости. Спектральное допплеровское изображение подтверждает заметное повышение скорости: PSV = 581 см / с, конечная диастолическая скорость ( EDV ) = 181 см / с, а коэффициент PSV равен 8,2. Все три параметра соответствуют 70%-ному или более стенозу в соответствии с консенсусными критериями Общества радиологов в области ультразвука (SRU).

PSV на сегодняшний день является наиболее часто используемым параметром, поскольку его легко получить и он обладает высокой воспроизводимостью. В одном исследовании соотношение PSV и ВСА/CCA PSV было практически идентичным в отношении выявления стенозов ВСА, превышающих 70%, по сравнению с ангиографией ( рис. 7.7 ). EDV была несколько менее точной.

РИС. 7.7

Кривые рабочих характеристик приемника (ROC) для трех доплеровских измерений скорости для выявления стеноза внутренней сонной артерии (ВСА) на 70% или более: максимальная систолическая скорость (PSV = зеленые кружки ), конечная диастолическая скорость (EDV = синие квадраты ) и отношение PSV ВСА PSV к PSV общей сонной артерии (ОСО) PSV (VICA/VCCA = красные треугольники ). По вертикальной оси показано количество истинноположительных результатов (TP). По горизонтальной оси показано количество ложноположительных результатов (FP). Данные были основаны на совокупности из 266 каротидных сосудов в нашем учреждении. Все три параметра работают хорошо; PSV и VICA / VCCA по существу идентичны. Результаты EDV немного уступают.

При обследовании отдельного пациента необходимо принимать во внимание большие различия в PSV и EDV в любой популяции. По этой причине измерение соотношения ВСА / ОСА PSV может выявить пациентов, у которых по гемодинамическим причинам (например, низкий сердечный выброс, тандемные поражения) скорости выходят за пределы ожидаемой нормы как для PSV, так и для EDV. Например, низкий сердечный выброс может иметь более низкую, чем ожидалось, скорость при данной степени стеноза, и соотношение может фактически в большей степени отражать истинную степень сужения сосуда. И наоборот, скорость кровотока во ВСА, противоположная стенозу или окклюзии высокой степени тяжести, может быть выше, чем ожидалось, если сосуд является основным поставщиком коллатерального кровотока по кругу Виллизия. Важным техническим моментом, который необходимо учитывать при расчете соотношения ВСА / ОАС PSV, является то, что знаменатель должен быть получен из дистального отдела ОАС примерно на 2-4 см проксимальнее бифуркации. Исследование, проведенное Lee и соавт. показало, что у большинства пациентов систолическая скорость в ОАС уменьшается по мере продвижения от проксимального отдела сосуда к дистальному. Следовательно, если скорость ОСО для коэффициента получена из проксимальной части артерии, коэффициент может быть низким, что потенциально приводит к недооценке степени стеноза на основе этого параметра.

Хатхаут и др. пересмотрели интересный подход к измерению соотношения ВСА, при котором соотношение наибольшего PSV в месте стеноза сравнивалось с нормализованной скоростью в дистальном отделе ВСА. Этот подход имитирует метод измерения, используемый в NASCET. Учитывая, что два значения скорости берутся из одного и того же сосуда, пораженного стенозом, Хатхаут и др. показано, что этот метод дает превосходные результаты в характеристике степени стеноза ВСА по сравнению с более часто применяемыми допплеровскими параметрами. Хотя обычно используемое соотношение PSV (ВСА PSV / ОАС PSV) работает хорошо, знаменатель берется из ОАС, на которое потенциально могут повлиять посторонние факторы, такие как заболевание в ОАС и / или ECAS.

PSV внутренней сонной артерии может быть ложно повышен в извитых сосудах. Вероятно, это связано как с истинным увеличением скорости при разгоне крови по кривой, так и с трудностями при определении правильного доплеровского угла. Следовательно, если ВСА чрезвычайно извилиста, требуется осторожность при постановке диагноза стеноза только на основании увеличения доплеровских скоростей без наблюдения сужения просвета сосуда на серой шкале и / или цветной визуализации кровотока и выявления постстенотической турбулентности на доплеровской спектральной трассировке. Повышенная скорость также может быть обнаружена при заболеваниях, не связанных со значительным стенозом, таких как у молодых спортсменов, при повышенном сердечном выбросе, при сосудах, снабжающих артериовенозные фистулы или артериально-венозные мальформации, и у пациентов со стентированием сонной артерии. Поэтому всегда следует учитывать видимость рассматриваемого сегмента сонной артерии в серой шкале и цветную допплерографию, включая количество бляшек и визуальную оценку сужения сосуда, чтобы определить, совпадают ли все диагностические признаки (как визуальные, так и скоростные) предполагаемого стеноза.

Диагностические критерии

  • 1. 

На конференции SRU consensus были предложены следующие точки снижения доплеровской скорости:

  • • 

При стенозе ВСА <50%:

    • i. 

PSV ВСА <125 см / с

    • ii. 

Соотношение максимальной систолической скорости внутри и общей сонной артерии <2,0

    • iii. 

Конечная диастолическая скорость ВСА <40 см / с

  • • 

При стенозе ВСА от 50% до 69%:

    • i. 

≥ 125 см / с, но <230 см / с пиковая систолическая скорость ВСА

    • ii. 

Соотношение PSV внутри и в общей сонной артерии ≥ 2,0, но <4,0

    • iii. 

Конечная диастолическая скорость ВСА ≥ 40 см / с, но <100 см / с

  • • 

При стенозе ВСА 70% или больше, но меньше, чем при окклюзии:

    • i. 

PSV ВСА ≥ 230 см / с

    • ii. 

Соотношение PSV внутри и в общей сонной артерии ≥4,0

    • iii. 

Конечная диастолическая скорость ВСА ≥100 см / с

  • 2. 

Исторический показатель конечной диастолической предельной скорости PSV ≥ 140 см / с, полученный на основе критериев Вашингтонского университета, по-прежнему используется для определения наличия 80% стеноза, несмотря на то, что пороговое значение было измерено на градуированных артериограммах без NASCET.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

  • • 

Для определения конкретных точек отсечения на основе артериографических корреляционных исследований необходимо использовать метод измерения NASCET/ ACAS ( рис. 7.1 ).

  • • 

Консенсусная комиссия SRU пришла к выводу, что повышенный уровень PSV во ВСА и наличие бляшек, ограничивающих кровоток, являются основными параметрами, определяющими тяжесть стеноза ВСА. Вторичные параметры, такие как повышенный уровень EDV во ВСА и повышенное соотношение ВСА / CCA PSV, дополнительно подтверждают диагноз стеноза ВСА.

  • • 

Критерии скорости применяются при наличии атеросклеротической бляшки, и на их точность могут влиять:

  • • 

Контралатеральный стеноз

  • • 

Извитость артерии

  • • 

Изменения сердечного выброса

  • • 

Измерение соотношения ВСА / ОСА PSV может выявить пациентов, у которых по гемодинамическим причинам (низкий сердечный выброс, тандемные поражения и т.д.) Скорости выходят за пределы ожидаемой нормы как для PSV, так и для EDV.

Характеристика бляшки

Предыдущие исследования показали важность определения характеристик внутренней бляшки сонной артерии (см. Главу 6 ). Считается, что гомогенные или эхогенные бляшки стабильны и маловероятно развитие внутриплазничного кровоизлияния или изъязвления. Бляшка, содержащая безэховой или гипоэхогенный очаг, может представлять собой внутриплазничное кровоизлияние или отложения липидов или холестерина. Бляшку с ярко выраженными эхопрозрачными элементами обычно называют гетерогенной бляшкой, которая считается нестабильной и более склонной к эмболизации. Кроме того, изъязвленная бляшка, которая демонстрирует очаговое углубление или разрыв внутри бляшки, также более подвержена разрыву бляшки и последующей эмболии ( рис. 7.8 ). Кальцификацию можно увидеть как при гомогенных, так и при гетерогенных бляшках.

РИС. 7.8

Изъязвленная бляшка. Изображение внутренней сонной артерии (ВСА) в серой шкале (А) дистальнее бифуркации сонной артерии демонстрирует гетерогенную гипоэхогенную (эхопрозрачную) бляшку ( стрелка ). Цветное допплеровское изображение (B) лучше демонстрирует протяженность бляшки и очаговое углубление в околоэхогенной бляшке с вихревым обратным потоком (синий ).

Технические соображения и подводные камни

Визуальная оценка бляшек

Консенсус SRU рекомендовал, чтобы все бляшки, которые не вызывали повышения скорости кровотока, оценивались как стеноз менее 50%. Несмотря на это, приблизительную оценку размера бляшки и степени стеноза все же можно произвести путем измерения диаметра стенки сосуда, а также открытого просвета (участка без бляшки) на поперечном изображении, перпендикулярном длинной оси артерии ( рис. 7.9 ). Если стеноз измеряется в продольной плоскости, бляшка может быть завышена или занижена в зависимости от используемой проекции (см. Главу 6 ). Изображение, используемое для измерения бляшек и их характеристики, должно быть тщательно отобрано. Артерию следует визуализировать как в серой шкале, так и с помощью цветной допплерографии, поскольку цветная допплерография может скрыть бляшку из-за артефакта “кровотечения” ( рис. 7.10 ).

РИС. 7.9

Оценка стеноза. Продольное цветное допплеровское изображение (А) демонстрирует легкое или умеренное сужение проксимальной внутренней сонной артерии (ВСА) (луковица ). Однако поперечное цветное допплеровское изображение (B) демонстрирует в основном окклюзию проксимального отдела ВСА, соответствующую окклюзии вблизи (стрелка ), и только по периферии течет тонкая струйка. Просмотр только продольного изображения значительно недооценивает степень стеноза, которая лучше видна на поперечном ( TRV ) изображении. Изображения сагиттальной и аксиальной компьютерной томографической ангиографии (CTA) (C и D) демонстрируют струйчатый отток (стрелки ), в то время как проксимальная внутренняя сонная артерия, расположенная более дистально от места сужения (красная линия на C), выглядит широко распространенной. BIF , бифуркация; CCA , общая сонная артерия; DST, дистальный отдел; LT, левый.

Рис. 7.10

Артефакт цветного допплеровского цветения. Сагиттальное изображение внутренней сонной артерии ( ВСА ) в серой шкале (А) демонстрирует кальцинированную бляшку неправильной формы ( стрелки ). (B) На цветном допплеровском изображении бляшка затенена цветом из-за артефакта “кровотечения” (стрелка ). ЭКА, Наружная сонная артерия.

Затемнение от кальцинированной бляшки может затемнять просвет сосуда. Когда затенение происходит из-за большой сегментарной кальцинированной бляшки, может быть трудно точно оценить степень стеноза в этой части сонной артерии. Для улучшения визуализации в этих областях могут быть использованы методы, такие как изменение угла интонации и использование силовой допплерографии. Важным ключом к наличию значительного стеноза, замаскированного областью кальцификации, является оценка степени турбулентности непосредственно дистальнее области затенения. Повышенные скорости и постстенотическая турбулентность указывают на гемодинамически значимый стеноз ( рис. 7.11 ). Эти результаты полезны до тех пор, пока длина кальцинированного сегмента составляет менее 1-2 см, поскольку постстенотическое нарушение кровотока обычно не выходит за пределы этой длины. Безэхогенную мягкую бляшку будет трудно обнаружить, если не применить цветную допплерографию и не оценить просвет сосуда по отношению к стенке сосуда. Значительное расстояние между заполненным цветом просветом и стенкой сосуда указывает на наличие безэховой бляшки. Опять же, важно не устанавливать слишком высокое усиление цвета и не затемнять бляшку цветом.

РИС. 7.11

Сагиттальное спектральное допплеровское изображение внутренней сонной артерии ( ВСА ) не демонстрирует цветового потока непосредственно кзади от очага кальцинированной бляшки с затенением. Просвет сосуда затемнен. Только дистально наблюдается турбулентный поток. Соответствующая доплеровская спектральная форма волны демонстрирует повышенные скорости и расширение спектра, что соответствует тяжелому стенозу.

Расширение спектра

Расширение спектра происходит при наличии широкого диапазона скоростей в объеме доплеровской пробы. Происходит заполнение спектрального окна или области под спектральной линией ( рис. 7.11 ). Этот результат обычно наблюдается при стенозе; однако расширение спектра может быть связано с техническими факторами и другими причинами турбулентного потока. К ним относятся следующие:

  • • 

Большой объем доплеровской пробы (gate), который включает весь или большую часть просвета артерии

  • • 

Настройки с высоким коэффициентом усиления

  • • 

Повышенное движение сосудистой стенки

  • • 

Высокие скорости в противоположную сторону от серьезно пораженной или окклюзированной ВСА

  • • 

Извитые сосуды

  • • 

После CEA

Технические параметры для уменьшения расширения спектра включают снижение настроек усиления и уменьшение объема доплеровской пробы. Хотя расширение спектра часто ассоциируется со значительным стенозом, его трудно поддается количественной оценке и оказывает минимальную помощь в оценке степени стеноза.

Измененные схемы кровотока

Изменение калибра артерии обычно приводит к изменению картины кровотока, наблюдаемой в доплеровском спектре. Наиболее распространенным примером является оценка состояния сонной луковицы, при которой визуализируется вихревой характер кровотока из-за изменения диаметра артерии в луковице относительно дистального отдела ОСА. Следует отметить, что это нормальная находка ( рис. 7.12 ).

Рис. 7.12

Поперечное цветное допплеровское изображение сонной луковицы демонстрирует изменение кровотока вследствие расширения просвета сосуда в сонной луковице и проксимальном отделе внутренней сонной артерии.

Аномальные формы сигналов

Изменения во внешнем виде доплеровского сигнала сонной артерии могут указывать на изменения в функции сердца. Например, активные внутриаортальные баллонные насосы или вспомогательные устройства для левого желудочка изменяют каротидную доплеровскую форму сигнала. Пациенты с низким сердечным выбросом или пороком клапана аорты также, вероятно, имеют аномальные формы сигналов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

  • • 

Консенсус SRU рекомендует классифицировать поражения с бляшками или утолщением интимы как стеноз ВСА <50% без значительного повышения скорости кровотока.

  • • 

Гемодинамически значимый стеноз создает область турбулентности и вызывает спектральное расширение доплеровского спектрального сигнала, простирающегося на 1-2 см ниже точки максимального сужения.

  • • 

Плотная кальцинированная бляшка может маскировать наличие стеноза, если она длиннее 1-2 см.

  • • 

Нарушение кровотока дистальнее длинной кальцинированной бляшки предполагает поражение, замаскированное кальцификацией.

  • • 

Хотя расширение спектра связано со стенозом, это может быть связано с техническими факторами и другими причинами турбулентного потока, как описано ранее.

Окклюзия в сравнении с окклюзией внутренней сонной артерии

У пациентов с закупоркой ВСА частота инсультов в два раза выше, чем в нормальных сонных артериях. Вероятно, это связано с недостаточным кровотоком по кругу Виллизия из контралатеральной ВСА. С точки зрения лечения, КЭА технически невозможна при полностью закупоренной артерии. При отсутствии лечения окклюзий ВСА, также называемых субтотальными окклюзиями, псевдоокклюзиями, предокклюзиями, или с признаками струнности, частота инсультов составляет примерно 11% в год, что примерно эквивалентно частоте нелеченных стенозов ВСА от 70% до 79%. Поэтому важно различать полную и окклюзионную окклюзии, поскольку окклюзии не являются оперативными повреждениями, тогда как окклюзионные окклюзии следует лечить хирургическим путем.

Закупоренная артерия демонстрирует прекращение или закупорку кровотока по ее ходу. Чаще всего это происходит в месте отхождения ВСА или вблизи него, вблизи бифуркации, но может происходить дистально, обычно во внутричерепной части ВСА. Как указывалось ранее, эти пациенты не являются кандидатами на операцию. Хотя окклюзия, как правило, является очень тяжелой формой стеноза ВСА, уникальной особенностью является сужение или уменьшение размера просвета ВСА за пределами области стеноза. Вероятно, это связано с чрезвычайно сниженным кровотоком и давлением в просвете. При каротидной ангиографии видимое уменьшение диаметра просвета может быть усилено скоплением небольшого количества контраста, который выходит за пределы стеноза и наслоений в зависимой (задней) части ВСА, из-за чего просвет кажется меньше, чем он есть на самом деле. По определению, окклюзия диагностируется, когда просвет ВСА меньше, чем ипсилатеральный ECA. Физиологически кровоток настолько снижен, что может потребоваться отсроченная визуализация, поскольку при нормальных сроках проведения ангиограммы контраст будет виден только в ЭКА. Интересной особенностью окклюзии является то, что методы измерения NACSET не могут быть применены, поскольку так называемый нормальный просвет уменьшился в размерах и степень сужения будет меньше, чем она есть на самом деле. Эти поражения могут быть классифицированы как превышающие 95%.

Сонографические характеристики окклюзии ВСА различны. В классическом случае окклюзированный просвет будет отчетливо виден как безэховая / гипоэхогенная область, занимающая весь сосуд, и в просвете не будут видны спектральные, цветные или силовые доплеровские сигналы ( рис. 7.13 ). Часто в пределах закупоренного просвета можно выявить внутренние участки эхогенной или кальцинированной бляшки. В некоторых случаях окклюзированную артерию невозможно четко идентифицировать, и диагноз окклюзии ВСА ставится на основании обнаружения единственного сосуда в месте бифуркации. Когда окклюзия ВСА проявляется таким образом, это может быть осложнено наличием крупных коллатералей ECA, которые можно ошибочно принять за ВСА. Однако, учитывая анатомические детали, предоставляемые цветной допплерографией, это должно быть относительно редкой ошибкой.

РИС. 7.13

Окклюзия внутренней сонной артерии ( ВСА ) у 65-летней женщины с недавним инсультом в анамнезе. (А) Цветная допплерография показывает безэхогенный просвет проксимального отдела ВСА с полным отсутствием цвета. (B) Силовая допплерография с ее повышенной чувствительностью дополнительно предполагает окклюзию, поскольку остаточный просвет не обнаруживается. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) подтвердила окклюзию ВСА.

Часто в месте отхождения ВСА остается открытая культя, и в таких случаях окклюзированную область можно легко увидеть, поскольку культя редко выходит далеко за пределы места отхождения ВСА. В этой ситуации часто можно идентифицировать область двунаправленных доплеровских сигналов кровотока в культе с помощью цветного доплеровского или доплеровско-спектрального анализа, потому что кровь, текущая вперед во время систолы, отражается назад окклюзирующим тромбом / бляшкой во время диастолы. Дополнительным признаком острой окклюзии ВСА является обнаружение внешних или высокоомных кровотоков в ипсилатеральной ОСА. Поскольку весь кровоток в ОСА перенаправляется в ЭКА, спектральная картина в ОСА отражает конечный орган (мускулатуру головы и шеи), и обнаруживается картина высокого сопротивления ( рис. 7.14 ). Экстернализация ОАС может не произойти, если ЭКА служит основным залогом вокруг окклюзии ВСА. При более вероятном сценарии поражения ВСА, тяжесть которого медленно прогрессирует, пока не приведет к окклюзии, ЭКА станет основным коллатеральным путем и будет генерировать сигналы низкого сопротивления, которые будут отражаться обратно в ОСО.

РИС. 7.14

В общей сонной артерии ( ОСА ) имеется волновая форма с высоким сопротивлением из-за окклюзии внутренней сонной артерии (ВСА).

Подавляющее большинство окклюзий дистальнее начала ВСА происходит в каротидном сифоне. Очевидно, что эта область не включена в типичное исследование сонной артерии. Дистальные поражения могут быть выявлены с помощью транскраниальной допплерографии, хотя большинство специалистов в настоящее время склоняются к CTA и MRA внутричерепной сосудистой сети. Хотя дистальные поражения не визуализируются непосредственно при стандартном каротидном допплерографическом исследовании, их можно заподозрить, когда диастолический кровоток отсутствует в проксимальном отделе ВСА и PSV ниже, чем на противоположной стороне ( рис. 7.15 ). Отсутствие диастолического кровотока во ВСА всегда является ненормальным. В дополнение к дистальной окклюзии, разница должна включать расслоение ВСА и заметно повышенное внутричерепное давление / отек мозга.

Рис. 7.15

Окклюзия дистального отдела внутренней сонной артерии ( ВСА ) у мужчины 55 лет с транзиторными ишемическими атаками правого полушария. Спектральное допплеровское изображение показывает чрезвычайно низкую пиковую систолическую скорость (6 см / с) и отсутствие диастолического кровотока. Эти данные свидетельствуют о тяжелом дистальном обструктивном поражении. Обратите внимание на относительное отсутствие бляшек в месте бифуркации. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) подтвердила наличие стеноза высокой степени в каротидном сифоне.

Как отмечалось ранее, визуализирующие характеристики окклюзии сонной артерии относительно просты. К сожалению, нельзя быть полностью уверенным в этом диагнозе при использовании только ультразвука, потому что может присутствовать очень узкий остаточный канал с низкими сигналами кровотока, которые могут отсутствовать. Предыдущие исследования показали, что остаточный просвет у пациентов с окклюзиями не был выявлен с помощью ультразвука в 8-30% случаев. По этой причине сонографист должен тщательно искать остаточный просвет. Цветочувствительность должна быть максимальной, и следует использовать силовой допплер. В настоящее время несколько исследований продемонстрировали, что добавление сонографического контрастного вещества может значительно повысить чувствительность при попытке изобразить почти окклюзирующее поражение. Оба исследования показали 100%-ный успех в дифференциации почти и полностью окклюзирующих поражений. Из-за сниженной чувствительности неконтрастного ультразвукового допплерографического исследования, если подозревается полная окклюзия в бифуркации или вблизи нее, а сонографическое контрастное исследование не проводится, следует использовать MRA или CTA для исключения окклюзии вблизи нее.

По нашему опыту, окклюзионные образования, выявленные с помощью визуализации, можно разделить на две группы. Примерно у 75% пациентов выявляется очаговый, очень тяжелый стеноз с различной степенью сужения просвета ВСА дистальнее стеноза. При ультразвуковом исследовании большинство этих поражений будут иметь вид, аналогичный другим поражениям высокой степени тяжести. Неспособность диагностировать эти стенозы может иметь место в случаях, когда поражение настолько серьезное, что PSV фактически находится в пределах умеренного стеноза или даже в норме ( рис. 7.16 ). Помните, на кривой Спенсера и Рида наблюдается парадоксальное снижение ВСА PSV (т.е. ВСА PSV в зависимости от % степени стеноза ВСА при очень тяжелом стенозе ВСА) ( рис. 7.16 ). В случае окклюзий вблизи артерий диагноз часто приходится основывать на визуальном виде с помощью цветовой или силовой допплерографии, а не на спектральных допплеровских параметрах ( рис. 7.16 ). Лечение этих поражений также аналогично более типичным стенозам ВСА — с помощью РЭА или стентирования, в зависимости от практики лечащего врача. Хотя большинство окклюзий вблизи сонной артерии на самом деле являются очень тяжелыми очаговыми стенозами с дистальным коллапсом, примерно у 25% на самом деле наблюдается диффузное, сильное сужение ВСА и отсутствие очагового стеноза ни в одной точке по ходу сосуда ( рис. 7.17 ). Такие “струнные поражения”, как мы их назвали (чтобы отличить от более распространенных очаговых поражений), может быть трудно идентифицировать при УЗИ, и часто это почти окклюзионные поражения, которые ошибочно принимают за полную окклюзию. Для этих поражений может потребоваться МРА или КТА, чтобы отобразить просвет и полную степень сужения сосуда. Патология, лежащая в основе этих строковых поражений, плохо изучена. Некоторые исследователи полагают, что они могут представлять собой хронические расслоения. Учитывая диффузный характер этих поражений, эндартерэктомия невозможна, поскольку нет очагового стеноза, который можно было бы удалить или вскрыть. Однако эти повреждения могут быть источником эмболов и рецидивирующих ТИА. В этих случаях перевязка ВСА может быть лучшим терапевтическим вариантом, поскольку такая диффузно и сильно суженная ВСА мало влияет на общую перфузию головного мозга.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

  • • 

Картина высокой резистентности ВСА предполагает дистальный / внутричерепной стеноз или отек головного мозга.

  • • 

В случае полной окклюзии ВСА:

  • • 

Общий каротидный сигнал может демонстрировать высокорезистентный внешний паттерн, если поражение быстро прогрессирует.

  • • 

Общая форма каротидного сигнала может напоминать нормальную форму сигнала, если окклюзия сохраняется длительное время и ЭКА внедрилась внутрь из-за развития коллатералей.

  • • 

Окклюзии вблизи артерий могут быть ошибочно приняты за тотальные окклюзии в 8-30% случаев.

  • • 

Силовая и цветовая допплерография могут помочь визуализировать очень маленький просвет вблизи окклюзии.

  • • 

Скорость кровотока может упасть до нормального диапазона или ниже в случае близкой окклюзии.

  • • 

Аномально низкие скорости в дистальном отделе ВСА указывают на очень высокую степень проксимального стеноза, даже если скорости в месте стеноза могут казаться слегка или умеренно повышенными.

Рис. 7.16

Окклюзия левой внутренней сонной артерии (ВСА) вблизи очага поражения у 79-летнего мужчины с перенесенным ранее левополушарным инсультом в анамнезе. (А) Цветное допплеровское изображение левой ВСА показывает очень суженный поток кровотока по сравнению с размером окружающей бляшки / исходным просветом. (B) Расширенное сканирование не выявило ожидаемой высокоскоростной струи, обычно наблюдаемой при стенозе высокой степени тяжести. Максимальная пиковая систолическая скорость (PSV) в очаге поражения составила 54 см / с. (C) Магнитно-резонансная ангиография (МРА) подтверждает наличие очагового, почти окклюзирующего поражения. Обратите внимание на чрезвычайно суженный просвет, практически до точки отсутствия сигнала ( стрелки ). Дистальная ВСА намного меньше контралатеральной ВСА и меньше ипсилатеральной наружной сонной артерии (ЭКА). (D) Кривая Спенсера-Рида показывает, что PSV 54 см/с может соответствовать либо “нормальной бифуркации”, либо стенозу очень высокой степени выраженности ( пунктирная линия ).

(D, модифицировано Spencer M.P., Reid J. M.). Количественное определение стеноза сонной артерии с помощью ультразвукового допплерографического исследования с непрерывными волнами [C-W]. Инсульт . 1979;10:326-330.)

Рис. 7.17

Окклюзия внутренней сонной артерии ( ВСА ) вблизи диффузного заболевания у 71-летнего мужчины с обострением транзиторных ишемических атак (ТИА). (А) Мощное допплеровское изображение демонстрирует диффузно суженный просвет с необычным рисунком неровности стенки. Поперечный диаметр просвета составляет от 2 до 3 мм. Обратите внимание на несоответствие размеров остаточного и исходного просвета, который в значительной степени занят бляшкой. (B) Доплеровская спектральная форма волны демонстрирует высокоскоростной кровоток по всей визуализируемой шейке ВСА с максимальной систолической скоростью (PSV) 369 см / с. (C) Ангиограмма подтверждает наличие диффузно суженного и нерегулярного просвета ВСА, который заполнялся с задержкой. Сосуд был прозрачным на всем протяжении.

(Перепечатано у Эль-Садена С., Гранта Е.Г., Хатхаута Г.М., Циммермана П.Т., Коэна С.Н., Бейкера Дж. Д. Визуализация внутренней сонной артерии: дилемма полной или почти полной окклюзии. Рентгенология . 2001;221:301–308.)

Общая сонная артерия

У большинства пациентов можно определить происхождение правой ОАС, поскольку она берет начало из безымянной артерии в надключичной ямке. Однако левая ОСА берет начало непосредственно от аорты, и ее проксимальная часть находится слишком низко в грудной клетке, чтобы ее можно было увидеть при сонографии. Нормальная форма доплеровского сигнала ОСА имеет вид сигнала с низким сопротивлением, поскольку большая часть кровотока обычно направляется в ВСА. Как описано в предыдущем разделе, снижение диастолического кровотока в ОСА является ненормальным и может быть связано с окклюзией ВСА, поскольку в этом случае вся кровь направляется в ОКА. В этой ситуации увеличение диастолического кровотока обычно выявляется при дистальном распространении в ОАС. Аналогично, скорости в ОАС часто снижаются при переходе от проксимального к дистальному отделу. Таким образом, в соответствии с ранее опубликованными исследованиями, для получения согласованных и сопоставимых показателей соотношения ВСА / ПСВ ОСА необходимо всегда измерять приблизительно на 2-4 см проксимальнее луковицы сонной артерии. Ни в коем случае не следует использовать показатели скорости, полученные в каротидной луковице, поскольку PSV будет снижаться по мере увеличения диаметра.

Рассеянные, гладкие, фиброзно-жировые бляшки довольно распространены в ОАС. Значительные стенозы в этом сосуде встречаются нечасто, но они действительно возникают и могут быть причиной симптомов полушария. Мы обнаружили, что стенозы ВСА встречаются примерно в 15-20 раз чаще, чем стенозы в ОСО. Хотя подавляющее большинство поражений ОСА являются результатом атеросклероза, у пациентов с предшествующей травмой, артериитом Такаясу или облучением головы и шеи в анамнезе частота стеноза ОСА повышена. Во многих из этих случаев сосудистые аномалии проявляются в виде удлиненного и часто неправильного стеноза ( рис. 7.18 ).

Рис. 7.18

Сужение общей сонной артерии по окружности ( ОСО ). Сагиттальная серая шкала (А) и цветные доплеровские изображения (Б) ОАС демонстрируют утолщение длинной сегментарной стенки ОАС у пациента с васкулитом (внешняя стенка: желтые стрелки; просвет: белые стрелки ). Поперечное силовое допплеровское изображение (С) подтверждает заметное утолщение стенки ОАС по окружности.

Опубликовано мало критериев для характеристики поражений ОСА, вероятно, из-за относительной редкости этих стенозов и того факта, что PSV не являются постоянными по длине ОСА. Словут и др. показала, что PSV более 182 см/ с является наиболее точным значением для диагностики стеноза 50% ОСА и более с чувствительностью 64% и специфичностью 88%. Чувствительность, специфичность и точность каротидного дуплекса были выше, когда стеноз располагался в средней или дистальной части ОСА (чувствительность 76%, специфичность 89%). Другие авторы предложили пороговую скорость 250 см / с для выявления значительного стеноза ОСА. Однако, учитывая известное несоответствие PSV в ОСА направлению к бифуркации, использование этого параметра не представляется целесообразным. Коэффициент систолической скорости, рассчитываемый путем деления максимальной скорости в очаге поражения на скорость непосредственно перед очагом поражения или значительно ниже по течению от него, представляется гораздо более надежным. К сожалению, насколько нам известно, нет соответствующих исследований, на которых основывались бы пороговые значения. Как это часто применяется при стенотических заболеваниях в других частях тела, мы полагаемся на удвоение PSV, чтобы предположить умеренный стеноз 50% или более, и четырехкратное увеличение скорости или больше, чтобы предположить поражение >75% ( рис. 7.19 ). По нашему опыту, измерения по шкале серого могут быть использованы для более надежной оценки степени стеноза в ОСА, чем во ВСА. Вероятно, это связано с большим размером и более глубоким расположением ОАС, что позволяет более оптимально размещать его в фокальной зоне датчика.

Рис. 7.19

Стеноз левой общей сонной артерии (ОСА) у мужчины 65 лет с головокружением и предшествующим облучением шеи по поводу плоскоклеточного рака в анамнезе. (А) Цветное / спектральное допплеровское изображение средней левой ОСА показывает кальцифицированную бляшку. Проксимальнее бляшки пиковая систолическая скорость (PSV) составила 43 см / с. (B) При перемещении зонда к бифуркации сонной артерии было обнаружено прогрессирующее неравномерное сужение. Область сглаживания фокуса соответствовала максимальному PSV 722 см/с. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) подтвердила тяжелый стеноз, затрагивающий большую часть средней и дистальной левой ОСА с крайне неровными стенками.

Диагностика стеноза левого отдела ОСА может быть особенно сложной. Как упоминалось ранее, эта область не видна при ультразвуковом исследовании из-за ее расположения в грудной клетке, но стенозы в этом месте могут быть причиной симптомов, связанных с полушариями. Таким образом, диагноз стеноза левого отдела ОАС может быть поставлен только на основании измененных доплеровских сигналов, взятых из визуализированных участков левой ОАС. В целом, левый PSV ниже, чем правый, следует рассматривать с подозрением. Любая заметная асимметрия скоростей кровотока из сонных артерий должна быть тщательно проанализирована на предмет лежащей в основе патологии. К сожалению, доступно минимальное количество литературы, которая предоставляет поддающиеся количественной оценке параметры о том, насколько велика должна быть эта асимметрия, прежде чем считаться аномальной, и часто встречаются незначительные или умеренные отклонения между скоростями допплерометрии правой и левой ОСА. В серии работ, опубликованных несколько лет назад, авторы обнаружили, что нормальное соотношение ипсилатеральной и контралатеральной ОСА должно составлять от 0,7 до 1,3. Как правило, любого пациента с резким, турбулентным кровотоком или формой волны тардус-парвус ОАС или пациентов с ПСВ в левой части ОАС менее 50 см / с, у которых ПСВ в правой части ОАС значительно выше, следует рассматривать с подозрением и рассчитывать соотношение ПСВ в левой части ОАС / правой части ОАС. MRA и CTA могут отображать истоки магистральных сосудов, отходящих от аорты, и их следует рассматривать у любого пациента, у которого есть подозрение на поражение проксимального отдела левой ОСА.

По нашему опыту, окклюзия ОСА должна быть легко и окончательно диагностирована с помощью ультразвука. Тем не менее, у этих пациентов важно сканировать бифуркацию, потому что до 25% пациентов ВСА и ЭКА остаются незащищенными. Чтобы это произошло, кровоток в одном из сосудов должен быть обращен вспять. Почти во всех случаях это будет ЭКА с ее богатым запасом потенциальных коллатералей, которые обращают вспять и снабжают кровью ВСА. Это интересное явление дает впечатляющие изображения при цветном допплерографическом исследовании, при котором ВСА отображается красным, а ЭКА синим цветом из-за противоположного направления кровотока. ( Рис. 7.20 ).

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

  • • 

Стеноз ОСА ≥50% встречается редко, в 15-20 раз реже, чем стеноз ВСА.

  • • 

Хотя PSV 182 см / с было описано как показатель стеноза ОСА по меньшей мере на 50%, предпочтительным является использование соотношения PSV поражения ОСА / нормального ОСО.

  • • 

Хотя исходный стеноз правой ОАС легко увидеть, исходный стеноз левой ОАС в основном можно определить при наличии асимметрии в скоростях кровотока в ОАС, формы волны тардуса-парвуса или турбулентности ниже по течению от стеноза.

  • • 

В случаях окклюзии ОСА ВСА может оставаться открытой за счет обратного кровотока в ЭКА из-за коллатералей.

Рис. 7.20

Окклюзия общей сонной артерии (ОСА) открытыми внутренней сонной артерией ( ВСА ) и наружной сонной артерией (ЭКА) у 72-летнего мужчины с головокружением. (А) Визуализация в серой шкале предполагает окклюзию левой ОСА. Просвет сосуда заполнен гетерогенной бляшкой. Цветное допплеровское изображение подтверждает отсутствие кровотока в ОСА. (Б) Цветное допплеровское изображение в месте бифуркации демонстрирует два открытых сосуда. Кровоток в ЭКА показан синим цветом и направлен каудально (в сторону от головы). Кровоток во ВСА протекает в противоположном направлении (к голове) и показан красным цветом.

Наружная сонная артерия

ЭКА снабжает мышцы лица и шеи, и, как таковая, доплеровская форма сигнала обычно показывает картину высокого сопротивления с относительно меньшим диастолическим потоком, чем ипсилатеральная ВСА. ЭКА также легко отличить от ВСА по наличию ветвей, первой из которых обычно является верхняя щитовидная артерия. ЭКА уделялось меньше внимания, чем ВСА, по очевидным причинам: это не связано с инсультом, и стенозы в ЭКА встречаются реже, чем в ВСА. Хотя точная характеристика стеноза ЭКА имеет ограниченное значение, стенозы могут быть причиной ушиба шеи и должны быть описаны в отчете об УЗИ сонной артерии. Значения, обычно используемые для оценки степени стеноза ВСА, не применимы к ECA, и существует несколько опубликованных критериев для оценки тяжести стенозов ECA. Часто цитируемое исследование показывает, что отношение PSV внешней сонной артерии к общей сонной артерии, превышающее 2, соответствует стенозу более 50%. Учитывая отсутствие клинической значимости и пороговых значений, пытаться количественно оценить поражения сонной артерии, вероятно, не стоит. По практическим соображениям мы склонны утверждать, что сосуд стенотизирован, и классифицируем поражение как легкое, умеренное или тяжелое ( рис. 7.21 ). ЭКА может служить важным источником коллатерального кровотока у пациентов с тяжелыми стенозами или окклюзией ВСА. В таких случаях кровоток в ЭКА может преобразовываться в форму волны с низким сопротивлением, и его можно спутать с ВСА с низким сопротивлением в норме.

Рис. 7.21

Стеноз наружной сонной артерии ( ECA ) у 71-летней женщины с ушибом правой шейки. Визуализация проксимального правого отдела сонной артерии показывает резкую форму волны с отсутствием диастолического кровотока, типичного для сонной артерии. Максимальная систолическая скорость ( PSV ) составляет 235 см / с. Внутренняя сонная артерия (ВСА) была в норме. Спектральных доплеровских критериев для классификации стенозов ЭКА немного, но это, вероятно, представляет умеренную степень стеноза.

Безымянная артерия

Окклюзионное заболевание безымянной или брахиоцефальной артерии встречается относительно редко, но может вызывать широкий спектр значимых симптомов. В исследовании Брунхольцля и фон Рейтерна авторы выявили только 20 случаев из 30 000 пациентов; однако их исследование основывалось только на неинвазивном тестировании. Более ранние ангиографические исследования показывают, что поражения безымянных артерий составляют от 2,5% до 4% атеросклеротических поражений экстракраниальных и внутричерепных мозговых артерий, но эта распространенность включает незначительные степени стеноза, которые вряд ли вызовут клинические симптомы или изменения гемодинамики, необходимые для проведения аномального допплерографического исследования. Безымянная артерия имеет длину 4-5 см и проходит под брахиоцефальной веной и позади правого грудино-ключичного сустава, прежде чем разделиться на правую ОАС и правую подключичную артерию. Последняя позволяет определить начало правой позвоночной артерии. Учитывая такое двойное кровоснабжение головного мозга, а также руки, повреждение безымянной артерии может вызвать симптомы, связанные как с передним (например, инсульты больших полушарий головного мозга, ТИА), так и с задним (например, инсульты мозжечка и ствола головного мозга, головокружение) кровообращением головного мозга, а также с симптомами ишемии руки. У пациентов со значительным поражением безымянной артерии часто наблюдаются дополнительные стенотические поражения по ходу ее периферических ветвей, такие как начало ВСА, что усложняет диагностическое обследование.

В случаях тяжелого заболевания безымянных артерий многочисленные и разнообразные коллатеральные пути, а также наличие сопутствующих стенозов объясняют, почему аномалии доплеровской формы сигнала (например, изменение кровотока, срединно-систолическое замедление) не обязательно одинаково влияют на все ветви правой сонной артерии / позвоночной системы. Это также, вероятно, объясняет слабую корреляцию между тяжестью стеноза, измеренной ангиографически, и степенью аномалий доплеровской формы сигнала. Кроме того, вероятно, что ультразвуковые допплерографические аномалии, связанные с поражением основной артерии, не являются статичными и изменяются по мере привлечения новых коллатералей. Хотя Брунхольцль и фон Рейтерн предложили систему классификации безымянного стеноза, основанную на нескольких субъективных доплеровских критериях, наш опыт больше соответствует опыту Schwend et al. воз считает, что вариабельность результатов допплерографии в большей степени отражает характер коллатерального кровообращения, чем тяжесть стеноза основной артерии. Несмотря на отсутствие корреляции между аномалиями доплеровской формы сигнала и степенью стеноза основной артерии, наше исследование показало, что степень стеноза должна быть относительно высокой, чтобы вызывать очевидные аномалии доплеровской формы сигнала. У всех пациентов в нашем исследовании стенозы были больше 70% при ангиографии.

Физиологические изменения, связанные со значительным окклюзионным поражением безымянной артерии, по-видимому, представляют собой специфическую и легко идентифицируемую совокупность результатов ультразвукового допплерографического исследования. Во-первых, нарушение кровотока в подключичной артерии приводит к результатам, аналогичным тем, которые наблюдаются при краже левой подключичной артерии, с различными уровнями реверсирования кровотока в правой позвоночной артерии (см. Главу 9 ). Во-вторых, в отличие от классических результатов при краже левой подключичной артерии, поражение безымянной артерии может нарушать кровоток в правой ОСА. Литературные данные свидетельствуют о том, что правая позвоночная артерия поражена предпочтительнее, чем правая общая сонная артерия, при этом у большинства пациентов наблюдается полное изменение кровотока в позвоночной артерии. Степень нарушения каротидного кровообращения различна, при этом отклонения в форме доплеровского сигнала варьируются от незначительного срединносистолического замедления (так называемый «знак кролика»; см. Главу 9 ) до изменения направления кровотока в позвоночных и / или сонных артериях ( рис. 7.22 ) до редкого обнаружения полного изменения кровотока во всех сонных артериях ( рис. 7.23 ), так называемого феномена безымянного обкрадывания. Фактически, Киллен и Гоббель назвали восстановление антеградного кровотока в правой сонной системе за счет позвоночной артерии каротидным восстановлением. Хотя физиологическая основа этого явления до конца не объяснена, вполне вероятно, что кровоток легче перенаправляется через вертебробазилярное соединение, чем через Виллизиев круг. Сильные колебания тардуса-парвуса в правой сонной артерии с обратным кровотоком в правой позвоночной артерии должны свидетельствовать о стенозе безымянной артерии высокой степени тяжести ( рис. 7.22 ).

Рис. 7.22

Стеноз артерии без названия у женщины 65 лет с левым гемипарезом. (А) Цветное допплеровское изображение правой позвоночной артерии показывает обратный кровоток. (B) Сигналы правой внутренней сонной артерии ( ВСА ) имеют незначительное срединно-систолическое замедление и обильный диастолический кровоток. (C) Наружная сонная артерия ( ECA ) является аномальной, показывая картину кровотока с низким сопротивлением и форму волны тардуса-парвуса. Магнитно-резонансная ангиография подтвердила тяжелый стеноз безымянной артерии.

Рис. 7.23

У 56-летней женщины с артериитом Такаясу и головокружением обнаружен незначительный перелом артерии. (А) Цветное допплеровское изображение правой общей сонной артерии ( ОСО ) показывает изменение направления кровотока. Кровоток в ОСА отображается тем же цветом, что и в соседней яремной вене. (B–D) Спектральная допплерография показывает обратный кровоток во всех трех сосудах правой сонной системы (CCA, наружной сонной артерии [ ECA ] и внутренней сонной артерии [ ICA ]). Обратите внимание на картину кровотока с низким сопротивлением в ЭКА. (E) Магнитно-резонансная ангиография выявляет полную окклюзию безымянной артерии непосредственно за ее истоком ( стрелка ). IJ, Внутренняя яремная вена.

(Перепечатано из Grant E.Г., El Saden S., Madrazo B., Baker J. D., Carroll B.A., Kliewer M.A.). Определение окклюзионной болезни артерии: результаты сонографии. AJR . 2006;186:394-400.)

Как упоминалось в разделе, посвященном стенозу ОАС, выраженная асимметрия между PSV в правой и левой ОАС является ненормальной. В случае снижения PSV в правой ОСА следует рассматривать поражение безымянной артерии. Нормальное соотношение PSV в правой и левой ОСА должно составлять от 0,7 до 1,3. В нашей серии пациентов с поражением безымянной артерии среднее соотношение скоростей движения слева направо составило 3,4 при диапазоне от 1,7 до 5,7. Таким образом, все пациенты в нашей серии вышли за пределы нормы. Как и в случае с поражениями левого отдела ОСА, MRA и CTA хорошо подходят для оценки поражений безымянных артерий и должны рассматриваться для подтверждения и характеристики предполагаемого окклюзионного заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ

  • • 

Врожденная ЭКА-болезнь практически не имеет клинического значения, за исключением редких случаев обширного сопутствующего заболевания внутренних и общих сонных артерий, а также случаев васкулита. Стеноз артерии ЭКА может быть причиной ушиба шеи при физикальном осмотре, и этот вывод следует включить в окончательный отчет.

  • • 

Хотя существует несколько диагностических критериев стеноза ECA, одним из предлагаемых значений является отношение PSV ECA / CCA, превышающее 2 при стенозе более 50%.

  • • 

Окклюзионное заболевание безымянной артерии, хотя и встречается редко, может влиять на кровоток в позвоночных, подключичных и сонных артериях. Изменения, на которые следует обратить внимание, включают:

  • • 

Форма волны тардуса-парвуса в правой ОСА

  • • 

Восстановление кровотока в правой позвоночной артерии

  • • 

Незначительные изменения в допплеровских осциллограммах, наблюдаемые при краже подключичной артерии с частичным изменением осциллограмм правой позвоночной артерии и значительно более высоким PSV левой ОСА по сравнению с правой (соотношение более 1,3)

Краткие сведения

В заключение, ультразвук важен для диагностики стеноза сонной артерии и определения характеристик бляшек. Чем выше степень стеноза сонной артерии, тем более вероятно, что он связан с цереброваскулярными симптомами. Неоднородность бляшек, скорее всего, является симптоматической. Тяжесть стеноза сонной артерии является ключевым фактором при отборе пациентов для КЭА или стентирования, особенно при бессимптомном течении заболевания сонной артерии.

Оцените статью
( Пока оценок нет )
Клиника Молова М.Р