Нейросонография

Введение

Транскраниальное ультразвуковое исследование (УЗИ) обычно используется для оценки осложнений недоношенности, и в этом случае его можно использовать в качестве инструмента скрининга или для обследования младенцев с судорогами, апноэ, брадикардией или падением гематокрита. При использовании для скрининга недоношенных детей он часто проводится примерно на 5-й день жизни с последующей визуализацией по мере необходимости. УЗИ головы также полезно у детей старшего возраста с макроцефалией, судорогами или аномальным неврологическим обследованием. Это особенно полезно у младенцев с подозрением на менингит, внутричерепное кровоизлияние или гидроцефалию.

Техника и нормальная анатомия

УЗИ головы — мощный инструмент для изучения внутричерепной патологии примерно до 12-месячного возраста, когда созревание кости ограничивает визуализацию внутричерепного содержимого. Большая часть изображений выполняется в корональной и сагиттальной плоскостях с помощью высокочастотного (5-7,5 МГц) линейного матричного датчика в передней части родничка. Полное обследование состоит из шести изображений короны ( рис. 7.1 ), начинающихся спереди от лобных рогов и заканчивающихся кзади от боковых желудочков ( рис. 7.2 ). Сагиттальное исследование ( рис. 7.3 ) состоит из одного изображения средней линии и трех дополнительных изображений с каждой стороны ( рис. 7.4 ).

Рис. 7.1

Схема стандартных плоскостей ультразвукового исследования коронарной области головы. Датчик размещается над передним родничком под углом спереди назад.

Рис. 7.2

Изображения короны, полученные спереди назад в стандартных плоскостях. (А) Лобные доли с крышами орбит ( стрелки ). (B) Передние рога боковых желудочков ( длинные стрелки ) с прозрачной перегородкой полости (короткие стрелки ). (C) Лобные рога ( короткие стрелки ), прозрачная перегородка полости и эхогенное сосудистое сплетение ( наконечник стрелки ) в крыше третьего желудочка ( длинная стрелка ) и в отверстиях Монро. (D) Мозжечок ( стрелки ) с участками боковых желудочков. (E) Сосудистое сплетение ( стрелки ) в пределах предсердий и задних рогов боковых желудочков. (F) Белое вещество задней теменной и затылочной частей перивентрикулярной области.

Рис. 7.3

Схема стандартных сагиттальных плоскостей ультразвукового исследования головы. Датчик размещается над передним родничком и наклоняется от средней линии вправо и влево.

Рис. 7.4

Сагиттальные изображения, полученные от средней линии и в одну сторону. (А) Изображение мозолистого тела по средней линии (длинные стрелки ), таламуса (короткая стрелка ), ствола головного мозга, четвертого желудочка (наконечник стрелки ) и мозжечка. (B) Парамедиальное изображение, показывающее хвостатое ядро ( длинная стрелка ), таламус (короткие стрелки ) и каудоталамическую бороздку ( наконечник стрелки ). (C) Сосудистое сплетение ( стрелки ) в боковом желудочке. (D) Перивентрикулярное белое вещество латеральнее бокового желудочка, Сильвиева борозда ( стрелки ) и височная доля.

При допплеровском исследовании в оттенках серого и цвете оцениваются поверхностные структуры средней линии, включая верхний сагиттальный синус, извилины и экстрааксиальные пространства ( рис. 7.5 ). Линейные преобразователи с частотой от 7 до 12 МГц обеспечивают получение изображений с высоким разрешением. Кроме того, аксиальные изображения могут быть получены через сосцевидный отросток и задний родничок, которые позволяют оценить состояние задней ямки и обеспечивают другую плоскость визуализации. Дополнительное измерение помогает пролить свет на патологию и нормальные структуры.

Рис. 7.5

Цветное допплеровское изображение короны, полученное с помощью высокочастотного зонда, показывает кровоток в верхнем сагиттальном синусе.

Нормальный вид изображения

Анатомия поверхности меняется с возрастом. Мозг до 24 недель гладкий, без борозд, кроме сильвиевой щели. Примерно на 24 неделе формируется теменно-затылочная щель, а на 28 неделе развивается поясная извилина. Дополнительные борозды развиваются до тех пор, пока рисунок извилин и борозд у доношенного новорожденного не станет похожим на рисунок взрослого.

Боковые желудочки должны иметь размеры менее 10 мм на уровне предсердий, а третий желудочек должен иметь размеры менее 5 мм в поперечнике. До 40% пациентов имеют умеренно асимметричные боковые желудочки. Эхогенное сосудистое сплетение находится в пределах обоих боковых желудочков, простираясь через отверстия Монро в третий желудочек. Обычно оно не просматривается перед каудоталамической бороздкой в лобном роге. Сосудистое сплетение может казаться дольчатым или луковичным. Однако оно должно быть симметричным, чтобы исключить патологию. Кисты сосудистого сплетения обычно встречаются у нормальных детей. При наличии множественных кист или если их размер превышает 10 мм, могут присутствовать хромосомные аномалии.

Нормальное белое вещество демонстрирует однородную, низкоуровневую, зернистую, умеренную гиперэхогенность, преимущественно более яркое, чем относительно гипоэхогенное серое вещество, и переход между белым и серым веществом постепенный. Артефакт или патология могут привести к гиперэхогенности белого вещества перивентрикулярной области. При патологии белое вещество (1) более эхогенное, чем сосудистое сплетение, и (2) ненормальное как на сагиттальных, так и на коронарных изображениях, поскольку артефакт обычно виден только в одной плоскости. Нормальная кора состоит из трех слоев: эхогенной мягкой оболочки (периферический слой), гипоэхогенного серого вещества и гиперэхогенного белого вещества (центральный слой). Эхогенное кровоизлияние или ишемия могут затемнять эти слои.

Сбор спинномозговой жидкости (ликвора) по средней линии обычно проводится примерно до 6-месячного возраста, но остаточная жидкость может быть видна и у взрослых. Прозрачная полость — это заполненное жидкостью пространство между лобными рогами, ограниченное створками прозрачной перегородки. Жидкость реже обнаруживается в верхней полости, между телами боковых желудочков. Наиболее удаленное (и наименее часто встречающееся) потенциальное скопление жидкости находится на уровне шишковидной железы, в межполостной полости.

При оценке поверхностного парасрединного экстрааксиального кровоизлияния или других скоплений жидкости важна конфигурация соединяющих сосудов. Сосуды обычно проходят через субарахноидальное пространство, но не пересекают субдуральное пространство, которое находится глубоко до надкостницы. Следовательно, если экстрааксиальная жидкость не содержит проходящих сосудов, следует заподозрить субдуральную жидкость, такую как субдуральная гематома.

В базальных ганглиях могут быть видны ветвящиеся эхогенные линейные очаги ( рис. 7.6 ). Эта “лентикулостриатная васкулопатия” часто встречается у нормальных пациентов и при многоплодных родах. Обнаружение также может быть выявлено у младенцев с инфекцией (особенно цитомегаловирусом [ЦМВ]), внутриутробным воздействием лекарств, гипоксией и врожденным пороком сердца.

Рис. 7.6

Лентикулостриатная васкулопатия. Сагиттальное парамедианное изображение показывает линейную эхогенность в пределах базальных ганглиев.

Патология

Кровоизлияние

Кровоизлияние в мозг и в ликворные пространства изначально гиперэхогенное. По мере выделения крови она постепенно становится менее эхогенной, а также более сжатой, перегородчатой и узловой. Внешний вид развивающегося кровоизлияния зависит от локализации. Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) первоначально локализуется в пределах пораженного желудочка и со временем может распространиться на остальную часть желудочковой системы. Позже он может прилипнуть к слизистой оболочке желудочка, что приведет к неровностям эпендимы. С другой стороны, это может вызвать раздражение эпендимальной оболочки, что приводит к эпендимиту, который проявляется как гладкое, эхогенное утолщение стенки желудочка. Паренхиматозное кровоизлияние может подвергнуться некрозу, приводящему к порэнцефалии, которая часто сообщается с соседним желудочком и проявляется в виде заполненного жидкостью излияния из желудочка. В некоторых случаях паренхима разрушается вокруг полости, что приводит к потере объема очага. При позднем выявлении может быть трудно определить этиологию порэнцефалии. Экстрааксиальное кровоизлияние демонстрирует аналогичную эволюцию. Минимальное кровоизлияние может полностью рассосаться, уменьшившись в размере и став безэховым, с последующим рассасыванием. Однако более обширное кровоизлияние часто демонстрирует остаточные аномалии.

Кровоизлияние у недоношенных детей

Неспособность недоношенного ребенка самостоятельно регулировать мозговой кровоток может привести к ишемии и / или кровоизлиянию в метаболически активные области мозга. Эта проблема особенно серьезна у младенцев весом менее 1500 г (предполагаемый гестационный возраст менее 28 недель [EGA]). Кровоизлияния также могут возникать у доношенных детей, которые подвергаются стрессам, таким как гипоксия, гипотермия и трудные роды. Сложное взаимодействие между различными факторами определяет локализацию кровоизлияния, которое у недоношенных детей затем классифицируется по четырехуровневой системе.

IVH I степени локализуется в зародышевом матриксе, который генерирует нейрональные и глиальные клетки. Первоначально зародышевый матрикс охватывает длину бокового желудочка, инволютируясь к 35 неделям и занимая только каудоталамическую борозду. Субэпендимальная по расположению, она гиперваскулярна и поэтому особенно уязвима к гипоксии. Увеличенный IVH I степени искажает контур дна бокового желудочка. Изначально она эхогенная ( рис. 7.7 ), но со временем становится кистозной, а затем рассасывается. Наличие кистозных очагов в этой области при рождении предполагает развитие внутриутробного кровотечения.

Рис. 7.7

Двусторонняя ВЖГ I степени у 32-недельного недоношенного ребенка с ЭГА. (А) Изображение коронарной артерии показывает повышенную эхогенность на нижнемедиальном дне боковых желудочков в области отверстий Монро с массовым эффектом на соседний желудочек ( стрелки ). (Б) При сагиттальном осмотре правого бокового желудочка видно, что аномалия локализована в каудоталамической бороздке (стрелка ); наконечник стрелки очерчивает сосудистое сплетение.

IVH II степени локализуется в системе желудочков. Это происходит в результате распространения крови из зародышевого матрикса по нежной эпендимальной оболочке в желудочек (или, у доношенных детей, из сосудистого сплетения). IVH изначально эхогенен ( рис. 7.8 ), и его может быть трудно отличить от нормального сосудистого сплетения. Однако, поскольку сосудистое сплетение не распространяется ни на лобные, ни на затылочные рога, можно предположить, что эхогенный материал в этих областях представляет собой кровоизлияние. Также полезно применение цветной допплерографии, потому что внутривенное кровообращение является бессосудистым — в отличие от сосудистого сплетения. Кровоизлияние может быть ограничено зависимой частью желудочка и может быть идентифицировано как заполненный жидкостью уровень в затылочном роге. Подобно кровоизлияниям в других местах, IVH II степени развивается, становясь гипоэхогенным, сокращаясь и в конечном итоге исчезая. IVH II степени может сопровождаться расширением желудочков, но кровь должна заполнять менее 50% объема желудочка.

Рис. 7.8

Внутривенное введение I и II степени у недоношенного ребенка. При сагиттальном осмотре видно IVH I степени в каудоталамической борозде (наконечник стрелки ) вместе с эхогенным материалом в боковом желудочке (длинная стрелка ), указывающая на IVH II степени; короткие стрелки очерчивают сосудистое сплетение.

IVH III степени также имеет внутрижелудочковую локализацию. Однако пораженные желудочки расширены, и эхогенный материал заполняет по меньшей мере 50% объема желудочка, практически формируя слепок желудочка ( рис. 7.9 ). Диагностированную в острой фазе ВГВ III степени не следует путать с постгеморрагической обструктивной гидроцефалией, которая может следовать за ВГВ II или III степени. Церебральный паралич / задержка развития будет наблюдаться примерно у половины пациентов с IVH III степени.

Рис. 7.9

Двусторонняя ВЖГ III степени у 25-недельного ребенка с ЭГА. (А) Вид коронарной артерии показывает эхогенное кровоизлияние, заполняющее левый боковой желудочек и почти заполняющее правый; оба расширены. (Б) При сагиттальном осмотре видно, что эхогенное кровоизлияние образует слепок бокового желудочка.

ВЖГIV степени распространяется за пределы зародышевого матрикса в паренхиму головного мозга. Это может быть результатом венозной окклюзии, которая может возникнуть, если паренхиматозные дренирующие вены заблокированы либо тяжелой ВГВ I степени, либо массивной вентрикуломегалией. Это также может быть результатом закупорки других вен, включая дуральные венозные синусы. Эта форма кровоизлияния наблюдается в перивентрикулярной паренхиме ( рис. 7.10 ). Подобно массе, оно может искажать нормальные структуры. УЗИ головы может в конечном итоге показать потерю паренхимы в месте кровоизлияния, что приведет к порэнцефалии ( рис. 7.11 ).

Рис. 7.10

Внутрижелудочковая и паренхиматозная внутрижелудочковая гипертензия (IV степень) у 22-недельного ребенка с ЭГА. (А) Вид коронарной артерии показывает, что кровь почти заполняет слегка расширенные боковые желудочки и распространяется в левую париетальную паренхиму. (B) При сагиттальном осмотре видно обширное эхогенное кровоизлияние в паренхиму.

Рис. 7.11

IV степень IVH развивается в порэнцефалию у младенца, родившегося на 33 неделе EGA. (А) В возрасте 1 недели на коронарном снимке справа видны IV степень внутривенного ВЖК, а также кровь в расширенных боковых желудочках (III степень внутривенного ВЖК). (B) В возрасте 7 недель кровоизлияние прекратилось ( стрелка ), и паренхима замещается порэнцефалией, которая сообщается с расширенной системой желудочков. Повышенная эхогенность эпендимы указывает на эпендимит.

Кровоизлияние у доношенных детей

Хотя внутричерепное кровоизлияние особенно часто встречается у недоношенных детей, оно может наблюдаться и у детей старшего возраста. Геморрагический инфаркт может развиться на фоне перинатальной ишемии и проявляться гиперэхогенностью по отношению к сосудистому сплетению, часто интрапаренхиматозно в перивентрикулярном белом веществе или базальных ганглиях. Кровоизлияние имеет относительно округлые края, что помогает отличить его от негеморрагической ишемии ( рис. 7.12 ). У новорожденных с аномальными механизмами свертывания крови, такими как дефицит фактора свертывания крови или витамина К ( рис. 7.13 ), может развиться обширное паренхиматозное и экстрааксиальное кровоизлияние. Когда кровоизлияние вызвано нарушением свертываемости крови, оно часто бывает большим и сосредоточено в глубоком белом веществе, базальных ганглиях и мозжечке. Эхогенность экстрааксиального кровоизлияния зависит от его фазы ( рис. 7.14 ). Кровоизлияние также может быть замечено при травме.

Рис. 7.12

Таламическое и внутрижелудочковое кровоизлияние у доношенного ребенка с судорогами. (А) Вид с корональной стороны показывает кровоизлияние в левом таламусе (стрелки ), распространяющееся в недилатированный левый боковой желудочек ( наконечник стрелки ). (Б) Вид с сагиттальной стороны показывает кровоизлияние в таламус ( стрелки ).

Рис. 7.13

Обширное таламическое и внутрижелудочковое кровоизлияние у доношенного ребенка с дефицитом витамина К, возникшее в возрасте 3 недель. (А) Вид с корональной стороны показывает массивное кровоизлияние в правый таламус и большое количество крови в обоих боковых желудочках. (Б) Вид с сагиттальной стороны показывает кровоизлияние в таламус и внутрижелудочковое кровоизлияние.

Рис. 7.14

Экстрааксиальное кровоизлияние у младенца с трисомией 21, родившегося на 37 неделе EGA. (A) При рождении вид коронарной артерии показывает эхогенный отек паренхимы ( длинная стрелка ), массовый эффект, который стирает правый боковой желудочек, и смещение средней линии, вторичное по отношению к экстрааксиальному скоплению смешанной эхогенности справа ( короткие стрелки ), наряду с IVH I степени слева ( наконечник стрелки ); также имеется прозрачная перегородка полости. (B) Два месяца спустя экстрааксиальная жидкость стала более гипоэхогенной, масс-эффект уменьшился, и развилось кровоизлияние в левый зародышевый матрикс.

Увеличение желудочков

Увеличение желудочков происходит в различных ситуациях. Обструкция может быть результатом врожденных аномалий, кровоизлияния или эффекта массы. Необструктивная вентрикуломегалия может быть результатом избыточной выработки ликвора или нарушения резорбции (чаще всего из-за последствий внутривенной инъекции). Желудочки также могут быть расширены из-за потери мозговой ткани, как явление ex vacuo.

Постгеморрагическая гидроцефалия

В острой фазе кровоизлияние может быть настолько обширным, что оно заполняет и расширяет желудочки (у недоношенного ребенка это составляет IVH III степени, обсуждалось ранее). Однако гидроцефалия может также развиваться как подострый постгеморрагический процесс либо из-за обструкции желудочковых отверстий, либо из-за нарушения резорбции ликвора в арахноидальных грануляциях ( рис. 7.15 ). Локализация обструкции определяет характер дилатации желудочков. Обычно закупорены оба отверстия Монро, и дилатация ограничена обоими боковыми желудочками, но иногда поражается только один. Если отложение крови закупоривает мозговой водопровод, третий желудочек также расширяется. При нарушении резорбции ликвора расширяется вся желудочковая система, а также выделяются экстрааксиальные жидкостные пространства. Серийное УЗИ головы обычно выполняется для оценки нарастающей гидроцефалии и определения сроков установки шунта ( рис. 7.16 ).

Рис. 7.15

Постгеморрагическая гидроцефалия в возрасте 4 дней у 24-недельного ребенка с ЭГА, у которого послеродовое ультразвуковое исследование показало двустороннюю IVH II степени. Боковые желудочки расширены.

Рис. 7.16

Последствия IVH III степени у новорожденного с 27-недельной ЭГА, получавшего шунтирование. (А) На коронарном снимке показана тяжелая гидроцефалия, наиболее выраженная слева. (B) Семь дней спустя, после установки желудочкового катетера ( стрелка ), гидроцефалия улучшилась, а видимая толщина паренхимы увеличилась.

Вентрикулит / Менингит

Расширение желудочков часто встречается как в острой, так и в хронической фазах вентрикулита / менингита. Обструкция часто находится за пределами желудочковой системы, но, как и при постгеморрагической гидроцефалии, она может развиться в узких переходах, таких как водопровод мозга и отверстия четвертого желудочка. Очаговое увеличение желудочков может быть результатом спаек, которые приводят к образованию локализованной кисты. В хронической фазе потеря паренхимы может вызвать расширение желудочков на основе ex vacuo.

Ex Vacuo Дилатация желудочков

Если паренхима головного мозга не сформировалась или была разрушена, соседний желудочек обычно увеличивается, заполняя пространство. Чаще всего это встречается после паренхиматозного кровоизлияния, инфаркта или церебрита. Спустя долгое время после острой травмы паренхима может разжижаться, образуя область порэнцефалии, которая может сливаться, а может и не сливаться с соседним желудочком (открытым или закрытым). Ex vacuo дилатацию желудочков можно отличить от гидроцефалии путем тщательной оценки контуров желудочков. При гидроцефалии стенка желудочка кажется выпуклой и растянутой. При дилатации ex vacuo, напротив, контур выстилки желудочка может быть более волнистым и неровным. Стенка желудочка также может казаться гибкой после фенестрации гидроцефального желудочка с помощью вентрикулостомического катетера. После глобальной гипоксически-ишемической энцефалопатии значительная потеря белого, а возможно, и серого вещества может привести к диффузной атрофии паренхимы и, как следствие, к глобальной дилатации желудочков ( рис. 7.17 ).

Рис. 7.17

Увеличение желудочков в вакууме у 4-месячного доношенного младенца, у которого развилась гипоксически-ишемическая энцефалопатия после кардиохирургической операции и последующей потери белого вещества. Обратите внимание, что борозды расположены очень близко к боковым желудочкам.

Врожденная гидроцефалия

Стеноз водопровода и мальформация Киари 2 являются двумя относительно распространенными врожденными причинами гидроцефалии. Врожденный стеноз водопровода — это Х-сцепленное рецессивное заболевание, которое встречается у мальчиков. Это является результатом сильного сужения мозгового водопровода и проявляется увеличением бокового и третьего желудочков. Четвертый желудочек маленький, но задняя ямка в остальном нормальная. Мальформация Киари 2 ( рис. 7.18) встречается у пациентов с миеломенингоцеле. Первичная аномалия — небольшая задняя ямка. Четвертый желудочек обычно сжат и удлинен, тогда как третий и боковые желудочки часто увеличены. Дополнительные возможные супратенториальные аномалии включают дисморфию или отсутствие мозолистого тела и неправильное, пересекающееся расположение извилин по средней линии. У пациентов с голопрозэнцефалией желудочки увеличены и сильно деформированы ( рис. 7.19 ). Они кажутся сросшимися в разной степени в большой моновентрикул, и таламусы также срослись.

Рис. 7.18

Гидроцефалия у доношенного ребенка с пороком развития Киари 2. (А) Транстемпоральное аксиальное изображение показывает, что боковой и третий желудочки расширены. (B) Изображение средней линии в сагиттальной плоскости показывает малую заднюю ямку ( стрелки ) и жидкость внутри третьего желудочка (стрелки ).

Рис. 7.19

Голопрозэнцефалия Алобара. Имеется моновентрикул, и таламусы (стрелки ) срослись по средней линии.

Увеличение экстрааксиальной жидкости в младенчестве (также известное как доброкачественное увеличение субарахноидального пространства)

У неврологически нормальных младенцев с макроцефалией обычно наблюдается это распространенное доброкачественное заболевание, которое проходит к 2 годам. Жидкость в бифронтальном пространстве и межполушарной щели субъективно кажется более обильной, чем обычно. Некоторые используют 5 мм в качестве порога для нормальной межполушарной жидкости у новорожденных, допуская до 8,5 мм у годовалых детей. Экстрааксиальная жидкость должна располагаться субарахноидально, а не субдурально. Это можно подтвердить с помощью цветной допплерографии, потому что сосуды проходят через субарахноидальную жидкость, но сдавливаются субдуральной жидкостью ( рис. 7.20 ). Желудочки могут быть выпуклыми, но мозг должен выглядеть совершенно нормально.

Рис. 7.20

Экстрааксиальная жидкость младенческого возраста у неврологически нормального 3-месячного младенца с макроцефалией. Изображение короны, полученное с помощью высокочастотного зонда, демонстрирует сосуд (стрелка ), пересекающий выступающую экстрааксиальную жидкость; это указывает на то, что жидкость субарахноидальная. Обратите внимание на кровоток в верхней сагиттальной пазухе ( наконечник стрелы ).

Масса

Опухоли головного мозга редко встречаются в раннем младенчестве, и большинство из них супратенториальные. Тератома является наиболее распространенной, за ней следуют астроцитома, липома, папиллома сосудистого сплетения, краниофарингиома и примитивная нейроэктодермальная опухоль ( рис. 7.21 ). Опухоли мозжечка часто вызывают гидроцефалию. Таким образом, при увеличении третьего и бокового желудочков необходимо тщательно оценить заднюю ямку, возможно, с помощью трансмастоидального доступа или доступа к заднему родничку. Если нормальный мозжечок не идентифицирован и распространенные причины врожденной гидроцефалии не очевидны, следует рассматривать опухоль головного мозга ( рис. 7.22 ). Кровоизлияние иногда маскирует основную опухоль головного мозга. Факторы, указывающие на наличие образования, включают интенсивную периферическую неоваскулярность и масс-эффект. В задней ямке наиболее часто встречаются атипичная тератоидно-рабдоидная опухоль и тератома.

Рис. 7.21

Примитивная нейроэктодермальная опухоль у доношенного ребенка. Курсорами обозначено эхогенное образование с несколькими кистозными очагами.

Рис. 7.22

Атипичная тератоидно-рабдоидная опухоль, вызывающая гидроцефалию у 8-месячного младенца с макроцефалией. (А) Вид коронарной области показывает увеличение боковых и третьего желудочков. (B) Вид по средней линии в сагиттальном направлении показывает, что мозжечок увеличен и неоднороден, поскольку он замещен опухолью ( стрелки ), а третий желудочек расширен ( наконечник стрелки ).

Инфекция

Пренатальная инфекция

Заражение плода микроорганизмами TORCH может привести к различным аномалиям, проявляющимся на послеродовом УЗИ головы. Каждый организм влияет на развивающийся мозг определенным образом. Токсоплазмоз и ЦМВ вызывают кальцификацию паренхимы — обычно центральную (перивентрикулярную) для ЦМВ ( рис. 7.23 ) и рассеянную для токсоплазмоза. Краснуха приводит к полимикрогирии (обычно не проявляется при УЗИ головы) и микроцефалии (проявляется клинически). Герпес может вызывать вентрикуломегалию и множественные рассеянные эхогенные очаги с последующей поликистозной дегенерацией мозга и, в конечном итоге, порэнцефалию. При сифилисе обычно выявляются костные и системные, но не внутричерепные поражения.

Рис. 7.23

Последствия цитомегаловирусной инфекции. Коронарное изображение показывает кальциноз в правом таламусе ( стрелка ). Также имеются постинфекционные перегородки в правом боковом желудочке.

Послеродовой менингит / Вентрикулит

Менингит является важной причиной неврологических нарушений во всем мире, хотя в Соединенных Штатах встречается редко. Обычно он возникает в результате сепсиса и рассасывания сосудистого сплетения. Воспаление менингеальной области вызывает васкулит мелких соединительных вен, приводящий к инфарктам коры головного мозга. Также развивается диффузный отек головного мозга. Стрептококки группы В , кишечная палочка и листерия моноцитогенес обычно ответственны за церебральную инфекцию у младенцев. В острой фазе УЗИ головы часто выявляет толстые, эхогенные мозговые оболочки; аномально широкие борозды; и выступающие сосуды коры головного мозга. Стерильные скопления субарахноидальной жидкости являются обычным явлением, но субдуральные эмпиемы встречаются редко.

Желудочки со временем могут заполниться экссудативным материалом, что приведет к внутрижелудочковому обломку и скручиванию ( рис. 7.24 ). Это особенно часто встречается с кишечной палочкой . Экссудативный материал менее эхогенен, чем при остром кровотечении, и имеет более однородный сложный, кружевной вид, чем при хроническом кровотечении. Спайки могут изолировать участки желудочковой системы, приводя к внутрижелудочковым кистам. Кроме того, диффузная дилатация желудочков распространена как в острой, так и в хронической фазах. В острых случаях гидроцефалия возникает в результате обструкции, часто внежелудочковой по локализации. Альтернативно это может быть связано с эпендимитом и спайками в церебральном водопроводе или отверстиях четвертого желудочка.

Рис. 7.24

Кишечная палочка вентрикулит у новорожденного с 27-недельной ЭГА. Боковые и третий желудочки расширены и заполнены разнородным мусором и кружевными перегородками. Некоторые участки эпендимы поразительно эхогенны ( стрелка ).

Также могут быть эхогенные очаги в паренхиме, вторичные по отношению к очаговой инфекции, ишемии или кровоизлиянию. Диффузный отек мозга приводит к стиранию жидкостных пространств, как и при диффузной ишемии. Потенциально разрушительный абсцесс головного мозга наиболее распространен при Citrobacter koseri. Эта инфекция развивается от васкулита до инфаркта, некроза и, в конечном итоге, разжижения. Ранними признаками абсцесса являются нечетко выраженная повышенная эхогенность и гиперваскуляризация, прогрессирующая до четко очерченного сложного образования с эхогенными стенками и, в конечном итоге, кавитация с заметно гиперемированными стенками.

Ишемия

Локализация и внешний вид ишемии головного мозга зависят от зрелости мозга, тяжести и продолжительности гипоксии, а также от сроков визуализации. В целом, острая ишемия является эхогенной. Обычно слабо эхогенное белое вещество становится более ярко выраженным гиперэхогенным, и обычно гипоэхогенное серое вещество также становится гиперэхогенным. Если произошло геморрагическое преобразование, эхогенность может казаться более резко увеличенной.

Гипоксическое повреждение у недоношенного ребенка

Гипоксия легкой или умеренной степени тяжести может привести к внутривенной гипоксии (обсуждалось ранее; см. Фиг. 7.7–7.11 ) или перивентрикулярная лейкомаляция, которая обычно наблюдается у младенцев, родившихся в возрасте до 32 недель. Глубокое перивентрикулярное белое вещество особенно уязвимо в этой возрастной группе, потому что в процессе развития паренхима мозга снабжается сосудами, которые проникают из коры головного мозга и заканчиваются в перивентрикулярном белом веществе. Снижение перфузии приводит к ишемии, а иногда и к кровоизлиянию. Чаще всего поражаются лобные доли и перитригональная область, и повреждения часто симметричны. УЗИ изначально показывает перивентрикулярное белое вещество, которое более эхогенно, чем сосудистое сплетение; кисты могут образоваться в течение нескольких недель ( рис. 7.25 ).

Рис. 7.25

Эволюция перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенного ребенка. (А) В возрасте 1 дня отмечается повышенная эхогенность белого вещества правого перивентрикулярного отдела (стрелки ) наряду с двусторонним IVH I степени ( кончики стрелок ). Обратите внимание на узкую прозрачную полость между лобными рогами. (B) Шесть недель спустя в правом перивентрикулярном белом веществе развилась кистозная лейкомаляция, а потеря объема справа привела к увеличению правого бокового желудочка больше, чем левого.

В случаях гипоксии легкой и умеренной степени глубокое серое вещество не вовлекается, поскольку сосудистое шунтирование защищает его. Однако глубокая перинатальная гипоксия повреждает серое вещество и вызывает кровоизлияние в зародышевый матрикс и перивентрикулярную лейкомаляцию. Поражаются наиболее миелинизированные (и, следовательно, наиболее метаболически активные) участки серого вещества: таламус, базальные ганглии, гиппокамп, кортикоспинальные пути и мозжечок ( рис. 7.26 ). Авитаминоз также преимущественно поражает базальные ганглии. В этом случае дефицит тиамина вызывает обратимую метаболическую аномалию, которая проявляется в виде симметричной повышенной эхогенности, обычно в путаминовых и иногда хвостатых ядрах, что напоминает результаты УЗИ при глубокой ишемии ( рис. 7.27 ). Обычно дефицит тиамина наблюдается у маленьких детей, находящихся на грудном вскармливании у матерей, рацион которых состоит в основном из шлифованного риса.

Рис. 7.26

Инфаркт таламуса у 28-недельного ребенка с ЭГА. Наблюдается повышенная эхогенность в правом таламусе ( стрелка ). Обратите внимание на нормальную сосудистую оболочку в крыше третьего желудочка ( наконечник стрелы ) ниже прозрачной перегородки полости.

Рис. 7.27

Инфаркты вследствие глубокой гипоксии у доношенного ребенка после операции на сердце. Преимущественно поражаются хвостатые ядра ( наконечники стрел ) и путамина ( стрелки ). Похожий внешний вид может наблюдаться при авитаминозе.

Гипоксическая травма у доношенных и послеродовых детей

У доношенных детей и детей старшего возраста с легкой или умеренной гипотензией ишемия преимущественно поражает кору головного мозга и парасагиттальное белое вещество — области водораздела между передней, средней и задней мозговыми артериями. Как и у недоношенных детей, сосудистое шунтирование защищает глубокое серое вещество. Однако белое вещество не защищено и кажется аномально гиперэхогенным. Разница между эхогенностью серого и белого вещества становится более выраженной, а граница между ними становится более четкой. Если поражен весь мозг, повышенная эхогенность может быть точечной или однородной, но обычно относительно четко разграничена.

Более глубокая ишемия приводит к размыванию дифференцировки серого и белого вещества. Кора может казаться эхогенной и утолщенной. Вместо нормальной, однородной, умеренно сниженной эхогенности имеются рассеянные, а иногда почти сливающиеся друг с другом участки умеренно повышенной эхогенности. Если произошла геморрагическая конверсия, то будут более заметные, похожие на массу гиперэхогенные области ( рис. 7.28 ). Диффузный отек мозга приводит к образованию щелевидных желудочков и стиранию экстрааксиальных жидкостных пространств. Межполушарная щель может казаться размытой и нечеткой ( рис. 7.29 ). Глубокая длительная гипоксия также повреждает метаболически активное серое вещество: вентролатеральный таламус, заднюю путамину, гиппокамп, дорсальный ствол мозга, кортикоспинальные пути и околоушную кору.

Рис. 7.28

Диффузная геморрагическая гипоксически-ишемическая энцефалопатия вследствие жестокого обращения с ребенком у 7-месячного младенца, через 1 месяц после травмы. Паренхима эхогенна и неоднородна, а желудочки слегка расширены из-за потери белого вещества.

Рис. 7.29

Диффузная гипоксически-ишемическая энцефалопатия у доношенного ребенка, который перестал двигаться за 24 часа до родов. (А) На 1-й день жизни дифференцировка серо–белого вещества нечеткая, и имеются рассеянные, неоднородные участки повышенной эхогенности. Межполушарная щель нечеткая, а желудочки щелевидные. (B) Семь месяцев спустя наблюдается кистозная перивентрикулярная лейкомаляция наряду с диффузной потерей объема.

Очаговый артериальный или венозный инфаркт

В дополнение к этим глобальным паттернам повреждения головного мозга может возникать более очаговая ишемия, обычно у младенцев старше 28 недель ЭГА. Перинатальная асфиксия, инфекция, травма или нарушения свертываемости крови могут привести к артериальному инсульту (обычно левой средней мозговой артерии) или венозному инфаркту (обычно из-за тромбоза верхнего сагиттального синуса).

Очаговая ишемия может быть распознана как четко очерченная область повышенной эхогенности. Если ишемия чрезвычайно тяжелая, гетерогенность становится более выраженной, и переход между серым и белым веществом может быть нечетким. Заметно повышенная эхогенность указывает на наложенное кровоизлияние.

Очаговые поражения могут быть большими или небольшими — ограниченными частью базальных ганглиев или таламуса (см. Рис. 7.26 ) или затрагивающими всю сосудистую систему ( рис. 7.30 и 7.31 ).

Рис. 7.30

Инфаркт левой средней мозговой артерии (СМА) у доношенного ребенка, который перестал двигаться в правую сторону. Наблюдается потеря дифференцировки серо-белого вещества, а также повышенная эхогенность на территории левой СМА. Нормальная гипоэхогенная подкорковая ленточка выражена.

Рис. 7.31

Пренатальный инфаркт левой средней мозговой артерии (СМА) у недоношенного младенца вызвал левостороннюю теменную порэнцефалию.