В 1965 году Миядзаки и Като впервые сообщили об использовании непрерывной допплерографии для оценки экстракраниальных сосудов головного мозга. Несмотря на быстрое развитие в других областях медицины, этот метод не применялся к внутричерепным сосудам до 1982 года . проникнуть в череп и точно измерить скорость кровотока в базальных артериях и виллисовом круге. С появлением ТКД появилась возможность напрямую регистрировать скорость внутричерепного кровотока, и ТКД стал важным неинвазивным методом оценки церебральной гемодинамики и оценки внутричерепных цереброваскулярных заболеваний. Постоянное развитие и совершенствование ультразвуковой диагностики в течение последних двух десятилетий привело к появлению широкого спектра клинических применений ТЦД. Внедрение в клиническое применение транскраниальной дуплексной сонографии с цветовой кодировкой (TCCS) стало важным техническим усовершенствованием. TCCS сочетает в себе визуализацию в B-режиме, частотную визуализацию цветового потока и допплеровскую сонографию.  С помощью TCCS стала возможной прямая онлайн-визуализация базальных мозговых артерий и направлений их кровотока, что позволяет измерять скорости кровотока с поправкой на угол на определенных глубинах. Впоследствии были добавлены энергетическая  и трехмерная TCCS  , а также ультразвуковые контрастные вещества  , что еще больше расширило диагностические возможности этого инновационного метода  (см. Главу 4 ).

Ультразвуковые контрастные вещества также предоставили возможность обнаружить сердечные шунты справа налево  и выполнить исследования перфузии паренхимы головного мозга на основе принципов разведения индикатора. 

Обнаружение микроэмболических сигналов (MES) с помощью TCD представляет собой еще одну веху в развитии, позволяя неинвазивно оценивать микроэмболы, достигающие внутричерепных артерий. 

Недавнее развитие транскраниальной ультрасонографии, терапевтическое использование ультразвукового тромболизиса (сонотромболизис)  открыло новую эру нейроваскулярного ультразвука.

В этой главе представлен обзор основных технических и клинических аспектов внутричерепного УЗИ и кратко представлены последние технические и клинические разработки.

Методы исследования

Общие предпосылки

Перед проведением ТКД-исследования необходимо выполнить два предварительных условия: (1) необходимо знать состояние экстракраниальных артерий и (2) пациенту необходимо комфортно отдыхать, чтобы избежать серьезных колебаний уровня углекислого газа в крови и артефактов движения. Кроме того, исследователь должен принять во внимание два основных анатомических фактора: (1) ультразвуковые «окна», через которые ультразвуковой луч может проникнуть в череп, часто ограничены или их трудно идентифицировать; и (2) артерии у основания черепа сильно различаются по размеру, ходу, развитию и месту доступа.  ^–  Передача ультразвуковых сигналов через череп широко изучена. ,  Это зависит от строения черепа, который состоит из трех слоев, каждый из которых по-разному влияет на передачу ультразвука. Гролимунд  провел ряд экспериментов in vitro, показавших, что в разных образцах черепа происходит широкий диапазон потерь энергии, и что потери энергии сильно различаются от одного места к другому и среди людей. Ни в одном случае мощность, измеренная за черепом, не превышала 35% передаваемой мощности. Далее было показано, что череп может обеспечивать эффект акустической линзы и что преломление или искажение луча больше зависят от изменения толщины кости, чем от угла инсонации.

Устройства TCD и TCCS

Транскраниальные ультразвуковые исследования требуют большого соотношения сигнал/шум. Это одна из причин, почему доступные транскраниальные инструменты имеют меньшую полосу пропускания и, следовательно, больший и менее определенный объем образца, чем большинство других устройств для импульсной допплерографии. Коммерческие системы TCD в основном используют импульсный доплеровский прибор с диапазоном стробирования 2 МГц и хорошим разрешением по направлению. TCCS выполняется с использованием секторных преобразователей с фазированной решеткой от 1,8 до 3,6 МГц. Дополнительные требования к прибору: (1) мощность передачи в диапазоне от 10 до 100 мВт/см/сек, (2) регулируемая глубина доплеровского строба, (3) частота повторения импульсов до 20 кГц, (4) фокусировка ультразвукового луча на расстоянии. на расстоянии от 40 до 60 мм от датчика и (5) онлайн-отображение усредненной по времени скорости и пиковой систолической скорости (PSV; «конверт»), полученных на основе спектрального анализа ультразвуковых сигналов. Некоторые коммерчески доступные машины TCD оснащены специальными повязками или шлемами для обеспечения непрерывного мониторинга.

Ультразвуковые окна

Описаны четыре основных ультразвуковых подхода для исследования внутричерепных артерий: транстемпоральный, трансорбитальный, субокципитальный (т.е. трансфораминальный) и поднижнечелюстной доступы, ,  , как показано на рисунке 12-1 . Для описания сегментов внутричерепных мозговых артерий разработана обширная номенклатура, и эта терминология используется в данной главе. Если вы не знакомы с номенклатурой мозговых артерий, обратитесь к рисунку 12-2 .

РИСУНОК 12-1. Связь ультразвуковых датчиков с доступными ультразвуковыми окнами внутри черепа и базальными мозговыми артериями.

РИСУНОК 12-2 Номенклатура базальных мозговых артерий виллизиева круга. ПМА — передняя мозговая артерия (сегменты А1 _, А2 ₎ ; ACoA, передняя соединительная артерия; БА, базилярная артерия; CS — каротидный сифон (сегменты С ₁ -С ₃ ); ВСА — внутренняя сонная артерия; СМА — средняя мозговая артерия (сегменты М ₁ , М ₂ ); ОА, глазная артерия; ЗМА — задняя мозговая артерия (сегменты Р ₁ , Р ₂ ); PCoA, задняя соединительная артерия; ВА, позвоночная артерия.

Транстемпоральный подход

Зонд помещают на височную часть головы, краниальнее скуловой дуги, непосредственно кпереди и немного выше козелка ушной раковины ( рис. 12-3 , позиция 1 ). Обычно это наиболее перспективное место для проведения экзаменов. Более заднее окно, расположенное непосредственно краниально и немного дорсально по отношению к первому ( рис. 12-3 , позиция 2 ), может быть более подходящим в меньшинстве случаев, особенно для визуализации сегмента P ₂ задних мозговых артерий (ЗМА). У некоторых пациентов может присутствовать более фронтальное височное ультразвуковое окно ( рис. 12-3 , позиция 3 ). Используя эти транстемпоральные подходы, луч можно наклонять вперед или назад относительно соответствующих положений зонда на противоположной стороне головы. Передняя ориентация луча позволяет проводить зондирование сегментов М ₁ и М ₂ средних мозговых артерий (СМА), сегмента С ₁ каротидного сифона (КС), сегмента А ₁ передней мозговой артерии (ПМА). ), а часто и переднюю соединительную артерию ( рис. 12-4 , А ). Заднеугольный луч инсонирует сегменты Р ₁ и Р ₂ ЗМА, верхушку основной артерии (БА) и задние соединительные артерии ( рис . 12-4 , Б ).

РИСУНОК 12-3 Доступные временные ультразвуковые окна и размещение датчиков. 1 — преаурикулярное положение; 2 — заднее окно; 3 , переднее окно. Зонд сначала следует поместить в преаурикулярную область, чтобы определить среднюю мозговую артерию. В каждом положении следует выполнять очень тонкие меандрообразные движения зонда. Если позиция 1 не удалась, следующей следует попробовать позицию 2 , прежде чем будет выбрана позиция 3 .

РИСУНОК 12-4. Положение зонда в височной области для озвучивания передней и задней частей виллизиева круга. А, линия X – X ‘обозначает фронтальную плоскость, которая проходит через правильное расположение датчика с обеих сторон и одновременно перпендикулярна сагиттальной средней линии черепа. Z ‘ указывает место внутричерепного бифуркации внутренней сонной артерии. Расстояние X′ — Z ′ составляет 63±5 мм. Угол µ представляет собой угол, под которым датчик направлен вперед, в сторону средней мозговой артерии и передних сегментов мозговой артерии. Этот угол оказался равным 6 ± 1,1 градуса. B, Угол ω указывает угол, под которым луч направляется назад, чтобы озвучить верхушку (T) основной артерии (BA) и сегменты P ₁ (P’) с обеих сторон. Этот угол оказался равным 4,6 ± 1,2 градуса. Бифуркацию БА можно было озонировать на глубине 78 ± 5 мм, что соответствует расстоянию X – T или X’- T соответственно . Y указывает на воображаемую точку, в которой путь луча затем проходит через контралатеральный череп, то есть примерно на 2–3 см позади наружного слухового прохода. Сегменты Р ₂ (Р) можно также озонировать, если луч направлен еще назад и слегка каудально (линия X’ — P ). W лежит примерно на 5 см позади контралатерального наружного слухового прохода.

Трансорбитальный подход

Компоненты переднего мозгового кровообращения можно оценить, приложив датчик к закрытому веку.  Чтобы избежать повреждения хрусталика глаз, необходимо уменьшить мощность передачи ультразвука. Глазную артерию обычно можно озонировать на глубине от 45 до 50 мм, тогда как сегмент С ₃ (переднее колено CS) обычно обнаруживают на глубине инсонации от 60 до 65 мм ( рис. 12-5 , А ). При несколько большей глубине инзонации от 70 до 75 мм сегмент C ₂ показывает поток от зонда (отклонение вверх), а сегмент C ₄ показывает поток к зонду (отклонение вниз). Эти направления потока применимы только тогда, когда луч почти сагиттальный (небольшой медиальный наклон) и входит в череп через надглазничные или подглазничные щели. Типичные глубины и скорости озвучивания показаны на рис . 12-5 , Б. Трансорбитальный подход гораздо менее устоявшийся и проверенный, чем транстемпоральный или субокципитальный подход.

РИСУНОК 12-5. Озвучивание глазной артерии и сифона сонной артерии трансорбитальным доступом. A. Расположение зонда (P) и его связь с глазной артерией и сифоном сонной артерии. B. Репрезентативные глубины инсонации и нормальные значения кровотока в различных сегментах сифона сонной артерии (C ₁ -C ₄ ) и глазной артерии (ОА).

Субокципитальный (трансфораминальный) доступ

Субокципитальный (трансфораминальный) доступ необходим для скрининга дистального отдела позвоночной артерии (VA; сегмент V4) и БА на всем протяжении. Зонд располагают точно между задним краем большого затылочного отверстия и пальпируемым остистым отростком первого шейного позвонка, лучом направляя на переносицу ( рис. 12-6 , А ).  Глубина инсонации установлена ​​на уровне 65 мм, а правая и левая ПП отслеживаются индивидуально от этой (самой глубокой) точки назад к большому затылочному отверстию, постепенно уменьшая глубину инсонации (от 65 до 35 мм). По мере уменьшения глубины звуковой луч все более и более резко поворачивается в сторону головы. Экстрадуральную часть ПА на задней дуге атланта (сегмент V3) также можно обследовать. В этом сегменте поток направлен к датчику. БА можно отслеживать краниально от точки соединения ВА. Верхний конец БА достигается на глубине примерно 95–125 мм. Поток в интрадуральных ПА и БА обычно направлен в сторону от зонда. Типичные глубины воздействия и скорости потока показаны на рис . 12-6 , Б.

РИСУНОК 12-6А . Транскраниальное допплеровское исследование позвоночной системы субокципитальным доступом. B, Репрезентативная инсонация и нормальные значения кровотока в дистальных позвоночных артериях (V) и базилярном стволе (B). Скорости P ₁ и P ₂ измеряются транстемпорально. П, зонд.

Подчелюстной подход

Поднижнечелюстной доступ завершает обследование, поскольку можно оценить ретромандибулярную и более дистальную экстрадуральную части ( сегменты _С5 — _С6 ) внутренней сонной артерии (ВСА). Это конкретное исследование является полезным дополнением к экстракраниальным исследованиям, поскольку оно облегчает выявление расслоения ВСА и хронической окклюзии ВСА с обильной коллатерализацией через наружную сонную артерию. Когда датчик расположен, как показано на рисунке 12-7 , А , луч направлен слегка медиально и назад. ВСА регулярно прослеживается на глубину от 80 до 85 мм, после чего она изгибается медиально-передне, образуя CS. Типичные глубины воздействия и скорости потока показаны на рис . 12-7 , Б.

РИСУНОК 12-7А . Транскраниальное допплеровское исследование каменистой части внутренней сонной артерии (ВСА) подчелюстным доступом. ВСА прослеживается с глубины от 25 до 80 мм, что соответствует сегменту С ₅ ВСА. B. Репрезентативная глубина инсонации и нормальные значения кровотока в дистальном отделе внутричерепной ВСА.

Диагностический подход

Базовое обследование TCD

В общем, удобнее всего начинать с транстемпоральной инзонации, идентифицировать СМА с обеих сторон на глубине инсонации от 50 до 55 мм, а затем шаг за шагом отслеживать ипсилатеральную артериальную сеть в различных направлениях. Доказательство прослеживаемости MCA необходимо для его однозначной идентификации. Это также верно и для других артерий у основания мозга. Прослеживаемость означает тот факт, что СМА (и обычно другие артерии) можно отслеживать поэтапно от более мелкой глубины зондирования (35 мм) до более глубоких участков (55 мм) без изменений в характере профиля потока и направлении потока. При прослеживании СМА медиально (65-70 мм) резкое изменение направления потока (от, а не к датчику) указывает на инсонацию сегмента А1 _ПМА . Сигналы потока в сторону зонда на этой глубине обычно исходят от КС в месте ее соединения с СМА. Типичные глубины и скорости потока показаны на Рисунке 12-8 .

РИСУНОК 12-8. Типичные транстемпоральные расстояния и скорости для передней мозговой артерии и средней мозговой артерии. А. Ось пучка находится на одной линии с сегментами C ₁ , M ₁ и A ₁ сосудов головного мозга. B. Проиллюстрированы типичные глубины озвучивания и скорости потока.

Направив луч более назад из транстемпорального доступа, сегмент P1 _ЗМА легче всего обнаружить при глубине инсонации от 65 до 70 мм. Затем ЗМА можно проследить до вершины БА (75 мм) и оттуда до контралатерального ЗМА (80–85 мм) (см. Рисунок 12-4 , Б ). Два критерия прослеживаемости (т. е. отображение двустороннего кровотока в месте соединения с БА и изменение направления кровотока внутри контралатеральной ЗМА) являются очень важными признаками для идентификации ЗМА без компрессионных тестов.

После завершения исследования из обоих височных окон дополнительную информацию можно получить через орбитальный, субокципитальный или поднижнечелюстной пути. Сосуды, доступные с этих участков, а также методы идентификации этих сосудов были описаны ранее. Протокол исследования TCD представлен в Таблице 12-1 .

ТАБЛИЦА 12-1 Протокол транскраниальной допплерографии: критерии идентификации и нормальные скорости потока

TCCS экзамен

TCCS в настоящее время является хорошо зарекомендовавшим себя диагностическим методом, позволяющим осуществлять прямую неинвазивную визуализацию внутричерепных сосудистых структур. ,  Этот визуальный подход обеспечивает более быструю и надежную идентификацию сосудов, позволяя точно локализовать объем допплеровского образца и сокращая время исследования. ,  Этот метод быстро развивался за последние годы и включает не только визуализацию сосудов (т.е. артерий и вен), но также визуализацию паренхимы головного мозга. Обычно для исследования TCCS используются транстемпоральный и субокципитальный доступы. Систематических данных по подчелюстному доступу не существует. Трансорбитальные исследования TCCS до сих пор проводились в основном офтальмологами, поэтому систематические данные доступны в основном в офтальмологических журналах. 

При транстемпоральной инзонации датчик располагают аксиально вдоль орбитомеатальной линии и визуализируют гипоэхогенный средний мозг в форме бабочки как анатомический ориентир на глубине от 6 до 8 см. С этой точки зрения можно легко изобразить круг Уиллиса ( рис. 12-9 ). При субокципитальном подходе анатомическими ориентирами служат гипоэхогенное большое затылочное отверстие и гиперэхогенный скат, при этом обе ПА располагаются на их латеральных краях ( рис. 12-10 ). Происхождение БА также можно определить визуально в большинстве случаев на глубине от 75 до 95 мм. Как правило, контрольные глубины целевых сосудов аналогичны значениям, указанным ранее для исследования ТПД. TCCS также позволяет исследовать венозные синусы головного мозга и крупные базальные вены головного мозга, хотя это не стало частью клинической практики.

РИСУНОК 12-9. Иллюстрация типичного транстемпорального транскраниального дуплексного сонографии с цветовой кодировкой (TCCS). А. Для первоначальной пространственной ориентации исследование начинают с крупномасштабной краниальной проекции в В-режиме, которая обычно достигается на глубине от 14 до 17 см. Визуализация гиперэхогенного контралатерального черепа (стрелки) подтверждает наличие адекватного проникновения транскраниального ультразвука. Если можно визуализировать гипоэхогенный средний мозг в форме бабочки (стрелки) и гиперэхогенную клиновидную кость (звездочки) , то достигнута правильная плоскость инсонации. Б, Для исследования в цветовом режиме глубина воздействия снижается до 8–10 см; прекоммуникативный (P ₁ ) и посткоммуникативный (P ₂ ) сегменты задней мозговой артерии (ЗМА) можно визуализировать, поскольку они следуют за краем среднего мозга. Ближе кпереди могут быть изображены клиновидная (М ₁ ) и островковая (М ₂ ) части средней мозговой артерии (СМА), а также предсообщающаяся (А ₁ ) часть передней мозговой артерии (ПМА). В редких случаях и при отличных условиях инзонации костей (как показано на рисунке) можно отобразить весь Уиллизиев круг. Дистальную часть внутренней сонной артерии (ВСА) также можно оценить, наклонив датчик вниз.

РИСУНОК 12-10. Иллюстрация типичного субокципитального (или трансфораминального) транскраниального дуплексного сонографии с цветовой кодировкой (TCCS).А. Для первоначальной пространственной ориентации исследование начинают с крупномасштабной краниальной проекции в В-режиме, которая обычно достигается на глубине от 11 до 13 см. Визуализация гипоэхогенного большого затылочного отверстия (звездочки) и гиперэхогенного ската (стрелка) доказывает адекватность проникновения транскраниального ультразвука. B. При исследовании в цветовом режиме глубину воздействия обычно уменьшают до 8–11 см, визуализируя сегменты (V4) обеих позвоночных артерий (ВА), следующие по краям большого затылочного отверстия. Y — образное соединение ЖА с основной артерией (БА) обычно располагается вблизи ската. Однако обратите внимание, что происхождение БА сильно варьируется, и все три артерии не всегда видны в одной и той же плоскости инсонации.

Идентификация сосуда

Основными параметрами ТКД для идентификации мозговых артерий являются следующие:

1. Глубина озвучивания

2. Направление кровотока на глубине воздействия

3. Скорость потока (средняя скорость потока и систолическая или диастолическая пиковая скорость потока).

4. Положение зонда (например, височное, орбитальное, субокципитальное, подчелюстное).

5. Направление ультразвукового луча (например, сзади, спереди, каудально, краниально)

6. Отслеживание сосудов

Компрессия экстракраниальных сонных артерий как средство идентификации внутричерепных сосудов постепенно исключалась из клинической практики из-за низкого, но определенного риска церебральной эмболии. ,  Это особенно актуально с момента появления TCCS, используемого в сочетании с контрастными веществами для ультразвукового исследования, поскольку идентификация основных мозговых артерий и их коллатеральных путей возможна, по большей части, без компрессионных процедур. Следует избегать компрессии сонных артерий у пациентов с экстракраниальными атероматозными заболеваниями.

Измерение скорости кровотока

Средние скорости кровотока различных сегментов артерий и их зависимость от возраста показаны в таблицах 12-2 и 12-3 .  Значения нормальной скорости кровотока у взрослых незначительно различаются у разных исследователей. ,  ^– . Самые высокие скорости почти всегда наблюдаются в MCA или ACA. PCA и BA имеют меньшие доплеровские сдвиги, чем MCA у нормальных людей. Однако такая же закономерность не была отмечена в исследованиях мозгового кровотока, в которых поток измеряется в кубических сантиметрах в секунду. Было предложено два объяснения этого несоответствия между скоростью и объемным потоком: (1) места измерения могут быть разными  или (2) что более вероятно, разные скорости возникают как компенсаторный механизм, позволяющий поддерживать постоянный объемный поток в артериях разного размера.  Таким образом, скорости медленнее в больших сосудах и выше в маленьких. Нормальные значения скорости кровотока с поправкой на угол с использованием TCCS также были установлены и лишь немного превышают значения, полученные с помощью TCD. ,  Документация TCD об уменьшении скорости потока с возрастом ,  хорошо коррелирует с возрастными изменениями мозгового кровотока  и подчеркивает достоверность и чувствительность данных TCD и TCCS как полуколичественной оценки мозгового кровотока.

ТАБЛИЦА 12-2 Нормальные значения средней скорости крови в артериях ^* (транстемпоральный подход)

ТАБЛИЦА 12-3. Нормальные значения средней скорости крови в артериях ^* (субокципитальный подход)

Тестирование функционального резерва

Транскраниальная допплерография является идеальным функциональным тестом для выявления быстрых изменений церебральной перфузии, поскольку этот метод обеспечивает превосходное разрешение изменений скорости потока, происходящих с течением времени. Функциональные пробы направлены преимущественно на оценку резервного механизма сосудов головного мозга с использованием различных раздражителей, таких как гипокапния или гиперкапния, сдвиг рН ацетазоламидом, повышение или снижение системного артериального давления, гипоксия. Расширяющий эффект CO ₂ (углекислого газа) в основном ограничивается периферическим артериальным сосудистым руслом, особенно мелкими корковыми сосудами.  При изменении концентрации CO ₂ взаимосвязь между скоростью потока и объемным потоком внутри крупной мозговой артерии является линейной,  при условии, что уровень CO ₂ не влияет напрямую на диаметр большого проксимального артериального сегмента.  Скорости, измеренные с помощью MCA при изменении концентрации CO ₂ , показывают смещенную, S -образную кривую ( рис. 12-11 ).

РИСУНОК 12-11. Вазомоторная реактивность у 40 здоровых людей (в возрасте 20–75 лет). Изменения скорости кровотока показаны при гиперкапнии, вызванной углекислым газом (CO _{2 ).} (верхняя кривая) и гипокапнии (нижняя кривая)Среднее изменение составило 87,8% (52,5% и 35,3% гиперкапния и гипокапния соответственно).

(Из Ringelstein EB, Sievers C, Ecker S и др.: Неинвазивная оценка CO ₂ -индуцированной церебральной вазомоторной реакции у нормальных людей и пациентов с окклюзиями внутренней сонной артерии, Stroke 19:964, 1988. Авторские права © Американская кардиологическая ассоциация.)

«Сохраненный» вазомоторный резерв предполагает, что падение перфузионного давления может быть уравновешено расширением корковых артериол для поддержания достаточного кортикального кровоснабжения. Вазомоторный резерв может истощаться, если сосуды сопротивления в участках мозга с низким перфузионным давлением уже максимально расширены.  ^–  В этом состоянии резистивные сосуды рефрактерны к любым дальнейшим сосудорасширяющим стимулам, и гиперкапния не может увеличить кровоток. Это состояние может быть критическим, поскольку при дальнейшем снижении перфузионного давления по какой-либо причине может возникнуть ишемическое повреждение головного мозга. Измерение вазомоторного резерва полезно при оценке гемодинамического воздействия экстракраниального окклюзионного заболевания сонных артерий.

Индекс пульсации, определенный Гослингом (см. главу 3 ), отражает сопротивление в периферическом сосудистом русле и был предложен в качестве чувствительного показателя диастолического стока, то есть при увеличении периферической вазодилатации ожидается увеличение диастолического стока и индекс пульсации снижается.  Однако в большой серии пациентов с окклюзией сонной артерии индекс пульсации оказался гораздо хуже для прогнозирования внутричерепной гемодинамической ситуации, чем вазомоторный резерв. 

Диагностические параметры для конкретных клинических применений

Внутричерепной стеноз и окклюзия

Об обнаружении стеноза каротидного сифона (КС) с помощью ТКД впервые сообщили в 1986 году Спенсер и Уислер,  которые использовали критерии, аналогичные тем, которые используются для болезни бифуркации сонных артерий. С тех пор ряд авторов сообщили об аналогичных результатах для CS и распространили применение TCD на другие артерии головного мозга.  ^–  Наиболее очевидным клиническим преимуществом ультразвука является быстрый скрининг пациентов с острым инсультом на предмет обструкции внутричерепных сосудов. Нормальные результаты TCD у пациентов с инсультом имеют значительное клиническое значение.

Определение стеноза при ТКД

Ниже приведены типичные особенности ТКД при ограниченном стенозе крупной базальной мозговой артерии ( рис. 12-12 ): (1) повышенная скорость кровотока; (2) нарушение кровотока (расширение спектра и усиление систолического и низкочастотного эхо-компонентов); и (3) явления ковибрации (вибрация стенки сосуда и окружающих мягких тканей). ,  Неясно, следует ли использовать PSV (> 120–160 см/сек) или среднюю систолическую скорость (> 80–120 см/сек) в качестве порогового значения.  При среднем значении скорости 100 см/с, чувствительности 100% и специфичности 97,9%, а также положительной и отрицательной прогностической ценности 88,8% и 94,9% сообщалось при обнаружении внутричерепных стенозов диаметром 50% и более.  Для вертебробазилярной системы порог пикового систолического допплеровского сдвига более 2 кГц показал чувствительность 80% и специфичность 97% при обнаружении стенозов 50% и более.  Большинство авторов сходятся во мнении, что по сравнению с сегментом контралатерального сосуда относительное увеличение PSV более чем на 30% является подозрительным для гемодинамически значимого стеноза, а относительное увеличение более чем на 50% указывает на определенный стеноз внутричерепной артерии.

РИСУНОК 12-12 Стеноз средней мозговой артерии и связанные с ним транскраниальные допплеровские изменения: (1) нормальный проксимальный кровоток; (2) увеличение систолической и диастолической пиковой скорости и расширение спектра (турбулентный поток) в центре стеноза; (3) дистальный турбулентный поток.

Определение окклюзии с помощью TCD

Окклюзию базальной мозговой артерии можно обнаружить по трем наблюдениям: (1) отсутствие артериальных сигналов на ожидаемой глубине; (2) наличие сигналов в сосудах, сообщающихся с окклюзированной артерией; и (3) изменение кровотока в сообщающихся сосудах, что указывает на коллатерализацию. Например, окклюзия СМА диагностируется по отсутствию сигнала СМА при наличии сигналов потока от других сосудов (т. е. ЗМА, ПМА или дистального КС). Эта комбинация результатов также подтверждает, что временное окно является удовлетворительным. В недавнем исследовании TCD показал чувствительность 83% и специфичность 94,4% при общей точности 91,6% при обнаружении окклюзии внутричерепных сосудов.  В соответствии с хорошо зарекомендовавшими себя в кардиологии критериями тромболизиса при инфаркте миокарда (TIMI), основанными на ангиографии, Демчук и коллеги  предложили так называемые критерии тромболиза при ишемии головного мозга (TIBI) для классификации MCA на основе TCD. состояние во время и после тромболизиса. Шкала TIBI в диапазоне от 0 (окклюзия СМА) до 5 (нормальная СМА) представлена ​​в Таблице 12-4 . У пациентов с острым инсультом, проходящих тромболитическую терапию, критерии TIBI оказались точными для прогнозирования клинического исхода. 

ТАБЛИЦА 12-4 Критерии TIBI для мониторинга TCD реканализации MCA во время и после тромболитической терапии 

Оценка TIBI	Статус потока MCA	Критерии TCD
0	Окклюзия	• Нет сигнала расхода
1	Близкая к окклюзии или минимальный остаточный поток	• Ранний систолический сигнал низкого кровотока • Нет сигнала диастолического кровотока
2	Сильно снижено	• Снижение систолической и диастолической скорости • Уплощение раннего систолического прироста • Индекс пульсации <1,2
3	Умеренно снижено	• Нормальный систолический прирост • Индекс пульсации > 1,2 • Относительное снижение скорости кровотока > 30% по сравнению с контралатеральной стороной
4	Стенотический сигнал	• Средняя скорость кровотока >80 см/сек или относительное увеличение скорости >30% по сравнению с контралатеральной стороной • Обнаружение турбулентного потока
5	Нормальный сигнал	• Боковая разница скорости кровотока <30% • Сопоставимые значения индекса пульсации

СМА — средняя мозговая артерия; TCD, транскраниальная допплерография; TIBI, Тромболизис при ишемии головного мозга.

Подводные камни и точность диагностики

Неинвазивная демонстрация стеноза и окклюзии внутричерепных артерий является ценным клиническим инструментом, но могут возникать различные ошибки: (1) отсутствие сигнала кровотока из-за неадекватного временного окна, (2) неправильная интерпретация гипердинамических коллатеральных каналов  или питающих артериовенозных мальформаций (АВМ). ,  как стеноз, (3) смещение артерий из-за объемного поражения, (4) неправильная интерпретация физиологических показателей виллисова круга,  (5) ошибочный диагноз вазоспазма как стеноза,  и (6) неверная интерпретация реактивная гиперемия после спонтанной реканализации по типу стеноза.  Однако в большинстве таких ситуаций увеличение скорости обычно наблюдается на всем протяжении пораженных артерий, что отличает эти состояния от типично локализованных областей повышенной скорости, возникающих в результате стеноза.

Особой проблемой остается диагностическая точность ТКД в системе ВА-БА. Трудности диагностики ВА-БА обусловлены следующим: (1) нормальный кровоток и размеры сосудов сильно варьируют; (2) расположение и ход артерий непредсказуемы; (3) часто место соединения ВА невозможно достоверно идентифицировать; (4) отсутствие сигнала потока ПА на одной стороне может не указывать на заболевание (например, так называемая аномалия окончания задней нижней мозжечковой артерии [PICA] при тяжелой гипоплазии ПА); и (5) окклюзия одной ПА или окклюзия «верхушки базилярной артерии» не обязательно приводит к соответствующим нарушениям кровотока. 

Обнаружение внутричерепного стеноза и окклюзии с помощью TCCS

При TCCS обычно в качестве основного параметра для определения внутричерепного стеноза используется PSV с коррекцией угла. В 1999 году Баумгартнер и его коллеги  опубликовали результаты крупнейшего на данный момент исследования по проверке TCCS по выявлению внутричерепного стеноза. В Таблице 12-5 приведены пороговые значения PSV для различных внутричерепных артерий. Эти значения демонстрируют превосходную точность для выявления стенозов с уменьшением диаметра на 50% и более. Значения отсечки варьировались от 220 см/сек для СМА до 120 см/сек для ВА. Точность TCCS при обнаружении стенозов от 30% до 50% (уменьшение диаметра) показала высокую отрицательную прогностическую ценность (100%), но лишь умеренную положительную прогностическую ценность в диапазоне от 73% до 100%. Последние результаты можно объяснить слабыми гемодинамическими эффектами стеноза низкой степени. Другие использовали гораздо более низкие пороговые значения 120 см/сек или более PSV или разницу между сторонами более 30 см/сек для определения внутричерепного стеноза на основе TCCS.  Видео 12-1 и рисунок 12-13 показывают пример стеноза СМА высокой степени у молодого человека.

ТАБЛИЦА 12-5. Пороговые значения пиковой систолической скорости с коррекцией угла (PSV) для выявления внутричерепных стенозов ≥50% с помощью TCCS 

РИСУНОК 12-13. Аксиальная плоскость ультразвукового исследования через окно височной кости. А — престенотический сигнал потока СМА. Б — доплеровская форма волны при стенозе (300 см/сек).

Диагностика окклюзии внутричерепной артерии с помощью TCCS основана на отсутствии сигналов потока с использованием как цветового, так и спектрального допплеровского режима ( рис. 12-14 ). В некоторых случаях окклюзированный артериальный сегмент выглядит слегка гиперэхогенным при визуализации в В-режиме. В отличие от метода TCD, использование правильного места облучения и наличие адекватного окна для облучения можно легко подтвердить с помощью TCCS. Диагностическая достоверность TCCS при окклюзии внутричерепных сосудов достигает 100% ,  и может быть дополнительно подтверждена использованием ультразвуковых контрастных веществ. ,  Видео 12-2 и рисунки 12-15 иллюстрируют случай острой окклюзии СМА и недостаточного костного окна у взрослой женщины старшего возраста с острым инсультом, тогда как на рисунках 12-16 показаны признаки тяжелой вертебробазилярной окклюзионной болезни.

РИСУНОК 12-14. Окклюзия и реканализация средней мозговой артерии (MCA), обнаруженная с помощью транскраниальной дуплексной сонографии с цветовой кодировкой (TCCS). А. Типичная находка проксимальной окклюзии СМА при использовании TCCS с эхоконтрастным усилением (Левовист) у пациента с острым инсультом. Обратите внимание на отличную визуализацию обеих задних мозговых артерий (ЗМА) вокруг среднего мозга, а также обеих передних мозговых артерий (ПМА). В пределах предполагаемого хода СМА поток отсутствует как в цветовом режиме (стрелки), так и в допплеровском спектральном режиме (не показано). (Сравните это изображение с рисунком 12-7 , B. ) B. Несколько дней спустя произошла спонтанная реканализация СМА, при этом вся СМА (стрелки) изображена с помощью TCCS с контрастным усилением.

РИСУНОК 12-15 A. Сохраненный кровоток в задней мозговой артерии (ЗМА) ипсилатерально по отношению к окклюзии средней мозговой артерии (СМА) и после введения контрастного вещества типичный эффект «цветения», который возникает, если настройки усиления не установлены. отрегулирован. B. В ипсилатеральной (справа) СМА видны только короткие вспышки красного цвета. Сегмент М ₁ функционально окклюзирован по данным допплеровской оценки (тромболизис при ишемии головного мозга [TIBI] 1), выполненной из правого окна височной кости. Напротив, допплеровские сигналы кровотока в левой СМА, полученные из окна левой височной кости, нормальны ( В ).

РИСУНОК 12-16. Датчик находится в субокципитальном положении и направлен в аксиальной плоскости, слегка под углом вверх (транснухальный доступ; см. Рисунок 12-10 ). Допплеровская волна показывает обратное направление кровотока и снижение пульсации в основной артерии.

В многоцентровом исследовании была убедительно показана целесообразность и эффективность TCCS в сочетании с ультразвуковыми контрастными веществами для выявления внутричерепных стеноокклюзионных заболеваний.  Недавний метаанализ 25 исследований доказал, что ранний статус сосудов является высокопрогностическим фактором клинического исхода у пациентов, перенесших острый инсульт.  В настоящее время определены основные параметры и критерии использования TCCS в исследованиях острого инсульта. 

Оценка последствий экстракраниального окклюзионного заболевания

Помимо непосредственной оценки основных мозговых артерий, еще одним важным клиническим применением ТЦД является оценка гемодинамических эффектов экстракраниальных сосудистых заболеваний на внутричерепное кровообращение.

Стеноз или окклюзия сонной артерии

Значительные изменения происходят во внутричерепном кровообращении из-за снижения перфузионного давления, вызванного экстракраниальным заболеванием, ограничивающим кровоток. При обструкции ВСА 80% и более ипсилатеральная скорость СМА и индекс пульсации обычно снижаются в результате расширения сосудов в дистальном артериальном русле, ипсилатеральном к обструкции. ,  Встречаются повышенные скорости и турбулентность, которые обычно указывают на коллатерализацию. Идентификация коллатерального кровотока у пациентов с экстракраниальным поражением сонных артерий возможна с помощью TCD , ,  и TCCS.  Можно выделить четыре основных коллатеральных пути: (1) через переднюю соединительную артерию (ACoA), (2) через заднюю соединительную артерию (PCoA), (3) через глазную артерию и (4) через ипсилатеральные лептоменингеальные артерии. Поскольку мелкие соединительные артерии при ЧККС не всегда видны,  косвенных гемодинамических признаков пораженных артерий имеют большое значение для выявления и локализации коллатерализации. Сонографические критерии внутричерепной коллатерализации приведены в Таблице 12-6 . В целом, чем больше сонографических критериев, тем более достоверным является диагноз коллатерализации TCCS. Видео 12-3 и рисунок 12-17 иллюстрируют результаты у двух пациентов с окклюзией ВСА и соответствующими внутричерепными коллатеральными путями.

ТАБЛИЦА 12-6 Сонографические критерии TCD и TCCS для выявления внутричерепной коллатерализации в случае тяжелого заболевания экстракраниальных артерий 

Побочный путь	Критерии TCD/TCCS
АСоА	• Ретроградный и увеличенный поток в ипсилатеральной ПМА. • Ортоградное и увеличенный поток в контралатеральной части ПМА. • Сильные турбулентности в районе AcoA (в основном с TCCS)
ПКоА	• Прямая визуализация PCoA (TCCS) • Увеличение скорости в сегменте P 1 ипсилатеральной ЗМА. • Соотношение скоростей сегмента P1 / P2 ипсилатеральной ЗМА > 1,5. • Соотношение скоростей P 1 ипсилатеральный /P 1 контралатеральный > 1,5. • Повышенная скорость внутри БА (а иногда и ВА)
Глазная артерия	• Ретроградный кровоток в ипсилатеральной глазной артерии • Дополнительные данные экстракраниального УЗИ (например, снижение индекса пульсации в ипсилатеральной наружной сонной артерии)
Лептоменингеалы	• Увеличение скорости во всем ипсилатеральном ЗМА (P 1 ипсилатеральный = P 2 ипсилатеральный ) . • Увеличение скорости в контралатеральной ПМА без ретроградного потока в ипсилатеральной ПМА.

ПМА — передняя мозговая артерия; ACoA, передняя соединительная артерия; БА, базилярная артерия; PCA, задняя мозговая артерия; PCoA, задняя соединительная артерия; TCCS, транскраниальная дуплексная сонография с цветовой кодировкой; TCD, транскраниальная допплерография; ВА, позвоночная артерия.

РИСУНОК 12-17. Сначала показаны допплеровские исследования молодого человека с тромботической окклюзией правой внутренней сонной артерии (ВСА). А — притупленная/отсутствующая допплеровская картина кровотока в ВСА. Внутричерепно окклюзия сонной артерии хорошо обеспечена: цветные допплеровские сигналы и допплеровские сигналы в средней мозговой артерии (СМА) выглядят нормальными (В). Сигналы кровотока (C) в передней мозговой артерии (ПМА) ретроградные (красный, должен быть синим), также видна задняя соединительная артерия (PCom) (закрашена и перевернута), а сегмент P1 _{гиперперфузирован} (сглаживание эффект). Профили кровотока и скорости ипсилатеральной СМА (А) и контралатеральной СМА (D) не имеют существенной разницы, что подтверждает хороший коллатеральный кровоток. Во втором случае у мужчины средних лет возникла окклюзия правой ВСА. Его СМА также окклюзирована дистально. Профили кровотока показывают повышенную пульсацию в СМА (Е) и в ретроградно перфузируемой ПМА (F), что также указывает на дистальную окклюзию СМА.

Оценка гемодинамических нарушений по пути «сонная артерия–СМА» представляет особый интерес у пациентов с субтотальной обструкцией ВСА, как односторонней, так и двусторонней. Хотя преобладающим механизмом инсульта является тромбоэмболия, а не эффект низкого кровотока, у небольшой подгруппы пациентов наблюдаются транзиторные ишемические атаки, постоянный инсульт или прогрессирующая ишемическая болезнь глаз, вызванная критическим снижением кровотока. ,  Этой подгруппе пациентов может быть полезна операция по реканализации, включая наружное каротидно-внутреннее каротидное шунтирование. Идентификация этих лиц основана на выявлении истощенного сосудистого резерва головного мозга, который можно оценить с помощью ТКД-измерения чувствительности мозговых артерий к CO _{2 .} 

Вертебро-базилярная система

Механизм подключичного обкрадывания является классической парадигмой изучения гемодинамических нарушений в вертебробазилярной системе человека. В случае тяжелой обструкции проксимальной подключичной артерии с обеих сторон кровь к пораженной руке будет течь ретроградно через ипсилатеральную ПА и «украдена» из контралатеральной позвоночной, а иногда и основной артерии. Быстрые изменения кровотока, вызванные любым типом ограничения кровотока в ПА, можно измерить непосредственно внутри БА. В состоянии покоя кровоток в БА практически никогда не нарушается критически, даже если подключичный обкрадывание продолжается. Однако, если контралатеральная питающая ПП также поражена (или гипопластична), кровоток БА может стать сниженным, может демонстрировать двусторонний характер кровотока в каждом сердечном цикле или даже может быть обращен вспять. Во время тестирования гиперемии обкрадывающей руки скорость и направление кровотока в базилярном стволе могут в большей или меньшей степени измениться ( рис. 12-18 ). Кровоток БА очень устойчив к любым критическим изменениям, возникающим в результате механизма подключичного обкрадывания. На самом деле подключичное обкрадывание как таковое является доброкачественным состоянием, и даже у пациентов с вертебробазилярным инсультом или транзиторной ишемической атакой большинство симптомов вызвано церебральной микроангиопатией, а не крупными нарушениями артериального кровотока. Однако заболевание подключичной артерии является убедительным индикатором сопутствующей ишемической болезни сердца и будущей сердечной смерти.

РИСУНОК 12-18. Схематическое изображение условий кровотока в различных сегментах вертебробазилярных сосудов у пациентов с механизмом подключичного обкрадывания. При латентном обкрадении кровоток в питающей (контралатеральной) позвоночной артерии (F) повышен при плечевой гиперемии и в норме в стволе основной артерии (Б). Напротив, в столбе крови наблюдается переменное направление кровотока в краденой позвоночной артерии (S). Во время явного обкрадывания кровоток в отводящей позвоночной артерии (S) постоянно меняется на противоположный. Это либо не влияет на кровоток в основной артерии, либо вызывает переменный или обратный поток крови в стволе основной артерии. При транскраниальной допплерографии каждый из трех сегментов сосудов можно четко дифференцировать по характерным изменениям их кровотока при гиперемии плечевого сустава.

Мониторинг церебрального вазоспазма

Мониторинг вазоспазма с помощью ТЦД является общепризнанным инструментом клинического ведения пациентов, страдающих субарахноидальным кровоизлиянием. ,  Существует тесная корреляция между увеличением скорости кровотока в спастических базальных артериях (СМА, ЗМА, ПМА) и тяжестью субарахноидального кровоизлияния. ,  Эта корреляция действительна в отношении размера и распространенности субарахноидального сгустка, клинического состояния пациента и ангиографически подтвержденной тяжести спазма (если допплеровский сдвиг превышает 3 кГц или 120 см/сек). Сторона с более выраженными изменениями кровотока при ТКД-исследовании соответствует преобладающему местоположению тромба и предполагаемому месту аневризмы. Резкое увеличение скорости кровотока (>20 см/сек/день) в течение первых нескольких дней после кровотечения связано с плохим прогнозом. Обычно скорость СМА, превышающая 200 см/сек, у больных со спазмом сосудов связана с критическим снижением мозгового кровотока ( табл. 12-7 ). Клинический интерес представляет также динамика развития вазоспазма. В общем, вазоспазм возникает через 4–14 дней после субарахноидального кровоизлияния, но определяемое с помощью ТЦД увеличение скорости кровоизлияния часто на несколько часов или дней предшествует появлению симптомов.

ТАБЛИЦА 12-7. Клиническая значимость увеличения скорости кровотока в средней мозговой артерии после субарахноидального кровоизлияния

Скорость кровотока в средней мозговой артерии	Усредненная по времени пиковая скорость (среднее; см/сек)	Клинические последствия
Нормальный или неспецифически повышенный	≤80	Следует наблюдать дальше
Докритическое ускорение	>80-120	Умеренный вазоспазм; показана профилактическая терапия
Критически ускоренный	>120-140	Тяжелый вазоспазм; необходимо последующее лечение
Крайне критическое ускорение потока	>140	Тяжелый вазоспазм; отсроченный ишемический дефицит весьма вероятен

Модифицировано из книги Хардерс А: Нейрохирургические применения транскраниальной допплерографии, Нью-Йорк, 1986, Springer-Verlag.

Недавние данные показывают, что TCCS также полезен для обнаружения вазоспазма с использованием критериев, ранее определенных для TCD. , ,  ^{У некоторых пациентов TCCS} может непосредственно визуализировать аневризму, – , в зависимости от ее локализации и размера, а также опыта исследователя. Сообщается, что минимальный размер аневризмы, который можно обнаружить, составляет более 6–8 мм.  Однако из-за доступности других неинвазивных ангиографических методов (например, компьютерной томографии и магнитно-резонансной ангиографии) TCCS не стала рутинным диагностическим методом при поиске аневризм. 

Интраоперационный мониторинг

Еще одним якобы важным применением ТКД является интраоперационный мониторинг. Уникальными преимуществами ТКД по сравнению с другими методами измерения относительного мозгового кровотока являются его полная неинвазивность и возможность обнаружения быстрых изменений кровоснабжения в режиме реального времени. Мониторинг ТКД предоставляет прямую и немедленную информацию о перфузии головного мозга, что позволяет предвидеть потенциальные опасности или позволяет быстро изменить терапию. Мониторинг ТКД использовался во время каротидной эндартерэктомии, операций на открытом сердце с искусственным кровообращением и терапии интенсивной терапии. ,  В большинстве исследований сегмент М ₁ СМА озонируют на глубине от 50 до 55 мм. Мониторинг TCD может осуществляться либо путем повторных исследований через очень короткие промежутки времени, либо непрерывно, используя повязку для удержания датчика на месте.

Наибольший опыт мониторинга ТКД накоплен при каротидной эндартерэктомии .  ^–  Было показано, что во время интраоперационного пережатия сонной артерии поток СМА нарушается гораздо меньше, чем ожидалось, что повышает вероятность того, что шунты устанавливаются слишком часто. Скорость СМА более 10 см/сек во время пережатия связана с адекватным коллатеральным кровообращением.  Кроме того, было показано, что количество микроэмболизации, обнаруженное с помощью TCD во время диссекции и закрытия раны, является предиктором послеоперационного инсульта.  Эта акустическая обратная связь от TCD, указывающая на церебральную микроэмболию, оказала прямое влияние на хирургическую технику. 

Транскраниальный допплеровский мониторинг во время операций на открытом сердце выявил ряд нарушений мозгового кровотока, возникающих в результате экстракорпорального шунтирования (метода накачки, серьезно изменяющего физиологию кровотока).  Во время экстракорпорального шунтирования могут возникнуть повреждение головного мозга и периоперационный инсульт. Измерения TCD поставили под сомнение теорию о том, что такое повреждение вызвано критической гипоперфузией . Напротив, более решающую роль могут играть случайная церебральная гиперперфузия , а также воздушная микроэмболия и потеря церебральной ауторегуляции. Кроме того, частота церебральных микроэмболий, выявляемых при ТКД во время операций на открытом сердце, коррелирует со степенью нервно-психического дефицита. , 

Мониторинг отделения интенсивной терапии

Транскраниальная допплерография — полезный метод наблюдения за тяжелобольными пациентами в отделении интенсивной терапии.  Подходящими пациентами являются преимущественно пациенты с повышенным внутричерепным давлением (например, после травмы головы) и пациенты с тяжелыми цереброваскулярными окклюзионными заболеваниями, включая расслоение шейных артерий. ,  Мониторинг также может быть информативным и, возможно, полезным для исходов пациентов с гидроцефалией высокого и низкого давления и в состояниях низкого кровотока, связанных с экстракраниальным окклюзионным заболеванием, миокардиальной недостаточностью или заболеванием клапанов, а также с угрозой смерти мозга. . Мониторинг TCD может предоставить дополнительную информацию о патофизиологии различных аномальных состояний, которые влияют на пациентов интенсивной терапии, и в конечном итоге может быть полезен для терапии. В недавнем многоцентровом исследовании использование ТЦД изменило диагностическое и терапевтическое лечение у 36% пациентов в критическом состоянии.  Хотя Ослид и Линдегаард  предложили определенные параметры профиля TCD, которые, вероятно, отражают церебральное перфузионное давление и, следовательно, также внутричерепное давление, эти параметры еще не подтверждены. Лишь несколько исследований TCCS были проведены в отношении приложений интенсивной терапии. 

Смерть мозга

Точная диагностика смерти мозга стала более важной ввиду этических проблем, связанных с областью трансплантации. Определение смерти мозга долгое время основывалось на трех параметрах: (1) клинических критериях, (2) электроэнцефалографических критериях и (3) ангиографической демонстрации отсутствия внутричерепного кровообращения.  Остановка внутричерепного кровотока приводит к характерному феномену рефлюкса в базальных мозговых артериях во время поздней систолы. Это движение вперед и назад легко заметить на кривой скорости потока TCD  ( рис. 12-19 ). В нескольких крупных клинических исследованиях результаты TCD идеально коррелировали с вспомогательными диагностическими тестами, подтверждающими смерть мозга, без ни ложноположительных, ни ложноотрицательных результатов. ,  Таким образом, в надежных руках ТЦД представляет собой общепринятый и надежный неинвазивный диагностический тест для подтверждения смерти мозга путем демонстрации остановки мозгового кровообращения. 

РИСУНОК 12-19. Смерть мозга. Транскраниальные допплеровские изменения отмечаются в левой средней мозговой и экстракраниальной общей сонной артериях. Демонстрируется характерный феномен рефлюкса, наблюдаемый во время поздней систолы.

Артериовенозные мальформации и свищи

Хотя АВМ является аномалией развития, артерии и вены, участвующие в снабжении кровью АВМ, анатомически нормальны и являются обычными артериями, снабжающими кровью область мозга, где расположена АВМ. Эти артерии, которые исключительно или частично питают АВМ, могут быть однозначно идентифицированы с ТКД по их значительным нарушениям кровотока, то есть повышенной скорости кровотока, снижению пульсации и снижению чувствительности к CO ₂ .  В последовательных сериях было обнаружено более 80% АВМ крупного и среднего размера, но более 60% АВМ меньшего размера были пропущены при ТКД.  TCCS также позволяет осуществлять прямую визуализацию АВМ. ,  Для TCCS сообщалось об аналогичной диагностической чувствительности в 80% при выявлении АВМ.  Помимо АВМ, с помощью TCD и TCCS можно обнаружить и другие типы внутричерепных артериовенозных шунтов, например, фистулы каротидного сифона и кавернозного синуса или дуральные фистулы. , 

Церебральный венозный тромбоз и внутримозговое кровоизлияние

Исследования на здоровых добровольцах показывают, что мозговые синусы и вены можно визуализировать в 50–90% случаев, в зависимости от обследуемого сегмента сосуда.  Предварительные данные позволяют предположить, что тромбоз церебральных вен можно диагностировать с помощью TCCS.  Ультрасонографические критерии: (1) аномальное повышение скорости кровотока во внутричерепных синусах и венах и (2) прямая визуализация мозговых синусов со сниженным или отсутствующим кровотоком. В недавнем исследовании у пациентов, страдающих тромбозом мозговых синусов и вен, мониторинг венозной гемодинамики оказался значимым предиктором отдаленного результата.  Однако прямая визуализация внутричерепных синусов требует значительного опыта и, как правило, использования ультразвуковых контрастных веществ.

Исследования TCCS показали, что резко очерченная гиперэхогенная область в ткани головного мозга у пациентов с инсультом указывает на внутримозговое кровоизлияние. ,  Хотя значения чувствительности и специфичности достигали 94% и 95% у 133 последовательных пациентов с инсультом и достаточным количеством окон в височной кости,  TCCS все еще не может заменить компьютерную томографическую или магнитно-резонансную томографию головного мозга в этой группе пациентов. В недавнем исследовании геморрагическую трансформацию после тромболитической терапии острого инсульта можно было обнаружить с чувствительностью 90%.  Таким образом, ультразвук может служить дополнительным методом неинвазивного наблюдения за пациентами с острым инсультом и эффектами его лечения, но не может заменить методы радиологической визуализации головного мозга в качестве предварительного условия для тромболитической терапии.

Новые разработки

Микроэмболические сигналы (MES)

Первые сообщения о газообразных микроэмболах, обнаруженных с помощью ультразвука, были опубликованы Спенсером и его коллегами  в 1969 году и были связаны с декомпрессионной болезнью и операциями на открытом сердце. Более 20 лет спустя этот подход оказался в центре клинического интереса, когда та же группа впервые обнаружила MES (также называемый высокоинтенсивными временными сигналами [HITS]) на фоне TCD у пациента, перенесшего каротидную эндартерэктомию.  Удивительно, но MES возник во время подготовки, до открытия артерии, что указывает на то, что MES представляет собой твердую эмболию, возникающую из атеросклеротической бляшки. С тех пор были опубликованы многочисленные экспериментальные и клинические исследования, касающиеся MES, включая два консенсусных заявления. ,  Последние содержат международно признанные определения MES и охватывают основные проблемы, связанные с приборами и программными системами TCD. Согласно консенсусу, сигнал микроэмболического ТЦД должен (1) быть коротким по продолжительности (<300 мс), (2) быть как минимум на 3 дБ выше фонового сигнала, (3) быть в основном однонаправленным в пределах допплеровского спектра и (4) ) издают характерный звук («чириканье», «щелканье», «стон»). Типичные MES, обнаруженные с помощью TCD, показаны на рисунке 12-20 . Было показано, что эмболы, лежащие в основе MES, обычно слишком малы, чтобы вызвать клинические симптомы. Тем не менее, в настоящее время имеются неопровержимые доказательства того, что MES обладают клинической и прогностической значимостью у пациентов с различными источниками сердечной, артериальной или экстракорпоральной эмболии головного мозга.  ^–  Несколько исследований показали, что количество обнаруженных микроэмболий является маркером риска инсульта в индивидуальном порядке, служа таким образом ценным суррогатным параметром в клинических исследованиях.  Частично они также позволяют контролировать эффективность лечения.  Недавнее внедрение сложного программного обеспечения для обнаружения MES значительно улучшило процедуру мониторинга и повысило достоверность ее диагностики. Таким образом, выявление MES представляет собой полезный инструмент для улучшения стратификации лиц, склонных к церебральным эмболическим событиям, и для оценки новых стратегий первичной и вторичной профилактики ( таблица 12-8 ). Однако процедура по-прежнему требует много времени и требует постоянного присутствия человека-наблюдателя. Это ограничивает рутинное использование этого метода.

РИСУНОК 12-20. Наглядные примеры типичных микроэмболических сигналов (MES), обнаруженных с помощью транскраниальной допплерографии (TCD), у пациента с искусственными клапанами сердца. Они появляются случайным образом в систолической (А) или диастолической (В) фазе допплеровского спектра (стрелки). Начало MES и максимальное повышение интенсивности всегда расположены в пределах доплеровского спектра; однако при сильных градиентах интенсивности MES (чаще всего наблюдаемых при систолическом MES) верхние границы — и, реже, нижние границы — сигнала могут выходить за пределы спектра потока. Обратите внимание, что интенсивность фонового сигнала TCD необходимо уменьшить для мониторинга MES (как видно), чтобы обеспечить эффективную идентификацию MES.

ТАБЛИЦА 12-8. Количество и клиническая значимость внутричерепно циркулирующих микроэмболий, обнаруженных с помощью TCD  ^– 

Ультразвуковая перфузионная визуализация

Внедрение ультразвуковых контрастных веществ открыло возможность ультразвукового измерения перфузии тканей на основе фундаментальных принципов индикаторного разведения.  Это позволило практически неинвазивно и у постели больного контролировать перфузию тканей головного мозга у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Недавно было показано, что с использованием методов гармонической визуализации усиление контрастности видно при использовании транскраниальной ультразвуковой визуализации в B-режиме, что позволяет проводить транстемпоральное картирование перфузии головного мозга.  В первой серии клинических исследований, посвященных пациентам с острым инсультом, была обнаружена положительная корреляция между картами перфузии головного мозга, полученными с помощью TCCS, и возникновением инфаркта головного мозга. ,  Ультразвуковые измерения перфузии проводились с помощью болюсного отслеживания, метода, который использует принципы индикаторного разведения для отслеживания интенсивности сигнала после инъекции болюса контрастного вещества. Это ненадежно, поскольку энергия ультразвука может разрушить некоторые микропузырьки, тем самым нарушая основную предпосылку подхода, основанного на разбавлении индикатора.  Альтернативный подход, использующий кинетику пополнения во время постоянной инфузии контрастного вещества для ультразвука, оказался полезным для измерения перфузии головного мозга.  Последние технологические разработки позволили автоматизировать измерения перфузии головного мозга и уже были оценены в клинических условиях  ( рис. 12-21 ). Низкое пространственное разрешение систем TCCS, используемых для ультразвуковых измерений перфузии головного мозга, является ограничением, которое можно преодолеть в будущем. Ограниченный объем мозга, который можно исследовать через височную кость (одна плоскость, ограниченный доступ к ипсилатеральной кортикальной ткани, ограниченный сигнал с контралатеральной стороны из-за потери энергии), невозможно обойти. В настоящее время ультразвуковая визуализация перфузии все еще находится на доклинической стадии, и продолжаются исследования, пытающиеся определить, какой из двух методов (болюсный подход или кинетика повторного наполнения) лучше в создании воспроизводимых карт перфузии головного мозга.

РИСУНОК 12-21. На рисунке показаны соответствующие аксиальные плоскости компьютерной томографии (КТ) и ультразвуковой перфузионной визуализации 70-летнего пациента с инфарктом средней мозговой артерии (Шкала инсульта Национального института здоровья [NIHSS]: 12). А. Ультразвуковые исследования перфузии проводились после болюсной инъекции Соновью в объеме 2,5 мл в качестве контрастного вещества. Ультразвуковые исследования перфузии представлены в виде карт пиковой интенсивности (PPI) и времени достижения пиковой интенсивности (TTP). PPI кодируется от 0% до 100%, TTP — от 0 до 20 секунд (цветовая маркировка — уровни синего цвета). КТ были получены через 2,5 часа (В) и 180 часов (С) после появления симптомов. Соответствующее поле зрения ультразвуковых исследований перфузии проецируется в виде белой рамки на КТ-сканах.

Сонотромболизис

В 1942 году Линн и его коллеги  впервые показали, что сфокусированный ультразвук in vivo может вызывать избирательное повреждение тканей, не затрагивая прилегающие области. В настоящее время хорошо известно, что облучение тканей может приводить к различным физико-химическим тканевым реакциям, таким как нагревание и денатурация, эффекты микропотоков, высвобождение свободных радикалов, а также изменения клеток крови и коагуляция, которые уже используются в клинической медицине.  О способности ультразвука ускорять растворение тромба впервые сообщил Кодо в 1989 году.  Эта способность была подтверждена в многочисленных экспериментальных исследованиях с использованием моделей in vitro и животных. ,  Было показано, что обработка тромба отдельно  или в сочетании с фибринолитиками  значительно ускоряет тромболитический процесс. Этот эффект получил название тромболизиса с помощью ультразвука или сонотромболиза . Используя различные частоты ультразвука (20 кГц-3 МГц) и интенсивности (3 мВт-8 Вт/см  ), была продемонстрирована четкая зависимость этого явления от дозы.  В настоящее время считается, что не макроструктурные (например, разрушение сгустка), а скорее микроструктурные изменения (например, дисконфигурация молекул фибрина) в основном ответственны за сонотромболитический эффект посредством процесса микрокавитации. Помимо нескольких клинических исследований у пациентов, страдающих острым коронарным синдромом, появились первые сообщения об успешном сонотромболизисе у пациентов с острым инсультом. ,  Сонотромболизис – очень интересный новый метод, который может повысить эффективность чисто фармакологического подхода тромболизиса при остром инсульте. Ускорение реканализации внутричерепных сосудов может уменьшить конечный размер церебрального инфаркта и, следовательно, улучшить отдаленные результаты ,  у пациентов с инсультом. Недавние исследования показывают, что использование агентов, усиливающих эхоконтраст, может еще больше усилить эффект сонотромболиза за счет кавитации, индуцированной микропузырьками. ,  Использование этой прикроватной техники в качестве терапевтического инструмента может произвести революцию во всей области лечения острого инсульта. Однако вопросы безопасности, связанные с риском внутримозгового кровоизлияния, находятся в стадии изучения.

Выводы

Благодаря постоянным усовершенствованиям и техническим инновациям за последние три десятилетия транскраниальное ультразвуковое исследование больше не ограничивается сонографическим измерением скорости кровотока. Сегодня транскраниальное ультразвуковое исследование обеспечивает мультимодальную визуализацию структуры и сосудистой сети головного мозга с высоким разрешением в режиме реального времени. Используя современное оборудование и различные методы ультразвукового исследования, можно получить информацию об анатомии, гемодинамическом статусе и функции центральной нервной системы и питающих ее артерий и вен ( таблица 12-9 ). Тем не менее, TCD и TCCS остаются портативными, легкодоступными, динамичными, высоконадежными и воспроизводимыми методами в клинической медицине, которые поддерживают различные терапевтические решения. Неинвазивность также способствует использованию TCD в качестве инструмента мониторинга, особенно во время хирургических или нейроинтервенционных процедур. В целом, транскраниальное УЗИ с TCD и TCCS произвело революцию в нашем понимании цереброваскулярных заболеваний, и эти методы теперь являются ключевыми в диагностике цереброваскулярных заболеваний. В большинстве стран TCD и TCCS находятся в руках врачей и технических специалистов с неврологическим образованием, которые соответствующим образом и осторожно относятся к его возможностям и ограничениям. Однако мы должны осознавать, что все эти методы требуют достаточных знаний , практических навыков и технических знаний . Другими словами, мы должны обеспечить непрерывное образование и адекватную подготовку в такой увлекательной области, как нейросонология .

ТАБЛИЦА 12-9 Основные показания к сосудистому TCD и TCCS в клинических и экспериментальных условиях

1. Выявление внутричерепных стенозов и окклюзий крупных базальных артерий. 2. Оценка внутричерепных гемодинамических эффектов и коллатерального течения экстракраниальных окклюзионных заболеваний (например, окклюзии, подключичного обкрадывания) 3. Мониторинг реканализации внутричерепных сосудов при остром инсульте. 4. Мониторинг внутричерепной церебральной гемодинамики. а. После субарахноидального кровоизлияния (например, наличие и выраженность вазоспазмов) б. У пациентов с повышенным внутричерепным давлением (например, в отделении интенсивной терапии) в. Во время и после процедур экстракраниальной реваскуляризации (например, каротидной эндартерэктомии, каротидной ангиопластики) д. До и во время нейрорадиологических вмешательств (например, баллонной окклюзии) на наличие коллатеральных путей е. Во время операции на открытом сердце ф. Эволюция смерти мозга

5. Обнаружение и количественная оценка микроэмболий мозгового кровообращения. 6. Обнаружение и количественная оценка шунтов справа налево 7. Функциональные тесты а. Стимуляция внутричерепных артериол углекислым газом или другими вазоактивными препаратами (например, оценка вазомоторных резервов) б. Латерализация языка (например, перед нейрохирургией) в. Внешняя стимуляция зрительной коры

8. Все еще в стадии разработки а. Визуализация перфузии головного мозга б. Тромболизис под контролем ультразвука

TCCS, транскраниальная дуплексная сонография с цветовой кодировкой; ТКД, транскраниальная допплерография.