Плечевой сустав

Анатомия и функции

1. Анатомия и функции

LHBBT состоит из двух разных, но непрерывных участков: проксимальный называется внутрисуставным, а дистальный — внесуставным. Внутрисуставная часть является экстрасиновиальной, начинается от суставной губы и надгленоидного бугорка и проходит дистально через промежуток вращения, прежде чем выйти из плечевого сустава. Внесуставная часть проходит в межтуберцовом желобке, покрытом отражением синовиальной оболочки, которая сообщается с плечевым суставом и заканчивается в глухом мешочке, примыкающем к мышечно-сухожильному соединению.

Как внутрисуставные, так и внесуставные участки стабилизируются с помощью отражательного блока двуглавой мышцы, который состоит из клювовидно-плечевой связки, верхней плечевой связки и глубоких волокон подлопаточного и надостного сухожилий. Двуглавая мышца представляет собой рыхлую перепончатую ткань, которая прикрепляет внесуставную часть к надкостнице межтрубчатой борозды.¹² Хотя исторически считалось, что поперечная плечевая связка способствует стабильности LHBBT, ее функция и существование оказались под вопросом, и недавние исследования показывают, что на самом деле не существует отдельной анатомической структуры, покрывающей межтрубчатую бороздку. Вместо этого то, что когда-то считалось поперечной плечевой связкой, состоит из перевязи, образованной в основном волокнами подлопаточной кости с участием клювоплечной связки, надостных и больших грудных сухожилий.^13,14

Проксимальный отдел LHBBT богато иннервируется сетью тонких миелинизированных нервных волокон, содержащих вещество P и пептид, связанный с геном кальцитонина. Эти вещества ответственны за расширение сосудов и экстравазацию плазмы, а также за передачу боли.¹⁵ По мере распространения нейронной сети в дистальном направлении она становится более разреженной.¹⁶ Сухожилие получает сосудистое питание от грудо-акромиальной артерии (через костно-сухожильные ветви) и плечевой артерии (через мышечно-сухожильные ветви).¹⁷ Описана критическая зона снижения сосудистости там, где сухожилие проходит через промежуток между ротаторами.¹⁸

Роль LHBBT в плечевом суставе является дискуссионной, и большинство авторов считают ее атавической структурой, не имеющей истинной функции в плечевом суставе. Основная функция бицепса — выполнять функции сгибателя локтя и супинатора предплечья.

Гистология и функции

1. Гистология и функция

Сумки — это полости, обнаруженные или сформированные в областях, подверженных трению и выстланных синовиальной оболочкой. Синовиальная оболочка состоит из двух отдельных слоев: внутренней выстилки интимы и наружной субинтимы. Внутренняя оболочка имеет толщину 1-2 клетки и содержит синовиоциты, тогда как субинтима относительно бесклеточная и состоит из соединительной ткани, содержащей разбросанные кровеносные сосуды, нервные волокна, фибробласты, адипоциты и ограниченное количество резидентных иммунных клеток, таких как макрофаги и тучные клетки.^1,2 В нормальной внутренней оболочке выделяют два типа синовиоцитов.³ Синовиоцит типа А имеет макрофагальное происхождение и происходит из моноцитов крови, в то время как синовиоцит типа В имеет фибробластное происхождение и локально происходит из субинтимальных фибробластов.^4,5 Синовиоциты типа В адаптировались к производству длинноцепочечного сахарного полимера, называемого гиалуронан и экспрессируют несколько молекул адгезии, включая молекулу адгезии сосудистых клеток-1 (VCAM-1), молекулу межклеточной адгезии-1, CD44 и β₁ интегрины.⁶ Экспрессия VCAM-1 может играть ключевую роль в клеточном транспорте, поскольку его лиганд присутствует в мононуклеарных лейкоцитах, но не в гранулоцитах, поэтому присутствие VCAM-1 захватывает макрофаги и лимфоциты внутри синовиальной мембраны, позволяя гранулоцитам (нейтрофилам, базофилам и эозинофилам) проникать в синовиальную жидкость.⁷ Синовиальная мембрана также обеспечивает диффузию других элементов фильтрата плазмы и собственных компонентов для образования синовиальной жидкости за счет протеогликана, гиалуронана и поверхностно-активных фосфолипидов. Нормальная синовиальная жидкость подавляет адгезию синовиальных поверхностей и снижает коэффициенты кинетического и статического трения до уровня, в десять раз более низкого, чем коэффициенты трения льда о лед. Гиалуронан является основным компонентом, ответственным за постоянный объем бурсальной жидкости во время физиологической нагрузки, поскольку скорость его синтеза зависит от механической нагрузки на синовиоциты типа B.⁸ Следовательно, увеличение количества бурсальной жидкости снижает механическую стимуляцию синовиоцитов типа В через подушку из синовиальной жидкости, что приводит к снижению скорости синтеза гиалуроновой кислоты и наоборот. В отличие от других серозных поверхностей, которые также обладают неадгезивными свойствами, синовиальная мембрана происходит из эктодермы и не содержит базальной мембраны из-за отсутствия эктатина в матриксе интимы.⁵

Терминология

3. Терминология

Согласованной терминологии не хватает и многие термины используются как взаимозаменяемые для описания расстройства LHBBT, в том числе тендинит, тендинит, тендиноз, ТэндиНopathy, и тендовагинит. При оценке внесуставной части сухожилия мы используем термин тендовагинит для обозначения (1) нормальных сухожилий, окруженных повышенной жидкостью или пролиферирующей синовиальной оболочкой, и (2) утолщенных и гипоэхогенных сухожилий, окруженных нормальной жидкостью. При УЗИ при тендовагините не наблюдается четко выраженных дефектов или разрывов волокон, и эти данные указывают на разрыв. Необходимо соблюдать осторожность, чтобы дифференцировать выпот в сообщающемся суставе от тендовагинита как причины растяжения влагалища (см. Раздел 5.1).

Мы предпочитаем тендовагинит другим терминам, потому что он более популярен, хотя суффикс –itis подчеркивает воспалительный компонент образования, в котором также присутствуют дегенеративные элементы. Гистопатологически теносиновит характеризуется хроническим воспалением, фиброзной дегенерацией, уменьшением количества аксонов в дистальной части сухожилия и увеличением содержания пептида, связанного с геном кальцитонина, и вещества Р в соответствующих нервных корешках и кровеносных сосудах.^19,20 В этой книге, как и в сонографических отчетах, мы используем термин теносиновит как описательный, а не гистопатологический диагноз.

Терминология

3. Терминология

В настоящее время используется ряд терминов для описания заболеваний сухожилий, включая тендинит, тендинит, тендиноз, тендинопатию, кальцифицирующий тендинит, кальцифицированную тендинопатию, известковую тендинопатию, кальцифицирующую тендинопатию, периартикулярное отложение апатита, частичный разрыв, неполный разрыв, разрыв неполной толщины, разрыв полной толщины, и полный разрыв. Эти термины часто используются как взаимозаменяемые и могут сбивать с толку.¹⁰⁶ Для надлежащего исследования, оценки и лечения необходима единая терминология.¹⁰⁷ Мы предпочитаем тендинопатию, кальцифицирующую тендинопатию, разрыв частичной толщины, разрыв полной толщины и полный разрыв для описания спектра заболеваний вращательной манжеты. Тендинопатия — популярный неологизм, используемый для обозначения аномалии сухожилия без макроскопического разрыва, поскольку он не предполагает лежащего в основе дегенеративного или воспалительного процесса. Возможно, что воспаление и дегенерация не являются взаимоисключающими, а взаимодействуют в патогенезе тендинопатии.¹⁰⁸

Патогенез

2. Патогенез

Французскому анатому и хирургу Жану-Франсуа Жаржавэ приписывают первое описание патологических процессов ССБ в 1867 году.⁹ С тех пор гистологические исследования задокументировали, что синовиальная оболочка может претерпевать воспалительные и / или дегенеративные изменения, и многие сейчас считают, что они соответствуют различным стадиям в спектре заболеваний, при этом длительное воспаление приводит к дегенерации и фиброзу.¹⁰ Когда воспалительный инфильтрат действительно возникает в стенке бурсальной полости, он состоит из мононуклеарных клеток, содержащих CD2-позитивные Т-лимфоциты, но не гранулоциты (см. Выше).^11,12 Увеличение количества клеток интимы опосредуется главным образом притоком моноцитов из сосудистого компартмента под контролем цитокинов и молекул клеточной адгезии.^13,14 Патологическое увеличение количества бурсальной жидкости может быть результатом (1) повышенной механической нагрузки при нормальном составе синовиальной жидкости и избыточной продукции гиалуронан синовиоцитами интимы типа В или (2) воспалительный синовит с накоплением экссудата из-за повышенной проницаемости сосудов в синовиальной оболочке. На практике нарушения бурсальной системы, вероятно, являются результатом сочетания вышеперечисленных факторов, и их относительный вклад может быть не таким отчетливым, как первоначально предполагалось.¹⁵

Аномальная сумка может наблюдаться при различных заболеваниях, включая местные повреждения (например, субакромиальное ущемление, инфекция), вовлечение соседних структур (например, разрыв вращательной манжеты во всю толщину) и системные заболевания (например, хронические воспалительные артропатии). Какой бы ни была причина, характер боли в плече неспецифичен, поскольку сопутствующие поражения в других частях плеча встречаются часто. Наиболее распространенные сопутствующие поражения локализуются в сухожилиях вращательной манжеты, и бурсальная болезнь может быть основным источником боли при заболеваниях вращательной манжеты.^16,17 Гипотеза о воспалительной реакции в сумке, вызывающей или усугубляющей уже установленное повреждение коллагеновых волокон сухожилий вращательной манжеты, также привлекательна, но пока не установлена на основе текущих данных.

В последние годы несколько исследователей исследовали роль ноцицепторов, расположенных в SSB, в возникновении боли в плече. Возможность химического раздражения подтверждается исследованиями, которые продемонстрировали высокие концентрации веществ, которые могут стимулировать эти ноцицепторы, включая вещество Р и пептид, связанный с геном кальцитонина,^18,19 матриксных металлопротеиназ,²⁰ ферментов циклооксигеназы,²⁰ тенасцина-С,²¹ и цитокинов IL-1β, IL-6,^10,20 , а также фактора роста эндотелия сосудов, фактора некроза опухоли. , трансформирующий фактор роста и базовый фактор роста фибробластов.^10,22 В синовиальной оболочке тенасцин, вероятно, характеризует репарацию и, следовательно, иную фазу реакции, чем фиброз.²¹ Хотя механизм сложен, по-видимому, существует положительная корреляция между ощущением боли в плече и количеством провоспалительных химических веществ в синовиальной оболочке.²³ Кроме того, воспалительные цитокины, вырабатываемые синовиальной оболочкой, могут вызывать гипералгезию, которая характеризуется усилением боли при сниженном пороге соматической стимуляции даже при отсутствии инфильтрата воспалительных клеток.²⁴

Терминология

3. Терминология

Непостоянство результатов, указывающих на истинный воспалительный процесс при гистопатологическом исследовании, побудило отказаться от термина бурсит в пользу местной бурсальной реакции при описании аномалий бурсальной системы.²⁵ Мы предпочитаем термин бурсит, потому что он популярен, хотя мы согласны с тем, что суффикс –itis чрезмерно подчеркивает воспалительный компонент клинической картины, который может представлять собой воспалительные и / или дегенеративные изменения. В этой книге, как и в сонографических отчетах, мы используем термин бурсит в качестве описательного, а не гистопатологического диагноза.

Патогенез

2. Патогенез

Нарушения LHBBT часто классифицируются как первичные или вторичные. Первичные поражения локализуются в LHBBT, без сопутствующих аномалий в других частях плеча. Вторичные поражения возникают в сочетании с патологическими изменениями в соседних костных, сухожильных, связочных или мышечных структурах. Было подсчитано, что вторичные поражения составляют более 95% нарушений LHBBT, и двумя распространенными местами связанных аномалий являются плечевой сустав и сухожилия вращательной манжеты.¹⁹

Клиническая перспектива

1. Клиническая перспектива

Переломы проксимального отдела плечевой кости представляют собой распространенное заболевание, связанное с падением, которое встречается преимущественно у пожилых людей с остеопорозом. Хотя они уже являются распространенным явлением, по прогнозам, их частота утроится в течение следующих трех десятилетий из-за растущего старения населения.^6,7 Реже переломы проксимального отдела плечевой кости могут возникать у молодых активных людей после травматического вывиха плеча или в результате сильного сокращения мышц во время припадка или после удара электрическим током.

Клинические проявления неспецифичны и включают боль, неподвижность, парестезию и / или слабость пораженной конечности. Следовательно, для постановки правильного диагноза и адекватного планирования лечения обычно требуется визуализация. Рентгенограммы обычно считаются первой линией визуализации при травме, но необходима точная рентгенографическая техника, поскольку многие переломы могут быть пропущены, если будут получены только переднезадние (AP) снимки (серия травм должна включать AP и подмышечные или боковые снимки). УЗИ, МРТ и КТ являются адекватными альтернативами, если рентгенограммы не позволяют выявить причину симптомов или недостаточно четко очертить перелом для целей лечения. Компьютерная томография в настоящее время считается золотым стандартом диагностики переломов проксимального отдела плечевой кости, но имеет ограничения для выявления повреждений прилегающих мягких тканей.

Клиническая перспектива

1. Клиническая перспектива

Хотя исторически ОА рассматривалась как случайная находка, иногда она может вызывать симптомы, возникающие из-за субакромиального ущемления или нестабильности в месте несращения.^12-15 Симптоматическая ОА обычно вызывает боль при пальпации верхней части акромиона, и диагноз можно заподозрить по хорошему клиническому ответу на местную инъекцию анальгетиков.¹⁶ Однако такой диагноз является исключением, учитывая высокую распространенность бессимптомного ОА и других источников дискомфорта в плече. Рентгенограммы являются основой визуализации для выявления и классификации ОА, но им не хватает точности для демонстрации субакромиального ущемления и нестабильности в месте несращения.

линическая перспектива

Рисунок 8-1. Естественная историядесивного капсулита. Подробности смотрите в тексте.

Сонографический Метод

2. Сонографический метод

Дельтовидная мышца имеет типичный вид мышцы, и ее наиболее известная роль в УЗИ является косвенной, хотя она служит эталоном для получения доступа к эхогенности сухожилий вращающей манжеты. Внутренние поражения встречаются редко, но также могут быть обнаружены при УЗИ.

Анатомия и функции

Рисунок 9-1. Три головки дельтовидной мышцы. Схематический рисунок [A] переднего, [B] бокового и [C] заднего вида правого плеча. Красный = головка ключицы. Зеленый = головка лопатки. Желтый = головка акромиального отдела.

Анатомия и функции

Рисунок 10-1. Три головки большой грудной мышцы. Схематический рисунок вида спереди левой большой грудной мышцы. Красный = головка ключицы. Зеленый = головка грудины. Желтый = головка брюшной полости.

Сонографический Метод

Рисунок 10-2. Большое сухожилие грудной мышцы. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает типичный фибриллярный вид сухожилия (наконечники стрел). Gt = большая бугристость. Lt = меньшая бугристость. Delt= дельтовидная мышца.

Спектр результатов сонографии

Рисунок 7-2. Os acromiale. [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем УЗИ с частотой 12-5 МГц изображении виден двойной акромиально-ключичный сустав, соответствующий суставам акромион-ОА (звездочка) и ОА-ключица (звездочки). Несмотря на чувствительность для выявления ОА, УЗИ еще предстоит протестировать для целей классификации. [C] Соответствующая рентгенография (вид подмышечной впадины) показывает типичную мезоакромиальную впадину (meso). Acr = акромион. Oa = акромиальное отверстие. Cla = ключица.

Рисунок 7-3. Нестабильное акромиальное ядро. Схематический рисунок заднего вида правого плеча демонстрирует нестабильный ОА (красный) во время отведения плеча из-за сокращения акромиальной головки дельтовидной мышцы (желтый), что может оттянуть нестабильный акромион вниз и сузить субакромиальное пространство. Зеленый = головка дельтовидной мышцы в области лопатки.

Рисунок 7-4. Нестабильное акромиальное ядро. [A] Базовое длинноосевое УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает акромион-ОА сустав. [B] Градуированное сжатие зондом отражает гипермобильность и угол наклона ОА (изогнутая стрелка показывает направление движения). При УЗИ нормальный ОА не показывает каких-либо заметных движений. Acr = акромион. Оа = os acromiale.

Рисунок 7-5. Дегенеративные изменения в месте несращения. Длинноосевое УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает уменьшение межкостного расстояния и краевой остеофит (наконечник стрелы) в акромиально-ОА суставе. При ОА могут развиться дегенеративные изменения как в акромиально-ОА, так и в ОА-ключичных суставах. Acr = акромион. Оа = os acromiale. Cla= ключица.

Хирургическое вмешательство обычно назначается при симптоматическом ОА, при котором консервативное лечение не помогло. Небольшая преакромиальная область обычно устраняется с помощью иссечения и тщательной пластики дельтовидной мышцы. При более крупном ОА оптимальный хирургический подход неясен. Варианты включают иссечение, внутреннюю фиксацию и акромиопластику. Стойкая дисфункция дельтовидной мышцы может быть результатом удаления большого ОА. Как акромиопластика, так и внутренняя фиксация позволяют сохранить крупные фрагменты при сохранении функции дельтовидной мышцы. Фиксация мезоакромиальной области канюлированными винтами по сравнению с K-образными спицами приводит к лучшему рентгенологическому заживлению, уменьшению необходимости в удалении аппаратных средств внутренней фиксации и улучшению клинических результатов.¹⁹

Подводные камни

Рисунок 1-72. Многопенчатая подлопаточная мышца. [A] УЗИ с короткой осью 12-5 МГц показывает нормальную многопенчатую подлопаточную мышцу (кончики стрел). [B] Соответствующая сагиттальная Т1-взвешенная МРТ подтверждает нормальную анатомию (наконечники стрел).

Рисунок 1-73. Нормальное многослойное расположение сухожилия надостной мышцы. [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем УЗИ с частотой 12-5 МГц изображен выступающий слой надостного сухожилия с нормальным фибриллярным рисунком (наконечник стрелки). Это нормальная находка, и ее не следует путать с кальцификацией или фиброзом. Hum = плечевая кость. Delt = дельтовидная мышца.

Рисунок 1-74. Кабель вращателя. [A] На снимке США с длинной осью 12-5 МГц показан обычный кабель вращателя (стрелки). [B] Соответствующая коронарная наклонная Т1-взвешенная МРТ подтверждает нормальное нахождение (наконечник стрелки). Hum = плечевая кость. Delt= дельтовидная мышца.

Рисунок 1-75. Нормальное мышечно-сухожильное соединение. [A] Длинноосевое УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает нормальный переход между гиперэхогенным сухожилием (наконечник стрелы) и гипоэхогенной мышцей (звездочка) в надостном мышечно-сухожильном соединении. [B] Соответствующая коронарная МРТ с косым перемешиванием подтверждает нормальное сухожилие (наконечники стрел). Hum = плечевая кость. Delt= дельтовидная мышца.

Сонографический Метод

Рисунок 1-10. Подлопаточное сухожилие. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее длинноосевое УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает подлопаточное сухожилие в виде гиперэхогенной фибриллярной структуры (наконечников стрел), расположенной глубоко в дельтовидной мышце (delt). [C] Соответствующая МРТ с аксиальным перемешиванием показывает нормальное подлопаточное сухожилие (наконечники стрел). Hum = плечевая кость.

Рисунок 1-11. Сухожилие надостной кости. [A] Положение пациента. [B] Позиционирование зонда. [C] Соответствующее длинноосевое УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает сухожилие надостной мышцы в виде гиперэхогенной фибриллярной структуры (наконечников стрел), расположенной глубоко в дельтовидной мышце (delt). [D] Соответствующая корональная МРТ с косым перемешиванием показывает нормальное сухожилие надостной кости (наконечники стрел). Hum= плечевая кость.

Рисунок 1-12. Сухожилие подостной мышцы. [A] Переднебоковое расположение зонда. Положение пациента такое же, как показано на рис. 1-11A. [B] Заднее расположение зонда. [C] На соответствующем УЗИ с расширенным полем зрения 12-5 МГц показано гиперэхогенное фибриллярное сухожилие (стрелки), исходящее из преимущественно гипоэхогенной подостной мышцы (звездочки). [D] Соответствующая МРТ с аксиальным перемешиванием показывает нормальное подостное сухожилие (наконечники стрел). Hum = плечевая кость. Delt= дельтовидная мышца.

Рисунок 1-13. Малое сухожилие. [A] Переднебоковое расположение зонда. Положение пациента такое же, как показано на рис. 1-11A. [B] Заднее расположение зонда. [C] На соответствующем длинноосевом УЗИ с частотой 12-5 МГц показано гиперэхогенное фибриллярное сухожилие (стрелки), исходящее из преимущественно гипоэхогенной малой верхней мышцы (звездочки). [D] Соответствующая МРТ с аксиальным перемешиванием показывает нормальное сухожилие малой кости (наконечники стрел). Hum = плечевая кость. Delt= дельтовидная мышца.

Ключевым компонентом диагностики является динамическое обследование, особенно при подозрении на соударение. Маневр для демонстрации субкоракоидального удара состоит в переводе плеча из положения внешней ротации в согнутое, приведенное и повернутое внутрь положение (видео 1-1). Субакромиальное поражение трудно продемонстрировать, поскольку визуализируется только верхняя поверхность акромиона с акустическим затенением за его пределами. Однако иногда это можно изобразить, поместив зонд над боковым акромиальным отростком в положении коронарного наклона и попросив пациента отвести плечо (видео 1-2). Насколько нам известно, динамическая ультразвуковая оценка внутреннего поражения никогда не описывалась.

Спектр результатов сонографии

Рисунок 8-2. Утолщение проксимальной клювовидно-плечевой связки. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает гипоэхогенное утолщение клювовидно-плечевой связки (наконечники стрел). Это открытие согласуется с клиническим диагнозом адгезивного капсулита. [C] Сравнительное контралатеральное изображение показывает нормальную связку в бессимптомном плече (наконечники стрел). Cp = клювовидный отросток.

Рисунок 8-3. Утолщение дистальной клювовидно-плечевой связки в интервале вращения. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает гипоэхогенное утолщение клювовидно-плечевой связки (наконечники стрел). [C] Сравнительное контралатеральное изображение демонстрирует нормальную клювовидно-плечевую связку в бессимптомном плече. T = длинная головка сухожилия двуглавой мышцы плеча. Hum = плечевая кость.

Рисунок 8-4. Гипоэхогенный материал, окружающий длинную головку сухожилия двуглавой мышцы плеча в интервале вращения. [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем УЗИ с частотой 12-5 МГц изображен утолщенный и гипоэхогенный материал (звездочки), окружающий длинную головку сухожилия двуглавой мышцы плеча (t). Этот результат не специфичен для спаечного капсулита и также может быть выявлен при поражении шкива, вызванном дегенеративными изменениями, острой травмой, повторяющимися микротравмами или повреждением, связанным с разрывом вращательной манжеты. Промежуток вращения содержит клювовидно-плечевую связку и верхнюю суставную связку плеча, которые заключены в капсулосиновиальную мембрану и подвержены тем же патологическим процессам, что и остальная часть плечевого сустава. Hum= плечевая кость.

Рисунок 8-5. Повышенная сосудистость вокруг длинной головки сухожилия двуглавой мышцы плеча в интервале вращения. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает повышенную васкуляризацию в интервале вращения во время стадии замораживания. T = длинная головка сухожилия двуглавой мышцы плеча. Hum = плечевая кость.

Лопаточно-грудной сустав

Рисунок 5-38. Две постоянные сумки на суставе. Схематический рисунок верхнего вида левого плеча. Надчерепная сумка (ssb) расположена между передней зубчатой мышцей (sa) и подлопаточной мышцей (sub), тогда как инфрачерепная сумка (isb) расположена между передней зубчатой мышцей и грудной клеткой (ребром). Pm = большая грудная мышца. Hum = плечевая кость. Sca = лопатка.

Рисунок 5-39. Инфразерратный бурсит. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает растяжение жидкости в инфразерраторной сумке (звездочка), которая обеспечивает поверхность с низким коэффициентом трения для облегчения вращения лопатки (sca). Rm = малый ромбоид.

Мышечные аномалии, связанные с переломами лопатки, включают атрофию и аномальные вставки мышц. Послеоперационная односторонняя атрофия передней зубчатой мышцы не является редкостью после переднебоковой торакотомии с задним разгибанием и считается классическим примером мышечных аномалий, связанных с переломом лопатки (рис. 5-40). Клинические и экспериментальные исследования предполагают, что наиболее вероятной причиной является растяжение или рассечение длинного грудного нерва.⁹⁶

Рисунок 5-40. Uнилатеральная атрофия передней зубчатой мышцы. [A] Аксиальное УЗИ с частотой 12-5 МГц, полученное с левой грудной стенки, показывает уменьшенный объем и повышенную эхогенность передней зубчатой мышцы (sam). [B] Сравнительное УЗИ-изображение с частотой 12-5 МГц, полученное с правой грудной стенки, показывает нормальную переднюю зубчатую мышцу. [C] Соответствующая компьютерная томография подтверждает сонографическое обнаружение атрофии слева (наконечник стрелки). Ldm = широчайшая мышца спины. Ребро= rib.

Другой причиной перелома мягких тканей лопатки является эластофиброма спины, доброкачественная реактивная фиброэластическая гиперпролиферация, впервые описанная Ярви и Саксеном в 1961 году.⁹⁷ Типичное проявление включает медленно растущую перискапулярную массу, которая поражает почти исключительно лиц старше 40 лет, со спорадическими случаями, возникающими у детей и подростков.^98,99 Считается, что поражение возникает в результате многократного механического трения между грудной стенкой и нижним углом бедра. лопатка. Однако это также может быть естественным следствием старения, а не аномального эластогенеза или дегенерации. Большая серия случаев из Японии убедительно указывает на семейную предрасположенность.^100,101 У НАС эластофибромы изображены в глубине мускулатуры в виде многослойного рисунка гипоэхогенных линейных участков отложения жира, смешанных с эхогенной фиброэластичной тканью (рис. 5-41).¹⁰² Образование часто выступает из подлопаточной области при отведении плеча, что позволяет лучше разграничить находку.^103-105 Эластофибромы можно отличить от наиболее распространенных липом на основании типичного расположения и четко выраженного многослойного рисунка.¹⁰⁰ Полное хирургическое иссечение является методом выбора у пациентов с симптомами.

Рисунок 5-41. Эластофиброма спины. [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем УЗИ с расширенным полем зрения 12-5 МГц показано типичное эхогенное фиброэластическое образование (стрелки), расположенное глубоко в трапециевидной мышце (звездочки). Sca= лопатка.

Патогенез

Рисунок 1-4. Форма акромиона в плоскости короны. Схематический рисунок вида плеча с короны. Чтобы определить боковой угол наклона акромиальной кости, проводят линию через середину вещества акромиально-ключичного сустава (зеленая), а вторую линию проводят через середину вещества акромиона (красная). [A] Боковой угол наклона акромиальной кости в норме нейтральный (0-10^o). [B] Боковой наклон вниз может сузить субакромиальное пространство.

Рисунок 1-5. Форма акромиона в сагиттальной плоскости. Были описаны четыре типа формы акромиона с крючковатой морфологией 3-го типа, связанной с гораздо более высокой частотой разрывов манжеты.

2.1.2. Субкоракоидальный удар

Субкоракоидальный или переднемедиальный удар вызывается механическим истиранием подлопаточной области между клювовидной и малой бугристостью, когда пораженное плечо сгибается, приводится и поворачивается внутрь.²⁹ Это редкое заболевание, которое приводит к повреждениям подлопаточного сухожилия.³⁰

2.1.3. Внутреннее поражение

Суставной, или заднеспериорный, или внутренний сдавливатель считается особой формой сдавливания, поскольку он не затрагивает поверхностные волокна сухожилия. Напротив, это вторично по отношению к механической компрессии глубоких волокон суставной поверхности сухожилий надостной мышцы или подостной мышцы между различными частями верхней части суставной ямки и большей бугристостью плечевой кости, когда плечо поворачивается наружу и отводится на 90 градусов.³¹ Частота его возникновения неизвестна, и некоторые авторы подчеркивают, что такой контакт может иметь место во время обычных, не спортивных занятий.³² Несмотря на то, что общая концепция внутреннего поражения получила признание, все еще требуются значительные исследования для определения диагностических критериев и надлежащего ведения.

2.2. Сосудистая теория

Сухожилия метаболически активны и нуждаются в сосудистом снабжении для обновления. Хотя задокументированы анатомические вариации, артериальное снабжение передних отделов манжеты в основном обеспечивается передней плечевой огибающей и надлопаточными артериями, в то время как задняя плечевая огибающая артерия снабжает задние отделы.³³

О роли снижения кровоснабжения при заболеваниях сухожилий свидетельствуют повышенные уровни ряда веществ, модулируемых окислительным стрессом, таких как каспазы, клеточный белок, ингибирующий рост клеток, белки теплового шока и свободные радикалы кислорода. Сниженная сосудистость может снижать синтез коллагена и нарушать регенерацию сухожилий с помощью матриксных металлопротеиназ (MMPs) и c-Jun N-концевой протеинкиназы (JNK). MMP-1 является основным ферментом для расщепления коллагена I типа, на долю которого приходится 90% белков сухожилий.³⁴ JNK-1 активирует MMP-1 и индуцирует апоптоз с помощью факторов транскрипции.³⁵ Апоптоз при окислительном стрессе также может играть важную роль через высвобождение цитохрома С и активацию каспазы-3.³⁶

Несколько исследований предполагают, что кровоснабжение надостного сухожилия неравномерно, и описывают область относительной гиповаскулярности, более подверженную повреждению, расположенную на 1-2 см проксимальнее введения, так называемую критическую зону (рис. 1-6).^37-39 Эта область с редким кровоснабжением может быть не анатомической, а функциональной и зависеть от положения руки (рис. 1-7). ³⁷ Артериальное снабжение также уменьшается с увеличением возраста^40-48, причем в суставных боковых волокнах, в отличие от хорошо васкуляризованных волокон бурсальной стороны.^48,49

Рисунок 1-6. Критическая зона. Схематический рисунок коронарного вида плеча демонстрирует критическую зону пониженной сосудистости, расположенную на 1-2 см проксимальнее надостной впадины.

Рисунок 1-7. Критическая зона. Схематический рисунок переднего вида плеча показывает теоретическое расположение сосудов внутри сухожилия во время [A] отведения и [B] приведения плеча. Обратите внимание на механизм выжимания сосудов путем сжатия во время приведения плеча.

Как спорный момент, нет единого мнения о вкладе сниженного кровоснабжения в патологию вращательной манжеты. Некоторым авторам не удалось показать снижение артериального кровоснабжения,⁵⁰ в то время как другие показали относительную гиперперфузию в критической зоне и на краю разрыва.^51,52 Интересно, что не только гиповаскулярность, но и гиперваскуляризация могут быть связаны с нарушениями сухожилия. Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) является критическим регулятором неоангиогенеза, стимулируя пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток, хотя в то же время усиливает MMPs и снижает тканевой ингибитор MMPs, который, в свою очередь, может вызывать распад коллагена и заболевание сухожилий.^53-55 Механическая перегрузка, гипоксия и воспалительные цитокины играют важную роль в регуляции экспрессии VEGF при заболевании сухожилий.⁵⁶

2.3. Механическая теория

Растягивающая нагрузка может быть основным стимулом дегенерации сухожилий.⁵⁷ Предполагаемый механизм заключается в том, что JNK-1 индуцируется механической нагрузкой на теноциты, что может вызывать апоптоз клеток. Дополнительные доказательства получены из исследований in vitro, демонстрирующих, что теноциты увеличивают выработку как простагландина E2,^53,58 , так и лейкотриена B4⁵⁴ при растягивающей нагрузке, и эти медиаторы могут способствовать дегенеративному заболеванию сухожилий.⁵⁵ Кроме того, артериальное кровоснабжение снижается, когда сухожилие подвергается максимальной нагрузке,³⁷ что приводит к реперфузионному повреждению после расслабления.^15,59,60 Поскольку нагрузка на сухожилия может вызывать окислительный стресс, большинство биохимические пути, описанные в рамках сосудистой теории, могут также применяться к механической теории. Повреждение сухожилия не требует запоминающегося эпизода перегрузки и может возникнуть в результате повторной нагрузки в пределах физиологического диапазона, поскольку частые микротравмы не оставляют достаточно времени для восстановления.⁶¹ Недостаточная стимуляция может быть такой же разрушительной, как и чрезмерная, и точный уровень нагрузки, необходимый для поддержания гомеостаза сухожилий, неизвестен.^62,63

2.4. Нейронная теория

Появляется все больше доказательств, подтверждающих роль повышенных уровней нейропептидов и нейротрансмиттеров, таких как ацетилхолин,^64-66 катехоламинов,^67-69 глутамата,^70,71 вещества P,^41,72 и пептида, связанного с геном кальцитонина⁷² , в заболеваниях сухожилий. Эти вещества, прямо или косвенно, участвуют в гемостазе сухожилий.⁷³ Некоторые нервные окончания проходят параллельно микроциркуляторному руслу сухожилий и, как полагают, регулируют сосудистый тонус; другие, по-видимому, заканчиваются связью с тучными клетками, повышая возможность распада коллагена посредством дегрануляции тучных клеток, опосредованной нервами. Плотность тучных клеток при тендинопатии в 3 раза выше, чем в нормальных сухожилиях,⁷⁴ и эти клетки способны вырабатывать фактор роста нервов.⁷⁵ Дополнительной особенностью нейронной теории является то, что экспрессия нейропептидов не ограничивается нейронами, поскольку также наблюдается увеличение количества нейропептидов вне нервной системы при прогрессирующей нагрузке на сухожилия (рис. 1-8).⁷⁵ Экспрессируются ли эти нейропептиды теноцитами или другими клетками, остается неизвестным.

Рисунок 1-8. Модель нейрогенного вовлечения в гомеостаз сухожилий. AC= ацетилхолин. CC= катехоламины. GL = глутамат. SP = вещество P. CGRP = пептид, связанный с геном кальцитонина. MMPS = матриксные металлопротеиназы. Подробности см. в тексте.

2.5. Тепловая теория

Сухожилия выделяют тепло при нагрузке, и температура до 45 ° C была зарегистрирована в сухожилии поверхностного пальцевого сгибателя у лошадей во время галопа.⁷⁶ Хотя короткие периоды гипертермии вряд ли поставят под угрозу жизнеспособность клеток, повторные и длительные тепловые воздействия могут привести к гибели теноцитов и дегенерации сухожилий.^77,78

2.6. Генетическая теория

Генетический фон может приводить к образованию аномального коллагена, и было показано, что изменение последовательности в генах коллагена V типа и тенасцина С связано с ахилловой тендинопатией.^79,80 Также был описан повышенный относительный риск полнослойных разрывов у братьев и сестер пациентов с известными разрывами.⁸¹ Генетические факторы могут играть роль не только в развитии разрывов сухожилий, но и в их прогрессировании.⁸² Клиническая картина также может быть подвержена влиянию, поскольку специфический генетический фон может обеспечивать особую чувствительность к боли.

2.7. Факторы окружающей среды

Табак связан с повышенным риском разрыва вращательной манжеты, ⁸³ увеличенным размером разрыва,⁸⁴ и более неблагоприятным исходом после восстановления.^85,86 Связь курения с повышенным риском разрыва манжеты зависит от дозы и времени.⁸⁷ Механизм включает вредные эффекты как никотина, который вызывает сужение сосудов и снижение доставки кислорода к тканям,⁸⁸, так и монооксида углерода, который снижает уровень насыщения клеток кислородом.⁸⁹ Никотин также отрицательно коррелирует с отложением коллагена и восстановлением послеоперационных ран.⁹⁰

Несколько исследований предполагают, что диета может быть еще одним фактором, влияющим на гомеостаз сухожилий. Повышенные уровни общего холестерина, триглицеридов и ЛПНП в дополнение к снижению уровня ЛПВП были связаны с разрывами всей толщины.⁹¹ Гиперхолестеринемия может способствовать увеличению риска заболеваний сухожилий несколькими способами. Во-первых, высокие уровни общего холестерина, триглицеридов и ЛПНП токсичны для эндотелия сосудов и нарушают микро- и макроциркуляцию. Во-вторых, отложение побочных продуктов холестерина вовлечено в образование ксантом, которые могут изменять механические свойства сухожилия и приводить к повышенному риску разрывов.⁹² В-третьих, гиперхолестеринемия изменяет внеклеточный матрикс, подавляя синтез неколлагенизированных белков и / или блокируя включение глюкозамина и цитидина, что приводит к изменению структуры и функции.^93,94 Наконец, гиперхолестеринемия может быть связана с увеличением индекса массы тела и, как следствие, увеличением нагрузки.

Потребление пищи также может положительно влиять на гомеостаз сухожилий и уменьшать возрастные повреждения, поскольку было показано, что стратегии снижения веса, основанные на ограничении калорийности, снижают уровни активных карбонильных производных, маркера окислительного повреждения белка, на модели крыс.⁹⁵

2.8. Системные нарушения

Многочисленные системные нарушения были связаны с аномалиями сухожилий. Гипергликемия при сахарном диабете может индуцировать неферментативное гликирование между глюкозой и свободными аминогруппами молекул лизина, что приводит к структурным и функциональным нарушениям сухожилий.^96-100 Более 30% пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом имеют кальцинозную тендинопатию, обычно протекающую бессимптомно.¹⁰¹ Кальцинозная тендинопатия связана не только с сахарным диабетом^102-104, но также с нарушениями метаболизма гормонов щитовидной железы и эстрогенов.¹⁰⁵ Более раннее появление симптомов и длительное клиническое течение наблюдаются у пациентов с ассоциированным сахарным диабетом. эндокринные патологии, предполагающие, что классификация кальцифицирующей тендинопатии на идиопатические и связанные с эндокринной системой формы может помочь в планировании лечения.

Анатомия и функции

Вставки надостных и подостных сухожилий были дополнительно описаны как пятислойная структура (таблица 1-2).⁴ Второй слой включает основную часть сухожилий, хотя четвертый слой заслуживает особого рассмотрения из-за его решающей функциональной роли (рис. 1-1). Четвертый слой последовательно расположен на границе критической зоны (см. Раздел 2.2), простирается от переднего прикрепления непосредственно кзади от сухожилия двуглавой мышцы до заднего прикрепления у нижней границы подостного сухожилия,⁵ и функционирует аналогично несущему подвесному мосту, распределяя нагрузку и защищая от напряжения дистальное гиповаскулярное сухожилие.⁶ Следовательно, разрыв надостного сухожилия все еще может выполнять большую часть своих функций, пока четвертый слой не поврежден и разрыв ограничен дистальными волокнами. Этот механизм может ограничивать распространение дистальных разрывов, а также объяснять, почему некоторые разрывы сохранили биомеханику (рис. 1-2).

Таблица 1-2. Пять гистологических слоев надкостничных и подостных сухожилий, от поверхностных до глубоких.

Рисунок 1-1. Отведение плеча. Схематический рисунок осевого обзора демонстрирует отведение плеча [A] в венечной и [B] лопаточной плоскости. Плоскость лопатки повернута кпереди примерно на 30^о по отношению к венечной плоскости. Приведение или абдукция плеча в лопаточной плоскости также известна как скапция.

Рисунок 1-2. Пятислойная структура вращательной манжеты. Схематический рисунок демонстрирует пятислойную структуру вставки сухожилий надостной мышцы и подостной мышцы. Подробнее см. таблицу 1-2.

В целом мышцы вращательной манжеты выполняют множество функций, включая отведение, внутреннее вращение и внешнее вращение плеча. Вращающая манжета также стабилизирует плечевой сустав и контролирует перемещение головки плечевой кости. Подостная и подлопаточная мышцы играют важную роль в отведении плеча в плоскости лопатки, создавая усилия, которые в два-три раза превышают усилие, создаваемое надостной мышцей (рис. 1-3).⁷ Однако надостная мышца более эффективна для общего отведения плеча из-за своего моментного плеча. Передняя часть надостного сухожилия подвергается значительно большей нагрузке и стрессу и выполняет свою основную функциональную роль.⁸ На вращательную манжету приходится до 50% мышечного усилия при отведении плеча и 80% при внешней ротации.⁹

Рисунок 1-3. Кабель ротатора. Схематический рисунок верхнего вида плеча. Тросик ротатора (rc) расположен на границе критической зоны (cz) и проходит от его переднего прикрепления непосредственно кзади от сухожилия двуглавой мышцы до его заднего прикрепления у нижней границы подостного сухожилия (is). Ss = надостная кость. Желтый = клювовидно-плечевая связка.

Спектр результатов

Рисунок 10-3. Неполный разрыв в сухожильно-мышечном соединении большой грудной мышцы. [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем УЗИ с частотой 12-5 МГц изображен  неполный разрыв (звездочки), расположенный в мышечно-сухожильном соединении большого грудного сухожилия (наконечники стрел). Delt = дельтовидная мышца. Gt = большая бугристость.

Нехирургическое лечение в настоящее время применяется при неполных или внутримышечных разрывах, особенно у пожилых людей или других лиц с низкой потребностью в лечении.⁷ В остальных случаях обычно рекомендуется раннее восстановление, что подчеркивает важность осведомленности об этой травме.⁸

3.2. Окостенелый миозит

Неправильное восстановление мышечного повреждения может привести к кальцификации — состоянию, впервые описанному французским врачом Ги Патеном в 1692 году.⁹ Два столетия спустя фон Душ ввел термин Окостенелый миозит.¹⁰ Этот термин по–прежнему является наиболее популярным описанием патологии, хотя недавние данные указывают на то, что состояние не является преимущественно воспалительным, как предполагает суффикс —itis. Основываясь на клинических и гистологических особенностях, оссифицирующий миозит в настоящее время считается доброкачественным реактивным псевдосаркоматозным поражением.¹¹ Большинство случаев наблюдается у молодых людей в результате травмы, хотя иногда это состояние возникает без определенной идентифицируемой причины.

Кальцификация обычно возникает в течение 2-6 недель после травмы,¹⁴ и видна на 2 недели раньше при УЗИ по сравнению с рентгенограммами.¹⁵ Поражение развивается на разных стадиях с различными проявлениями при УЗИ. На ранней стадии, называемой незрелой, УЗИ показывает неспецифическую массу мягких тканей, которая варьируется от гипоэхогенной области с внешним листовидным гиперэхогенным периферическим ободком¹² до высокоэхогенной области с переменной затененностью.¹³ На поздней стадии, называемой зрелым, окостенелый миозит проявляется в виде удлиненного кальцифицирующего отложения, которое выровнено с продольной осью мышцы, имеет акустическое затенение и не имеет массы мягких тканей (рис. 10-4). УЗИ может предложить диагноз на ранней стадии, но особенности визуализации должны развиваться по мере постепенного созревания очага поражения и формирования характерных изменений на поздней стадии, прежде чем они станут патогномоничными. На КТ и МРТ поздняя стадия окостенелого миозита может демонстрировать характерный зональный феномен, состоящий из незрелого костного образования в центре поражения, окруженного плотной зоной зрелого окостенения по периферии.

Рисунок 10-4. Миозит с окостенением на поздней стадии. [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем длинноосевом УЗИ с частотой 12-5 МГц изображено удлиненное кальцифицирующее отложение, расположенное на одной линии с большой грудной мышцей (наконечник стрелы). [C] Соответствующее УЗИ с короткой осью 12-5 МГц подтверждает затенение кальцинирующих отложений. Gt = большая бугристость. Hum = плечевая кость.

Дифференциальный диагноз включает в себя множество опухолевых и нетуморальных патологий. Основная проблема заключается в дифференциации раннего окостенелого миозита от злокачественных опухолей мягких тканей, а последнее обусловлено быстрорастущим процессом. Полный ход роста окостеневшего миозита составляет около 7-8 недель от начала, и эта информация может быть использована для уточнения диагноза и оценки того, является ли окостенение зрелым или нет, чтобы снизить риск рецидива после хирургического вмешательства.¹⁶ При сомнительных клинических результатах или результатах визуализации и подозрении на внекостную саркому следует выполнить биопсию.¹⁷ При гистологии обнаружение типичного зонального явления является диагностикой окостенелого миозита,¹⁸ хотя микроскопические данные могут вводить в заблуждение на ранней стадии.¹⁹

3.3. Гипоплазия и агенезия

Гипоплазия и агенезия большой грудной мышцы обычно наблюдаются как часть синдрома Поланда, названного в честь английского хирурга Альфреда Поланда.²⁰ Хотя для объяснения патогенеза было выдвинуто несколько теорий, наиболее широко признанные данные указывают на то, что это является результатом гипоплазии подключичной артерии на шестой неделе беременности.²¹ Критическое событие наступает, когда медиальный и прямой рост ребер повреждает подключичную артерию, что приводит к каскаду аномалий развития в областях, снабжаемых этой артерией. Конкретная область поражения сосуда и степень нарушения кровотока определяют степень и тяжесть синдрома.^22,23 Хотя клиническая картина различается, непременным условием синдрома Поланда является гипоплазия головок грудины и брюшной полости большой грудной мышцы. Большинство случаев возникают спорадически, без семейной предрасположенности. Поскольку функциональная неполноценность обычно легкая, пациенты обращаются за медицинской помощью в основном по эстетическим причинам. Диагноз обычно очевиден при клиническом обследовании, но УЗИ также может документально подтвердить классическую находку (рис. 10-5).

Рисунок 10-5. Агенезия грудных мышц. [А] Клиническая картина. Обратите внимание на асимметричное расположение сосков (стрелки). [B] Сагиттальное УЗИ с частотой 12-5 МГц подтверждает клинический диагноз агенезии левой грудной мышцы. [C] Сравнительное контралатеральное сагиттальное УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает нормальные большую и малую грудные мышцы (ПМ). [D] Соответствующая компьютерная томография подтверждает агенезию грудных мышц с левой стороны (наконечник стрелы). Cc = реберный хрящ.

Сонографический Метод

Рисунок 3-1. Интервал вращения: проксимальный уровень. [A] Позиционирование зонда для обзора LHBBT по короткой оси (расположение руки показано на рис. 1-11A). [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц демонстрирует LHBBT (t), клювовидно-плечевую связку (наконечник стрелки), плечевую кость (бугорок) и капсулярную границу (звездочки).

Рисунок 3-2. Интервал вращения: дистальный уровень. [A] Позиционирование зонда для обзора LHBBT по короткой оси (расположение руки см. на рис. 1-11A). [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц демонстрирует LHBBT (t), плечевую кость (hum) и отражающий блок бицепса (звездочки). Медиальный канатик клювовидно-плечевой связки и верхняя плечевая суставная связка образуют отражающий блок бицепса. Верхняя плечевая связка состоит из клювовидно-плечевой связки, в то время как верхняя суставно-плечевая связка включает глубокие волокна шкива, которые приподнимают медиальный аспект нижней поверхности LHBBT и заставляют сухожилие принимать косую ориентацию относительно костной коры.

Рисунок 3-3. Межтуберкальная борозда: проксимальный уровень. [A] Положение пациента. [B] Позиционирование зонда. [C] Соответствующее ультразвуковое изображение с частотой 12-5 МГц демонстрирует LHBBT (t), меньшую бугристость (Lt) и большую бугристость (Gt).

Рисунок 3-4. Сагиттальная анизотропия. [A] Длинноосевое УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает анизотропию LHBBT (наконечников стрел), поскольку излучающий луч не перпендикулярен волокнам сухожилия. [B] Небольшой наклон нижней части зонда корректирует анизотропию и отображает нормальный гиперэхогенный фибриллярный рисунок сухожилия (стрелки).

Рисунок 3-5. Аксиальная анизотропия. [A] УЗИ с короткой осью 12-5 МГц показывает анизотропию LHBBT (наконечник стрелки). [C] Небольшой угол наклона зонда значительно уменьшает анизотропию и отображает нормальное гиперэхогенное сухожилие (наконечник стрелы). Lt = меньшая бугристость. Gt = большая бугристость.

Рисунок 3-6. Восходящая ветвь передней огибающей артерии. [A] Позиционирование зонда. [B] Соответствующее цветное доплеровское изображение с частотой 12-5 МГц показывает нормальную восходящую ветвь передней огибающей артерии (наконечник стрелки), примыкающую к LHBBT (t). Lt = меньшая бугристость. Gt = большая бугристость.

Рисунок 3-7. Мезотендон. [A] На аксиальном УЗИ с частотой 12-5 МГц показана LHBBT (t). Небольшое количество синовиальной жидкости (звездочки) делает мезотендон более заметным (наконечник стрелки). [B] Соответствующая МРТ с аксиальным перемешиванием также показывает мезотендон (наконечник стрелки). Lt = меньшая бугристость. Gt= большая бугристость.

Рисунок 3-8. Межтуберкальная борозда: дистальный уровень. [A] Положение пациента. [B] Позиционирование зонда. [C] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц демонстрирует LHBBT (t) и большое грудное сухожилие (наконечники стрел).

Спектр результатов

Рисунок 9-2. Разрыв дельтовидной мышцы. [A] УЗИ с короткой осью 12-5 МГц показывает дискретный разрыв (звездочка) дельтовидной мышцы (delt). [B] Соответствующее длинноосевое УЗИ с частотой 12-5 МГц. Hum = плечевая кость.

Рисунок 9-3. Дельтовидная мышца в норме. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает нормальную эхогенную фасцию (наконечник стрелки), имитирующую фиброз дельтовидной мышцы. [C] Расположение зонда. [D] Соответствующее УЗИ изображение с частотой 12-5 МГц показывает нормальную эхогенную фасцию (стрелки). Delt = дельтовидная мышца. T = длинная головка сухожилия двуглавой мышцы плеча. Infra = подостная мышца. Hum = плечевая кость.

Рисунок 9-4. Фиброз дельтовидной мышцы. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает гиперэхогенное звездчатое внутримышечное поражение после удаленного ушиба плеча (наконечники стрел). Вторичный по отношению к растяжению мышечный фиброз обычно носит линейный характер; вторичный по отношению к ушибу, он может приобретать звездчатый вид. Звездчатый фиброз необходимо дифференцировать от мышечных опухолей путем соответствующего исследования.

3.2. Жировая атрофия

Жировая атрофия — это широко используемый термин, используемый для описания уменьшения объема, сопровождающегося повышенной эхогенностью мышечной ткани при УЗИ. Аномальная эхогенность мышц оценивается субъективно путем сравнения с трапециевидной мышцей. При повышении эхогенности мышц резкий контраст между гиперэхогенным перимизием и гипоэхогенными мышечными пучками становится менее отчетливым, что приводит сначала к стиранию, а затем и к исчезновению пеннатного рисунка (видео 9-1).⁵ Атрофия мышц представляет собой конечный результат многих причин, включая старение, неиспользование, денервацию, мышечную дистрофию и кахексию (рисунок 9-5). Это также может произойти в результате ятрогенного повреждения (см. рисунок 2-10). Обнаружение атрофии дельтовидной мышцы должно побудить к дополнительной оценке малой грудной мышцы, поскольку синдром четырехстороннего пространства включен в дифференциальный диагноз (см. Рисунок 1-69).

Рисунок 9-5. Атрофия дельтовидной мышцы. [A] УЗИ с короткой осью 12-5 МГц показывает повышенную эхогенность и уменьшенный объем дельтовидной мышцы (delt). [B] Сравнительное контралатеральное УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает нормальную дельтовидную мышцу в бессимптомном плече. Плечевая кость.

3.3. Энтезопатия

Энтезопатия характеризуется ранней фазой, включающей отек, инфильтрацию и деструктивные микротравмы фиброзно-хрящевого отростка; последующая сосудистая пролиферация в субхондральной кости и фиброзно-хрящевом отростке вызывает костные эрозии, реактивный склероз и реактивацию эндохондрального окостенения, приводящего к энтезофитам.⁶

Дельтовидно-плечевая энтезопатия — чрезвычайно редкое состояние, связанное с механическим стрессом, которое обычно выявляется при целевой оценке из-за болезненности точек (рис. 9-6). И наоборот, дельтовидно-акромиальная энтезопатия, вероятно, является отличительным признаком серонегативных спондилоартропатий, и за ее выявлением, вероятно, должно последовать соответствующее клиническое и серологическое исследование (рис. 9-7). Тот факт, что серонегативные спондилоартропатии не влияют на фиброзный энтез ключичной и плечевой дельтовидной мышцы, дополнительно подтверждает гипотезу о том, что воспалительная основа спондилоартропатий может отражать иммунитет к фиброзно-хрящевой ткани.⁷

Рисунок 9-6. Дельтовидно-плечевая энтезопатия. Длинноосевое корональное УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает утолщенную и гипоэхогенную дельтовидную вставку плечевой кости (наконечники стрел). [B] Сравнительный контралатеральный снимок УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает нормальную вставку дельтовидной мышцы в бессимптомное плечо. Delt = дельтовидная мышца. Бюстгальтер = плечевая мышца. Hum = плечевая кость.

Рисунок 9-7. Дельтовидно-акромиальная энтезопатия. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает утолщенное и гипоэхогенное акромиальное происхождение дельтовидной мышцы (звездочка). Сухожилие имеет нормальный фибриллярный рисунок (наконечники стрел). [C] Соответствующее цветное доплеровское УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает неоваскуляризацию и указывает на активное заболевание. Acr= акромион.

Грудино-ключичный сустав

Рисунок 5-29. SClJ. Схематический рисунок переднего вида SClJ. Суставной фиброзно-хрящевой диск разделяет сустав на два отдельных синовиальных пространства. Т-образныйсустав поддерживается толстой капсулой, усиленной передней (зеленой) и задней грудино-ключичными связками. Дополнительные пассивные стабилизаторы включают внутрисуставную связку диска, внекапсульную межключичную (желтую) и реберно-ключичную (серую) связки. Человек = manubrium. Cla= ключица.

3.1. Сонографический метод

SClJ обычно не затрагивается во время планового УЗИ плеча, если только нет клинических данных, указывающих на патологию. Аномальныепороки развития обычно выявляются при целевой оценке из-за точечной болезненности над суставом. Как и в случае ACJ, SClJ лучше всего оценивать на длинноосевых изображениях с использованием высокочастотных зондов с линейной матрицей (рис. 5-30).

Рисунок 5-30. SClJ в норме. [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем длинноосевом УЗИ с частотой 12-5 МГц показаны нормальные грудина (ste), ключица (cla) и капсула сустава (стрелки). Обратите внимание на гладкую, округлую форму по краям сустава.

3.2. Спектр результатов

Двумя наиболее распространенными аномалиями SClJ являются остеоартрит и вывих. Небольшая бессимптомная асимметрия в объеме проксимального отдела ключицы является нормальным косметическим вариантом, который не следует путать с патологией.^71,72 Однако в нынешнюю эпоху защитной медицины к НАМ все чаще обращаются с такими эстетическими проблемами, которые традиционно диагностируются на основании тщательного анамнеза и физического обследования.

3.2.1. Дегенеративные и воспалительные заболевания суставов

Остеоартрит является распространенной причиной боли, связанной с SClJ, но также может возникать у бессимптомных людей. Как и в случае ACJ, дегенерация SClJ в основном является естественным следствием старения, начинается уже на третьем десятилетии и становится повсеместной с возрастом.⁷³ Сонографические данные включают сужение суставной щели, растяжение суставной капсулы, гиперемию и краевые остеофиты (рис. 5-31). Ганглий SClJ может быть сопутствующей находкой (рис. 5-32). Хотя дегенеративные изменения, как правило, возникают раньше, чаще и серьезнее в ключичной области по сравнению с поверхностью грудины,⁷³ изолированные аномалии ключичной области при отсутствии сужения суставной щели или остеофитов грудины не типичны для остеоартрита и должны вызывать подозрение при альтернативном диагнозе, таком как уплотняющий остеит или остеонекроз.

Уплотняющий остеит ключицы — редкое идиопатическое заболевание, наблюдаемое преимущественно у женщин позднего детородного возраста и характеризующееся болью, склерозом и расширением нижней части медиального конца ключицы. Диагноз требует высокой клинической подозрительности и корреляции с рентгенографией, КТ, МРТ и / или синтилографией. УЗИ не играет никакой роли в диагностике, за исключением того, что вызывает клинические подозрения при обнаружении атипичных признаков остеоартрита. Боль обычно проходит самостоятельно и со временем проходит, но расширение кости существенно не проходит.⁷⁴

Остеонекроз медиального конца ключицы — редкое заболевание, впервые выявленное Фридрихом в 1924 году.⁷⁵ До 1987 года в англоязычной литературе было описано только 28 случаев.⁷¹ Этиология остается неясной, в качестве возможных причинных факторов упоминаются микротравмы, повреждение нервов и радиация.^76-78 Большинство случаев односторонние, с точечной болезненностью над медиальным концом ключицы, и в них участвуют женщины в возрасте от 6 до 58 лет.⁷⁸ УЗИ легко отображает резорбцию проксимального отдела ключицы в виде неправильных эрозий коры головного мозга (рис. 5-33). Остеонекроз медиального конца ключицы обычно приводит к повышенному поглощению радиоизотопа Tc-99m, в то время как при остеонекрозе в других анатомических участках часто наблюдаются нормальные или даже холодные результаты сканирования костей.⁸⁰ При консервативном лечении состояние большинства пациентов улучшается в течение нескольких месяцев.

Дифференциальный диагноз остеоартроза SClJтакже включает септическое и системное воспалительное заболевание суставов. Из-за некоторого совпадения клинических и сонографических данных в сомнительных случаях может потребоваться дальнейшее диагностическое обследование. SClJ поражается у 30% пациентов с ревматоидным артритом, обычно в результате полиартикулярного заболевания.⁸¹ Изолированная синовиальная пролиферация также может быть результатом незначительной травмы как самоограничивающегося состояния (рис. 5-34).

Рисунок 5-31. SClJ oостеоартрит. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее длинноосевое УЗИ с частотой 12-5 МГц на УЗИ показывает сужение суставной щели (α), краевой остеофит (наконечник стрелки) и гипоэхогенное растяжение синовиальной оболочки суставной капсулы (звездочка). Ste= грудина. Cla= ключица.

Рисунок 5-32. Узел SClJ. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее длинноосевое УЗИ с частотой 12-5 МГц на УЗИ показывает сужение суставной щели (α), краевой остеофит (наконечник стрелки) и четко очерченный ганглий (звездочка), прилегающий к SClJ. Ste= грудина. Cla= ключица.

Рисунок 5-33. Остеонекроз медиального конца ключицы. [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем УЗИ с частотой 12-5 МГц видны нерегулярные кортикальные эрозии на медиальном конце ключицы (наконечник стрелки) и гипоэхогенное растяжение капсулы сустава (звездочка). Ste= грудина. Cla= ключица.

Рисунок 5-34. Посттравматический синовит SClJ. [A] Сравнительное длинноосевое УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает гипоэхогенное растяжение капсулы сустава на стороне симптомов (стрелка). [B] Соответствующее ультразвуковое доплеровское изображение с частотой 12-5 МГц показывает гиперваскулярную синовиальную оболочку на стороне симптомов. Костные края в норме. Ste= грудина. Cla= ключица.

3.2.2. Вывих

Вывих SClJ — редкое заболевание, которое может возникнуть в результате прямой травмы ключицы или непрямых усилий, приложенных к плечу (рис. 5-35). Задние вывихи заслуживают особого внимания, поскольку они потенциально могут представлять угрозу для жизни из-за риска повреждения жизненно важных структур средостения.⁸² Подвывих SClJ — это другое состояние, которое следует отличать от истинного вывиха. Вывих возникает, когда медиальный конец ключицы отделяется от ключичной выемки. Подвывих возникает, когда медиальный конец ключицы переходит к краю ключичной выемки, выходя за физиологические пределы, и сопровождается саморедукцией. Диагноз обоих состояний в основном клинический и может быть поставлен на основании тщательного сбора анамнеза и физического обследования подавляющего большинства пациентов.

Рисунок 5-35. Механизмы вывиха SClJ. Схематические изображения SClJ с видом сверху демонстрируют механизмы [A] переднего и [B, C] заднего вывиха. Прямая серая стрелка указывает местоположение и направление силы, вызывающей обнаружение. Изогнутая красная стрелка указывает на движение ключицы вторично по отношению к этой силе. Большинство вывихов SClJ являются передними и возникают в результате столкновений с автомобилями или спортивных травм.

Спонтанный нетравматический подвывих SClJ обычно бывает передним, бессимптомным и поражает женщин молодого или среднего возраста. У этой группы пациентов предполагалась общая слабость суставов и семейная патология.^83,84 Важно включать динамическое обследование при сканировании SClJ на предмет заболевания, поскольку подвывих может зависеть от положения руки.

Диагностика заднего вывиха SClJ требует высокой клинической подозрительности и корреляции с механизмом травмы, поскольку отек мягких тканей может вызвать ложное впечатление обычного переднего вывиха при физикальном осмотре. Обычные стандартные рентгенограммы трудно интерпретировать, потому что патологические находки часто скрыты вышележащими костями, а для рентгенологического определения положения ключицы часто требуется вид serendipity, как описано Роквудом (Rockwood) (рис. 5-36). Однако компьютерная томография является предпочтительным методом визуализации, поскольку она лучше очерчивает SClJ и предоставляет важную информацию о жизненно важных структурах верхнего средостения.⁸⁵ В опытных руках УЗИ также может продемонстрировать вывихи SClJ (рис. 5-37). Контралатеральное сравнение не обязательно для постановки диагноза, но может быть полезно в образовательных целях и при неоднозначных выводах. При травмах дифференциальный диагноз пальпируемой опухоли над медиальной частью ключицы у пациентов моложе 25 лет должен включать перелом через физическую пластинку.⁸⁵

Рисунок 5-36. Вид по прозорливости. Вид по прозорливости — это переднезадний вид ключиц с помощью трубки, направленной вверх на 40 °. [A] В норме медиальные концы ключиц находятся на одном уровне. [B] Смещенный спереди медиальный конец ключицы находится выше нормальной стороны. [C] Смещенный кзади медиальный конец ключицы находится ниже нормальной стороны.

Рисунок 5-37. Передний вывих SClJ. [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем УЗИ с частотой 12-5 МГц изображены аномальное расширение SClJ (β), гипоэхогенное растяжение капсулы (стрелки) и передний вывих ключицы относительно грудины (α). Ste= грудина. Cla= ключица.

Лечение острого вывиха SClJ состоит из попыток раннего закрытого вправления, успокоения и консервативной поддержки. Стойкое выпячивание передней части — обычное последствие, не имеющее функционального значения. При остром вывихе задней части SClJ обычно показано открытое вправление, если закрытое вправление безуспешно. Подвывих не требует специального лечения; при наличии легкой боли он обычно проходит самостоятельно и самопроизвольно проходит в течение нескольких месяцев. Переломы ключицы, как правило, оставляют в покое, чтобы они в конечном итоге зажили и реконструировались без вмешательства, если не смещены значительно.⁸⁶

Плечевой сустав

Рисунок 5-20. Выпот GHJ, расширяющий заднюю выемку. [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем УЗИ с частотой 12-5 МГц изображении показаны нормальная выемка и суставной хрящ (наконечники стрел), расположенные глубоко подостной мышцы (infra). [C] На соответствующем УЗИ-изображении с частотой 12-5 МГц виден выпот GHJ, расширяющий заднюю выемку (звездочка). Выпот из сустава имеет тенденцию скапливаться в задней выемке из-за тонкой капсулы и низкого давления, оказываемого вышележащими тканями. [D] Соответствующая МРТ с аксиальным перемешиванием подтверждает жидкое расширение задней впадины GHJ. Hum = плечевая кость.

Рисунок 5-21. Выпот GHJ, расширяющий заднюю выемку. [A] Аксиальное УЗИ с частотой 12-5 МГц, полученное при внешней ротации плеча, четко показывает растяжение жидкости в задней впадине (звездочка). [B] При нейтральном положении плеча находка гораздо менее заметна. Infra = подостная кость. Hum= плечевая кость.

Рисунок 5-22. Выпот GHJ, расширяющий верхнюю подлопаточную впадину. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее УЗИ-изображение с частотой 12-5 МГц, полученное с бессимптомной стороны, показывает предполагаемое расположение верхней подлопаточной впадины вглубь клювовидного отростка (cp) и сросшегося сухожилия короткой головки двуглавой мышцы и клювовидно-плечевой мышцы (наконечники стрел). Верхняя подлопаточная впадина не видна на УЗИ у здоровых людей. Из-за ее глубокого расположения для проведения сонографического исследования может потребоваться низкочастотный зонд с криволинейной матрицей для адекватной оценки. [C] Соответствующее УЗИ-изображение с частотой 12-5 МГц, полученное со стороны с симптомами, показывает выпот GHJ, расширяющий подлопаточную впадину (звездочка). [D] Соответствующая МРТ с сагиттальным перемешиванием подтверждает жидкое расширение верхней подлопаточной впадины на стороне симптомов (черная звездочка).

Рисунок 5-23. Выпот GHJ, расширяющий подмышечную впадину. [A] Расположение зонда. Существует два метода оценки подмышечной впадины: каудальный доступ через подмышечную впадину и задний доступ через малую грудную мышцу. Мы предпочитаем последний метод, который обычно хорошо переносится пациентом. [B] Соответствующее УЗИ-изображение с частотой 12-5 МГц, полученное с бессимптомной стороны, показывает нормальную выемку и суставной хрящ (наконечник стрелы), расположенные глубже малой кости. [C] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц, полученное с симптоматической стороны, показывает выпот GHJ, расширяющий подмышечную впадину (звездочка). [D] Соответствующая коронарная МРТ с косым перемешиванием подтверждает расширение подмышечной впадины жидкостью на стороне симптомов (наконечник стрелки). Hum= плечевая кость.

Рисунок 5-24. Углубления GHJ. Схематический рисунок косого сагиттального обзора через суставную кость. Верхняя подлопаточная впадина (ssr) проходит ниже клювовидного отростка и выше подлопаточной (sub). Sgl = верхняя плечевая связка. Mgl = средняя плечевая связка. Igl = нижняя плечевая связка. Isr = нижняя подлопаточная впадина. Ar = подмышечная впадина. Post = задняя выемка. Acr = акромион. Cla = ключица. Conj= сросшееся сухожилие короткой головки двуглавой мышцы и клювовидно-плечевой мышцы. Delt = дельтовидная мышца. Supra = надостная мышца. Infra = подостная кость. Teres = малая кость.

Различие между суставным выпотом и синовиальной пролиферацией интуитивно понятно, когда жидкость прозрачная и безэховая, но может быть затруднено, когда УЗИ показывает гипоэхогенный или гиперэхогенный материал, расширяющий суставные впадины (видео 5-8).⁶⁰ Плохая сжимаемость, отсутствие внутренних движений при постепенной компрессии и внутренний кровоток при допплерометрическом УЗИ предполагают скорее синовиальную пролиферацию, чем сложную жидкость. Выпот GHJ в основном связан с разрывами вращательной манжеты, в то время как пролиферация синовиальной оболочки обычно связана с системными воспалительными артропатиями (видео 5-9). Септический выпот встречается редко, требует раннего диагностического артроцентеза для достижения оптимальных результатов и проявляется при УЗИ в виде неспецифического безэхового, гипоэхогенного или гиперэхогенного материала, расширяющего суставную щель.

2.2.2. Дегенеративное заболевание суставов

Первичный остеоартрит GHJ встречается крайне редко. И наоборот, вторичный остеоартрит гораздо более распространен и обычно возникает как конечный результат хронических разрывов вращательной манжеты. Ирландский хирург Роберт Адамс считается первым, кто описал клинические проявления остеоартрита GHJ, вторичного по отношению к разрыву вращающей манжеты в 1857 году.⁶¹ Однако только в 1977 году Чарльз Нир ввел термин артропатия разрыва манжеты.⁶² Диагноз артропатии разрыва манжеты основан на клинических и рентгенологических данных. УЗИ может помочь установить диагноз, когда обнаруживается хронический массивный разрыв надостного сухожилия в сочетании с уменьшением акромиогумерального расстояния и округлением бугристости плечевой кости (рис. 5-25).

Рисунок 5-25. Артропатия при разрыве манжетки. [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем УЗИ с частотой 12-5 МГц изображении виден массивный разрыв надостного сухожилия, уменьшенное акромиогумеральное расстояние (наконечник стрелки) и округлая бугристость плечевой кости (красная линия). [C] Сравнительное контралатеральное изображение демонстрирует нормальный контур проксимального отдела плечевой кости (красная линия), нормальное акромиогумеральное расстояние (стрелки) и нормальное сухожилие надостной кости (вверху). [D] Соответствующая коронарная косая Т1-взвешенная МРТ показывает типичные признаки артропатии разрыва манжеты. Gt = большая бугристость. Acr= акромион.

2.2.3. Хондрокальциноз

УЗИ не считается основным методом диагностики плечевого хряща из-за затенения, но небольшая часть суставного хряща, покрывающая головку плечевой кости, может быть обследована на наличие аномалий. УЗИ демонстрирует нормальный хрящ в виде однородной гипоэхогенной структуры, ограниченной тонким гиперэхогенным краем на границе раздела с синовиальной жидкостью (рис. 5-26).

Рисунок 5-26. Суставной хрящ. [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем УЗИ с наклоном коронарной артерии 12-5 МГц показан нормальный хрящ, покрывающий переднюю часть головки плечевой кости, в виде однородной гипоэхогенной структуры (наконечников стрел). [C] Расположение зонда. [D] На соответствующем аксиальном УЗИ с частотой 12-5 МГц показан нормальный хрящ, покрывающий заднюю часть головки плечевой кости (стрелки). Hum= плечевая кость.

Хондрокальциноз (см. раздел 1.2.6) может быть представлен в виде эхогенных очагов без акустической тени внутри гиалинового хряща, покрывающего головку плечевой кости (рис. 5-27).

Рисунок 5-27. Хондрокальциноз GHJ. [A] На УЗИ с корональным наклоном 12-5 МГц изображены крошечные эхогенные очаги без акустической тени внутри хряща, покрывающего переднюю часть головки плечевой кости (стрелки). [B] Соответствующая рентгенография подтверждает хондрокальциноз GHJ (стрелки). Обратите внимание также на хондрокальциноз ACJ (изогнутая стрелка). Hum= плечевая кость.

2.2.4. Нестабильность сустава

Нестабильность GHJ возникает, когда статические или динамические стабилизаторы становятся неэффективными, и влечет за собой множество различных диагнозов с широким спектром сопутствующей патологии. Разработано множество схем классификации в зависимости от степени (вывих, подвывих, микроинстабильность), направления (передний, задний, разнонаправленный), этиологии (хроническая микротравма, острая травма, врожденная аномалия) и продолжительности симптомов (острый, хронический, рецидивирующий). Вывих возникает, когда головка плечевой кости отделяется от суставной ямки, в то время как подвывих характеризуется смещением головки плечевой кости к краю суставной ямки за физиологические пределы с последующим самовосстановлением. Микроинстабильность подразумевает разнонаправленную гипермобильность из-за чрезмерной дряблости капсулы. Нестабильность ВНЧС также может быть подразделена на произвольную и непроизвольную, и у некоторых пациентов с произвольной нестабильностью имеется сопутствующая психологическая патология.⁶³

Клиническая картина может варьироваться от острого открытого вывиха до хронической неспецифической боли в плече. Хотя УЗИ не предназначено специально для лечения нестабильности ВНЧС,⁶⁴ иногда оно может показывать аномальные движения сустава во время провокационных маневров (видео 5-10). Острые вывихи в основном возникают в результате травмы и обсуждаются в главе 6 из-за их связи с переломами проксимального отдела плечевой кости. Причины нестабильности плечевого сустава также связаны с переломами и более подробно обсуждаются в главе 6. Поскольку сухожилия вращательной манжеты являются основным компонентом динамических стабилизаторов плеча, описание нестабильности плечевого сустава должно побудить к тщательному исследованию на предмет разрывов вращательной манжеты. При отсутствии проникающей травмы или инфекции внутрисуставной газ (см. Раздел 1.2.7) является надежным индикатором недавней дистракции ВНЧС (видео 5-11).

2.2.5. Незакрепленные тела

Рыхлые образования представляют собой фрагменты твердой ткани в полости тела или суставе, которые обычно классифицируются в соответствии с их составом (таблица 5-3).⁶⁵ Рыхлые образования также могут быть классифицированы как стабильные или нестабильные. Нестабильные рыхлые образования обычно являются симптоматическими, поскольку они свободно перемещаются и предрасположены к защемлению. И наоборот, стабильные рыхлые образования, как правило, хорошо переносятся пациентами из-за их фиксированного положения. Большинство незакрепленных телец GHJ считаются стабильными во время динамического УЗИ.

Таблица 5-3. Классификация незакрепленных тел.

Рыхлые образования, состоящие из организованной соединительной ткани, являются наиболее распространенным типом и возникают в результате остеохондральных фрагментов, часто связанных с остеохондральными поражениями, синовиальным хондроматозом и травмами. Отсоединенный хрящ не теряет своей способности поглощать питательные вещества и кислород из синовиальной жидкости и часто увеличивается в размерах, что со временем приводит к более гладкой поверхности, поскольку костный компонент костно-хрящевого рыхлого тела постепенно полностью окружается хрящевым компонентом. Рентгенограммы могут показывать аномалию, но обычно проблему недооценивают, поскольку неминерализованные части фрагмента рентгенологически не видны. На УЗИ костно-хрящевые рыхлые тела изображаются в виде эхогенных структур с переменной затененностью. К двум распространенным локализациям относятся задняя выемка (рис. 5-28) и длинная головка сухожильного влагалища двуглавой мышцы плеча (см. рис. 3-17). Когда они полностью хрящевые, рыхлые образования однородно гипо-безэховые, и их трудно отличить от окружающей жидкости.

Рисунок 5-28. Рыхлое тело. [A] Аксиальное УЗИ с частотой 12-5 МГц, полученное при дорсальном подходе, показывает эхогенное рыхлое тело (наконечник стрелы) в подмышечной впадине GHJ. [B] Соответствующая рентгенография подтверждает сонографическую находку. Hum = плечевая кость.

Фибринозные рыхлые образования занимают второе место по распространенности после организованной соединительной ткани, состоят из концентрически слоистых масс фибрина и возникают в результате фибринозной дегенерации пораженной инфарктом синовиальной ткани или кровотечения внутри сустава. Они обычно многочисленны, почти всегда сопровождаются выпотом и обычно связаны с дегенеративными или воспалительными заболеваниями суставов. Фибринозные рыхлые образования могут напоминать рисовые зерна, семена дыни или пластинки клея и не видны на рентгенограммах. При УЗИ они выглядят как множественные небольшие гипоэхогенные структуры, окруженные жидкостью, хотя в некоторых случаях их может быть трудно отличить от соседних гипоэхогенных паннусов из-за схожей эхогенности.

Инородные тела являются самым редким типом и могут возникнуть в результате смещения хирургического оборудования или проникающего ранения.

Независимо от типа, оценка размера незакрепленных тел важна для лучшего планирования лечения, поскольку артроскопическое удаление более крупных фрагментов может быть трудным и отнимать много времени.⁶⁶

Перспектива послеоперационной визуализации

Рисунок 2-1. Нормальная послеоперационная картина. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее УЗИ-изображение с частотой 12-5 МГц, полученное после субакромиальной декомпрессии, демонстрирует ожидаемую потерю нормального выпуклого контура сухожилия надостной мышцы (наконечники стрел) после удаления субакромиально-поддельтовидной сумки.

Рисунок 2-2. Нормальные результаты после операции. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее УЗИ-изображение с частотой 12-5 МГц показывает бурситоподобную аномалию (звездочка) как нормальную находку после удаления субакромиально-поддельтовидной сумки. Выше = надостная мышца. Дельт = дельтовидная мышца.

При акромиопластике удаляются костные наросты, расположенные на нижней поверхности акромиона, которые мы не можем с уверенностью оценить из-за затенения. Дистальная резекция ключицы в рутину не входит, но иногда может выполняться для лечения рефрактерного сопутствующего заболевания акромиально-ключичного сустава. В этих случаях адекватная резекция верхнего и заднего краев коры головного мозга имеет решающее значение для долгосрочного успеха, а послеоперационное УЗИ показывает расширение области акромиально-ключичного сустава, которое не следует путать с патологией (рисунок 2-3).

Рисунок 2-3. Нормальная послеоперационная картина после дистальной резекции ключицы. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее послеоперационное изображение с частотой 12-5 МГц показывает расширение пространства между акромиально-ключичными суставами (α) вследствие хирургической резекции дистального отдела ключицы. При резекции дистальной части ключицы акромиально-ключичное расстояние обычно увеличивается на 1-2 см. Acr = акромион. Cla = ключица.

Симптомы, сохраняющиеся после изолированной субакромиальной декомпрессии, обычно вызваны аномалиями, не связанными с вращательной манжетой, которые все еще имитируют субакромиальный удар, такими как нестабильность плечевого сустава (см. Видео 5-10) и остеоартрит акромиально-ключичного сустава (см. рисунок 5-6). Рефрактерные симптомы также могут быть результатом остаточного повреждения и / или сопутствующего поражения вращательной манжеты.

2.2.2. Изолированная пластика сухожилия

Восстановление сухожилия в настоящее время является стандартным хирургическим методом лечения разрывов вращательной манжеты. Исторически большинство операций по восстановлению сухожилия сопровождались субакромиальным распадомсдавливанием, но в последние годы участились случаи изолированной артроскопической пластики сухожилия, основанной на растущем количестве доказательств того, что успешное лечение разрыва вращающей манжеты не требует рутинного хирургического изменения акромиона и / или коракоакромиальной дуги.^13,14 Проксимальные небольшие разрывы во всю толщину, при которых дистальная культя сухожилия прикрепляется к большей бугристости, могут быть устранены с помощью «бок в бок» или «конец в конец». техника наложения швов на сухожилия. В любом случае послеоперационное УЗИ может отображать шовный материал в виде удлиненных гиперэхогенных структур внутри сухожилия (рис. 2-4). Дистальные разрывы, связанные с введением сухожилия, и большие проксимальные разрывы требуют повторного прикрепления проксимального сухожилия к кости. Повторное прикрепление выполняется с помощью винта, который вводится в проксимальный отдел плечевой кости и выполняет функцию фиксатора. Перед введением этого фиксатора хирургическим путем создается кортикальный желоб для стимулирования кровотечения и фиброваскулярной реакции с ангиогенезом на границе раздела кость-сухожилие.¹⁵ Затем фиксатор помещается непосредственно за пределами этого желоба, и швы, которые прикреплены к фиксатору, проходят через вращающую манжету, где она отрывается от кости, что приводит к повторному прикреплению разорванного сухожилия к плечевой кости над кровоточащей поверхностью (рис. 2-5). Следующая сосудистая реакция может быть представлена как увеличение сухожильного и перитонеального кровотока при допплерометрии в течение первых нескольких месяцев после операции (рис. 2-6).^16,17 Необходимы соответствующие настройки для максимального определения низкого кровотока, а цветовая рамка должна соответствовать размеру интересующей области для оптимизации системных ресурсов. Ложноположительный доплеровский опрос может привести к тому, что артефакты движения или фоновый шум будут спутаны с кровотоком. Спектральный анализ следует использовать широко, чтобы избежать этих ошибок, поскольку спектральная доплеровская трассировка выполняется только при исследовании истинных сосудов.¹⁸ Однако, даже при выполнении с соблюдением тщательной техники, роль допплерографии неясна: одно исследование показывает, что интенсивность сосудистой реакции не коррелирует с рецидивирующими разрывами,¹⁶ в то время как другое предполагает, что сухожилия с дефектом через 3 месяца после операции относительно бессосудисты.¹⁹ Менее спорная оценка по шкале серого обычно показывает шовный материал вблизи поверхности большей бугристости, соединяющей фиксатор с сухожилием (рис. 2-7). Разрывы размером более 3 см обычно требуют мобилизации оставшегося сухожилия в надостной ямке перед повторным прикреплением.

Рисунок 2-4. Нормальные результаты после операции. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц изображает шовный материал в виде гиперэхогенных удлиненных структур (наконечников стрел) внутри надостного сухожилия после пластики.

Рисунок 2-5. Нормальные результаты после операции. [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем УЗИ с частотой 12-5 МГц показано, что сухожилие проксимального отдела надостной кости прикреплено к кости (изогнутая стрелка). Углубление в коре головного мозга в месте введения также является нормальной находкой (стрелки) и соответствует кортикальному желобу, созданному хирургическим путем для стимулирования фиброваскулярной реакции на границе раздела кости и сухожилия. Выше = надостная мышца. Дельт = дельтовидная мышца.

Рисунок 2-6. Нормальные результаты после операции. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее доплеровское изображение с частотой 12-5 МГц показывает нормальный усиленный кровоток в перитоните (1) и в месте фиксации шва (2) через два месяца после восстановления сухожилия.

Рисунок 2-7. Нормальные результаты после операции. [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем УЗИ изображении с частотой 12-5 МГц изображен шовный материал (изогнутая стрелка), соединяющий фиксатор с сухожилием после повторного прикрепления. Фиксаторы швов изображаются в виде ярких линейных эхо-сигналов со слабым артефактом реверберации (наконечник стрелы).

Наиболее распространенными причинами клинической неудачи после пластики являются сопутствующая тендинопатия вращательной манжеты (см. Раздел 7.1 в главе 1), адгезивный капсулит (см. Главу 8), артропатия разрыва вращательной манжеты (см. рис. 5-25), смещение фиксаторов (рис. 2-8), скопление жидкости (рис. 2-9), атрофия дельтовидной мышцы и рецидивирующие разрывы.

Рисунок 2-8. Diнаклонный якорь. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает поверхностный вывих якоря в виде нарастающей деформации контура кости (наконечник стрелы). Обратите также внимание на слабый артефакт реверберации, возникающий из-за фиксатора шва.

Рисунок 2-9. Сбор послеоперационной жидкости. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает поверхностный вывих якоря (наконечник стрелки) и сбор жидкости (звездочка) после восстановления сухожилия.

Послеоперационная атрофия дельтовидной мышцы отражает степень инвазивности хирургического вмешательства и значительно чаще встречается после открытой пластики. Это может быть вызвано потерей источника мышцы, более обширным рассечением мышцы или повреждением подмышечного нерва.

Послеоперационная атрофия передних волокон дельтовидной мышцы может привести к серьезным трудностям при выполнении повседневной деятельности, поскольку никакие другие мышцы не могут эффективно компенсировать потерю сгибания плеча вперед (рисунок 2-10).

Рисунок 2-10. Атрофия дельтовидной мышцы. На УЗИ с наклоном коронарной артерии с частотой 12-5 МГц показано уменьшение объема и повышенная эхогенность передних волокон дельтовидной мышцы вследствие атрофии (delt). [B] Аксиальное УЗИ с частотой 12-5 МГц, полученное при вентральном доступе, также показывает атрофию дельтовидной мышцы. [C] Клинический осмотр показывает атрофию левой дельтовидной мышцы (наконечники стрел) и большой кожный рубец после открытой пластики. Выше = сухожилие надостной мышцы. Hum = плечевая кость. T = длинная головка сухожилия двуглавой мышцы плеча.

Ключевым компонентом для демонстрации небольших дистальных рецидивирующих разрывов на всю толщину является выполнение постепенной компрессии зондом в различных положениях плеча. Еще одной особенностью retears является видимый шовный материал без окружающего сухожилия вращающей манжеты. Большинство рецидивирующих разрывов возникают атравматично в первые 3 месяца после операции или через 2-5 лет после операции, связанные со спортивными занятиями или прямой травмой (рис. 2-11).²⁰ Повторные разрывы всей толщины также более вероятны у пожилых людей^21,22 или после устранения крупных дефектов (рис. 2-12).²³ Они не связаны с неадекватной хирургической техникой и могут быть результатом прогрессирующего дооперационного нарушения функции вращательной манжеты.

Послеоперационный диагноз рецидивирующих разрывов частичной толщины является гораздо более дискуссионным. Измененная эхогенность и неровности контура сухожилия не имеют такого значения, как в предоперационных условиях, поскольку сонографический вид патологических сухожилий не возвращается к норме после успешного вмешательства. Цель операции — уменьшить или устранить боль в плече и восстановить функцию и силу, а не вернуть морфологию сухожилия к предоперационному состоянию. Также необходимо учитывать некоторые подводные камни при исследовании разрывов частичной толщины. Например, повторное прикрепление к кости приводит к потере нормального выпуклого контура дистального сухожилия и имитирует разрыв поверхности бурсальной кости (рис. 2-13). Кроме того, толщина сухожилия после пластики значительно различается, и истончение является нормальным признаком при последовательном послеоперационном обследовании, поскольку отек в результате манипуляций постепенно спадает. Подводя итог, с практической точки зрения, нецелесообразно рассматривать диагноз повторного частичного разрыва на основании неровностей, истончения или изменения эхогенности сухожилия в послеоперационных условиях. На самом деле, визуализирующая диагностика рецидивирующих разрывов частичной толщины не имеет большого значения, поскольку этот результат обычно клинически не имеет значения и нет никакой корреляции между толщиной сухожилия и болью после операции.²⁴

Рисунок 2-11. Повторный разрыв на всю толщину. [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем УЗИ с частотой 12-5 МГц изображении виден рецидивирующий разрыв надостного сухожилия во всю толщину (звездочка) после повторного прикрепления. Обратите внимание на отсутствие шовного материала, соединяющего фиксатор (наконечник стрелы) с разорванным сухожилием надостной мышцы (t).

Рисунок 2-12. Повторный разрыв на всю толщину. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее УЗИ-изображение с частотой 12-5 МГц показывает аномально близкое расположение дельтовидной мышцы (delt) и головки плечевой кости (hum) вследствие повторного разрыва сухожилия надостной кости на всю толщину. Обратите внимание на отсутствие шовного материала, соединяющего фиксатор (наконечник стрелы) с разорванным сухожилием надостной мышцы (t). [C] Соответствующая МРТ с косым смещением коронарной артерии подтверждает повторный разрыв во всю толщину (наконечник стрелы).

Рисунок 2-13. Нормальные послеоперационные показатели. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее УЗИ-изображение с частотой 12-5 МГц после повторного введения сухожилия надостной мышцы (supra) показывает дельтовидную мышцу (delt), плотно прилегающую к головке плечевой кости (hum), имитирующую рецидивирующий разрыв частичной толщины поверхности бурсальной кости (стрелки).

2.2.3. Комбинированная субакромиальная декомпрессия и восстановление сухожилия

Комбинированная sубакромиальная декомпрессия и восстановление сухожилия — распространенный хирургический метод лечения субакромиального ущемления с сопутствующим разрывом вращательной манжеты. Сонографическая оценка после операции включает в себя сочетание нормальных и аномальных результатов как субакромиальной декомпрессии, так и восстановления сухожилия (см. Выше). Однако комбинированная субакромиальная декомпрессия может отличаться от изолированной декомпрессии, поскольку в первом случае коракоакромиальная связка обычно сохраняется при отсутствии выраженного субакромиального ущемления, чтобы предотвратить послеоперационную миграцию плечевой кости в верхнюю часть.

Как и в случае изолированной пластики сухожилия, мили умеренный суставной выпот является нормальным признаком и может быть обнаружен после успешных вмешательств (рис. 2-14).

Рисунок 2-14. Нормальные послеоперационные показатели. [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем УЗИ с частотой 12-5 МГц изображении виден небольшой или умеренный суставной выпот, скопившийся в задней суставно-плечевой впадине (звездочки). Hum = плечевая кость. Infra = подостная кость.

2.2.4. Пересадка сухожилия

Пересадка сухожилия обычно применяется при более крупных разрывах, сопровождающихся тяжелой мышечной атрофией. Во время процедуры мышечно-сухожильный узел перемещается из одного места в другое, чтобы заменить утраченную двигательную функцию.

Для мобилизации и реконструкции дефектов сухожилий используется несколько методов, включая пересадку сухожилий, взятых из подлопаточной, широчайшей мышцы спины, большой грудной мышцы, аллотрансплантатами, синтетическим трансплантационным материалом и ксенотрансплантатами.^25-29 Результаты сонографии зависят от хирургической техники, и результаты, как правило, лучше, когда восстановление выполняется с мобилизацией и транспозицией существующей ткани манжеты, а не путем имплантации аллотрансплантатов или синтетического материала.^30,31

2.3. Корреляция результатов послеоперационной визуализации и клинических исходов

Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о том, что, хотя постоянные и рецидивирующие разрывы могут быть связаны с ухудшением функциональных результатов и более тяжелой жировой атрофией мышц вращательной манжеты,^32-36 они не обязательно являются синонимами клинической неудачи.^37,38 Такое явно противоречивое утверждение может быть, по крайней мере частично, объяснено противоречивыми определениями того, что представляет собой клиническую неудачу, поскольку объективный функциональный дефицит, оцененный при физикальном обследовании, может не совпадать с субъективными показателями, воспринимаемыми пациентом, и не влиять на повседневную деятельность. При визуализации документировать взаимосвязь между клиническими исходами и результатами сонографии сложно, поскольку УЗИ отражает анатомические повреждения, а некоторые особенности, помимо анатомических повреждений, могут быть вовлечены в клиническую неудачу, такие как механические факторы и психологические характеристики. Специалисты по сонографии должны знать, что у некоторых пациентов с рефрактерными симптомами визуализация будет нормальной, но верно и обратное: у некоторых бессимптомных пациентов, удовлетворенных результатом операции, при послеоперационном УЗИ будут обнаружены аномалии. Результаты визуализации после операции всегда требуют клинической корреляции, и послеоперационный рецидивирующий разрыв сам по себе не является абсолютным показанием для повторного хирургического вмешательства.

Спектр результатов

Рисунок 6-1. Передний вывих плеча. [A] Рентгенографический снимок AP показывает, что головка плечевой кости в норме выровнена с суставной косточкой. [B] Вид сбоку показывает передний вывих плеча.

Компрессионный перелом возникает, когда мягкая кость задней части головки плечевой кости ударяется о более твердый и острый край переднезаднего суставного отростка (рис. 6-2).⁸ Перелом переднезаднего суставного отростка может быть сопутствующей находкой, обычно называемой костным поражением по Банкарту, в честь английского хирурга-ортопеда Артура Сиднея Бланделла Банкарта (рис. 6-3).¹² УЗИ лучше, чем рентгенография, выявляет повреждения по Хиллу-Саксу. ¹³ и имеет показатели точности более 90% по сравнению с артроскопией и компьютерной томографией (рис. 6-4; видео 6-1).^14,15 Дифференциальный диагноз поражений по Хиллу-Саксу включает естественно возникающую оголенную область плечевой кости, которая изображается как физиологическое неглубокое кортикальное углубление, расположенное между суставным хрящом и синовиальным отражением от задней стенки плечевого сустава (рис. 6-5). Контралатеральное сравнение может быть полезным для дифференциации анатомической находки от компрессионного перелома в сомнительных случаях. УЗИ также может отображать костные поражения по Банкарту как при статическом (рис. 6-6), так и при динамическом обследовании (видео 6-2). Потеря выпуклости задне-нижнего края суставного отростка является признаком врожденной суставной дисплазии или гипоплазии, которую не следует путать с переломом (рис. 6-7).¹⁶ УЗИ также полезно для оценки повреждений динамических стабилизаторов, таких как вращающая манжета, длинная головка двуглавой мышцы плеча и дельтовидная мышца, которые еще больше усугубляют нестабильность, вызванную костной недостаточностью, вторичной по отношению к проксимальному отделу плечевой кости или перелому суставного отростка. МРТ и МР-артрография полезны для оценки рецидивирующей нестабильности плеча, поскольку позволяют выявить патологию глубоких костей и мягких тканей (например, верхней губы), которая не может быть надежно оценена при УЗИ.

Рисунок 6-2. Поражение Хилла-Сакса. Схематический рисунок верхнего вида правого плеча демонстрирует механизм компрессионного перелома в задне-верхней части головки плечевой кости, так называемого поражения Хилла-Сакса (наконечник стрелы). Обратите внимание на связочное повреждение губ.

Рисунок 6-3. Костное поражение по схеме Банкарта. Схематический рисунок верхнего вида правого плеча демонстрирует механизм костного поражения по схеме Банкарта. При этих повреждениях костный фрагмент переменного размера отделяется от переднезаднего суставного отростка вместе с лабро-связочным комплексом.

Рисунок 6-4. Поражение Хилла-Сакса. [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем УЗИ с частотой 12-5 МГц изображен глубокий выемчатый дефект, затрагивающий задне-верхнюю часть головки плечевой кости (наконечники стрел). Эти повреждения обычно соприкасаются с дорсальным краем суставной кости при наружном повороте плеча на 10-20 градусов. [C] Соответствующая сагиттальная Т1-взвешенная МРТ подтверждает результаты сонографии (наконечник стрелки). Delt = дельтовидная мышца.

Рисунок 6-5. Обнаженная область плечевой кости. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает естественное неглубокое кортикальное углубление, расположенное между суставным хрящом и синовиальным отражением от задней стенки плечево-суставной кости (наконечник стрелы). Оголенная область увеличивается с возрастом. Delt = дельтовидная мышца.

Рисунок 6-6. Костное поражение по Банкарту. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает ступенчатую деформацию переднезаднего суставного отростка (наконечники стрел). [C] Соответствующая аксиальная Т1-взвешенная МРТ подтверждает результаты сонографии (наконечник стрелки). Hum = плечевая кость. Gle = суставной сустав. Delt = дельтовидная мышца.

Рисунок 6-7. Гипоплазия суставного сустава. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает потерю выпуклости заднезаднего ободка суставной кости вследствие гипоплазии (кончики стрел). [C] Контралатеральное сравнительное УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает нормальную выпуклость заднезаднего суставного края (наконечники стрел). [D] Соответствующая МРТ с аксиальным перемешиванием подтверждает гипоплазию суставного сустава. [E] Соответствующая компьютерная томография также подтверждает гипоплазию суставного сустава, фактор риска задней нестабильности. Hum = плечевая кость. Sca= лопатка.

Для классификации поражений по методу Хилла-Сакса использовались многочисленные схемы. Роу классифицировал дефекты костей как легкие (шириной 2,0 см и глубиной 0,3 см), умеренные (шириной 4 см и глубиной 0,5 см) и тяжелые (шириной 4 см и глубиной 1 см).¹⁷ В качестве альтернативы, Франчески¹⁸ и Каландра¹¹ предложили классификацию, основанную на поверхностном поражении: поражение I степени относится исключительно к хрящевой ткани, II степени включает субхондральную кость, а Ill степени — большие субхондральные дефекты. Флэтоу предположил, что актуальность результатов связана с процентом пораженного суставного хряща: клинически незначимые поражения затрагивают менее 20%, вариабельно значимые — 20-40%, а клинически значимые поражают более 40% поверхности суставного хряща.¹⁹ Хотя более крупные дефекты связаны с более высоким риском нестабильности плеча, существуют некоторые разногласия относительно того, какая степень потери костной массы необходима для указания на хирургическое вмешательство, а относительная редкость симптоматических поражений по Хиллу-Саксу затрудняет сравнение между различными системами классификации, приведенными выше. Обычно мы не измеряем площадь поражения, поскольку это может дать плохо воспроизводимые данные. В качестве наглядного примера при использовании популярной формулы эллипса для расчета объема незначительное изменение всего на 1 мм в трех ортогональных измерениях очага поражения (от 1,5 х 1,5 х 1,5 см до 1,4 х 1,4 х 1,4 см) приводит к изменению оценки объема на 23% (от 1,75 см³ до 1,42 см³).

Подавляющее большинство поражений по методу Хилла-Сакса имеют небольшой или средний размер и могут быть проигнорированы в целях лечения. При более крупных симптоматических поражениях, связанных с повреждениями верхней губы или суставного отростка, предпочтительный хирургический подход обычно включает процедуры увеличения кости на основе суставного отростка. Прямое лечение поражения по Хиллу-Саксу требуется редко.

2.1.2. Обратные поражения по Хиллу-Саксу

Обратное поражение Хилла-Сакса — это компрессионный перелом переднемедиальной части головки плечевой кости, вторичный по отношению к удару по заднему краю суставной кости во время заднего вывиха плеча, а не при более распространенном переднем вывихе (рис. 6-8).²⁰ Задние вывихи в основном вызваны травмой, а большая часть остальных вызвана судорогами. Во время приступа сокращение относительно более сильных внутренних вращательных мышц пересиливает более слабые внешние вращательные и может привести к нетравматичному вывиху задней части плеча (видео 6-3).²¹ Опять же, рентгенологическая оценка может ввести в заблуждение, потому что головка плечевой кости, по-видимому, нормально совмещена с суставной косточкой в половине случаев, если получены только снимки AP (рис. 6-9).²² Для диагностики часто требуются боковые снимки, изображение в поперечном сечении или УЗИ. Наиболее распространенным осложнением после заднего вывиха плеча является рецидивирующая нестабильность, и риск выше у пациентов, которые сохраняют вывих во время приступа и имеют обратное поражение Хилла-Сакса размером более 1,5 см3.²³ Предполагается, что вывих половины заднего отдела плеча связан с обратным поражением Хилла-Сакса.²⁴

Рисунок 6-8. Обратное поражение Хилла-Сакса. Схематический рисунок верхнего вида правого плеча демонстрирует механизм компрессионного перелома переднемедиальной части головки плечевой кости, так называемого обратного поражения Хилла-Сакса (наконечник стрелы). Обратные поражения Хилла-Сакса могут быть связаны с обратным костным поражением Банкарта.

Рисунок 6-9. Задний вывих плеча. [A] Рентгенографический снимок AP показывает, что головка плечевой кости в норме выровнена с суставной косточкой. [B] Соответствующее аксиальное УЗИ с частотой 12-5 МГц, полученное при дорсальном доступе, показывает задний вывих плеча (α). Hum = плечевая кость, Gle = суставная кость.

На УЗИ обратное поражение по Хиллу-Саксу изображается как дефект передней поверхности головки плечевой кости (рис. 6-10). Важно не путать обратный перелом Хилла-Сакса с кортикальными нарушениями, связанными с частичными разрывами подлопаточного сухожилия на суставной поверхности. В первом случае обычно выявляется глубокая аномалия кортикального сегмента, тогда как во втором правилом является неглубокая очаговая неправильность.

Рисунок 6-10. Обратное поражение Хилла-Сакса. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает глубокий выемчатый дефект, затрагивающий переднемедиальную часть головки плечевой кости (наконечники стрел). [C] Соответствующий вид снасечкой tryker подтверждает результаты сонографии. [D] Соответствующая компьютерная томография выявляет дефект костной компрессии в переднемедиальной части головки плечевой кости. Sub= subscapularis. Delt = дельтовидная мышца.

Лечение обратных поражений по Хиллу-Саксу зависит от нескольких переменных, включая возраст и уровень активности пациента, а также размер и хроничность поражения.²⁵

Большинство ортопедов учитывают размер поражения относительно суставной поверхности головки плечевой кости, чтобы выбрать наилучшее лечение, и УЗИ не может учесть этот параметр из-за затенения. Таким образом, хотя УЗИ полезно для диагностических целей, оно играет ограниченную роль в определении тактики лечения симптоматических поражений среднего или большого размера.

2.2. Отрывной переломres

Отрывные переломы обычно обнаруживаются у пожилых людей с остеопорозом после падения. Точность физического обследования и рентгенограмм для выявления таких поражений ограничена, и симптомы могут имитировать острый разрыв вращательной манжеты.²⁶ Отличие отрывных переломов от разрывов вращательной манжеты важно для оптимального лечения, и оба состояния можно надежно дифференцировать при УЗИ²⁷ или МРТ.²⁸ Как упоминалось ранее, компьютерная томография является золотым стандартом диагностики переломов проксимального отдела плечевой кости, но имеет ограничения для выявления патологии вращательной манжеты.

На УЗИ отрывные переломы изображаются как ступенчатая деформация коры головного мозга и могут включать большую или меньшую бугристость. При большей бугристости это может повлиять на введение сухожилий надостной мышцы (рис. 6-11) или подостной мышцы (рис. 6-12); при меньшей бугристости это обычно включает введение подлопаточного сухожилия (рис. 6-13). Поскольку бессимптомные разрывы манжеты довольно часты в старших возрастных группах, обычно невозможно связать перелом и иногда связанный с ним разрыв с одним и тем же травматическим событием (рис. 6-14). Какими бы ни были сроки случайного разрыва сухожилия, его важность как неблагоприятного прогностического фактора является спорной, поскольку его наличие, по-видимому, не является предиктором дисфункции плеча.²⁹ Отрывные переломы также могут быть изображены на изображениях с короткой осью в виде двух отчетливых параллельных гиперэхогенных линий, так называемого знака двойной линии, вызванного отражением звуковых волн от острых краев кости по обе стороны от линии перелома (рис. 6-15).³⁰ Это обнаружение следует отличать от более распространенного знака границы раздела хряща, который не связан с деформацией кортикальной кости (см. рис. 1-59).

Рисунок 6-11. Отрывной перелом большого бугра при введении надостного сухожилия. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает ступенчатую деформацию большей бугристости (наконечники стрел). Обратите внимание, однако, на неповрежденное сухожилие надостной мышцы, прикрепляющееся к кости (вверху). [C] Соответствующая коронарная косая Т1-взвешенная МРТ подтверждает перелом бугристости терки. Delt = дельтовидная мышца.

Рисунок 6-12. Отрывной перелом большого бугра при введении подостного сухожилия. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает неповрежденное подостное сухожилие (infra), прикрепляющееся к большому бугру рядом со ступенчатой деформацией (наконечники стрел). [C] Соответствующая рентгенография подтверждает перелом бугристой терки. Delt = дельтовидная мышца.

Рисунок 6-13. Отрывной перелом малой бугристости при введении подлопаточного сухожилия. [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем УЗИ с частотой 12-5 МГц изображении показано неповрежденное подлопаточное сухожилие (sub), прикрепляющееся к малому бугорку рядом со ступенчатой деформацией (наконечник стрелы). [C] Соответствующая сагиттальная Т1-взвешенная МРТ подтверждает перелом меньшей бугристости. Delt = дельтовидная мышца.

Рисунок 6-14. Отрывной перелом большого бугра, связанный с частичным разрывом надостного сухожилия внутри вещества. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее УЗИ изображение с частотой 12-5 МГц показывает дискретную плоскость расщепления в сухожильном веществе (звездочка), окруженную неповрежденными волокнами и прикрепленную к ступенчатой деформации большей бугристости (наконечники стрел). Дельт = дельтовидная мышца. Выше = надостная мышца.

Рисунок 6-15. Отрывной перелом большого бугра. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12,5 МГц через ступенчатую деформацию большей бугристости показывает две отчетливые параллельные гиперэхогенные линии, так называемый знак двойной линии (наконечники стрел).

Ограничением УЗИ является то, что, несмотря на его чувствительность для постановки диагноза, его недостаточно для определения лечения у кандидатов на хирургическое вмешательство. Если рассматриваются хирургические варианты, рентгенограммы, КТ и / или МРТ лучше подходят для оценки всех различных характеристик, которые полезны для руководства лечением, оценки прогноза и прогнозирования осложнений.³¹ Отрывные переломы с углом наклона менее 45 градусов и смещением менее 1 см между основными фрагментами считаются минимально смещенными для терапевтических целей.³² Многие отрывные  переломы имеют минимальное смещение и поддаются консервативному лечению.³³

2.3. Другие переломы

Переломы хирургической и анатомической шейки плечевой кости обычно обнаруживаются у пожилых людей с остеопорозом после падения. Хирургический перелом шеи по определению является экстракапсулярным и считается наиболее распространенным типом перелома проксимального отдела плечевой кости. УЗИ может отображать не только сам перелом, но и последующую надкостничную реакцию (рис. 6-16). Несколько исследований показали более высокий уровень смертности у пациентов с переломами бедра и позвонков, связанными с остеопорозом. Также сообщается о более высоком уровне смертности после перелома хирургической шейки, но причина в настоящее время неизвестна.³⁴ Травматическая псевдоаневризма ксиллярной артерии и разрыв длинной головки сухожилия двуглавой мышцы плеча описаны как редкие осложнения смещенных переломов.^35-38 Как и при других типах переломов проксимального отдела плечевой кости, УЗИ чувствительно к диагностике, но ограничено в определении вариантов лечения у кандидатов на хирургическое вмешательство. Значительная часть переломов хирургической шейки имеет смещение и требует консультации хирурга для лучшего ведения.

Рисунок 6-16. Хирургический перелом шеи. [A] Сагиттальное УЗИ с частотой 12-5 МГц, полученное при дорсальном доступе, показывает дефект коры хирургической шейки плечевой кости (наконечник стрелы) с прилегающей периостальной реакцией (звездочки). [B] Соответствующая рентгенография подтверждает хирургический перелом шеи.

Акромиально-ключичный сустав

Рисунок 5-1. ACJ в норме. Схематический рисунок переднего вида правого плеча. В норме ACJ содержит изменяющийся внутрисуставной диск, который варьируется от [A] полного [B] до менископодобного вида.

Рисунок 5-2. Поддерживающие связки ACJ. Схематический рисунок переднего вида правого плеча. Клювовидно-ключичная связка состоит из коновидной (красной) и трапециевидной (серой) связок. Синий — внутренние акромиально-ключичные связки. Зеленый = коракоакромиальная связка.

Внутренние акромиально-ключичные связки обеспечивают 90% ограничения горизонтального движения ACJ и являются наибольшим ограничителем смещения сустава в переднем и заднем направлениях.⁹ Исследование трупа показало, что на внутреннюю верхнюю связку приходится 56% сопротивления силе, направленной кзади, при этом на заднюю связку приходится 25%.¹⁰ В отличие от внутренних связок, клювовидно-ключичная связка жизненно важна для вертикальной стабильности сустава.¹¹ Коноидальная связка играет ключевую роль в ограничении смещения ключицы вперед и выше, в то время как трапециевидная кость является критическим стабилизатором осевого сжатия в направлении акромиального отростка.¹² Клювовидно-ключичная связка также имеет решающее значение для прикрепления ключицы к лопатке, потому что сама ключица широко подвижна во время сгибания и отведения плеча; связывая движение лопатки с движением лопатки грудной клетки, клювовидно-ключичная связка позволяет лопатке вращаться вниз, когда ключица вращается вверх, явление, обычно называемое синхронным движением лопатки и ключицы, таким образом ограничивая движение в ACJ. ³

1.1. Сонографический метод

ACJ лучше всего оценивать на длинноосевых изображениях с использованием высокочастотных зондов с линейной матрицей. Стандартный протокол включает как статическую, так и динамическую оценку.¹³ Статические изображения получаются при расслабленной вдоль тела руке или при супинированном предплечье на бедре, в то время как динамическое провокационное стресс-тестирование завершается во время активного сгибания плеча вперед с пронизированным предплечьем. Сустав оценивается на предмет контуров кости, межкостного расстояния и растяжения суставной капсулы. Смежные суставные поверхности как акромиона, так и ключицы имеют гладкую, округлую конфигурацию по краям сустава (рис. 5-3). Сустав наклонен инферомедиально, поэтому ключица обычно находится в несколько более высоком положении по сравнению с акромионом, но этот результат может варьироваться.¹⁴ Во время провокационных маневров ожидается минимальное субмиллиметровое изменение положения ACJ, которое не следует путать с патологией. Хотя доступно несколько биометрических измерений,¹⁵ мы не полагаемся на математические критерии для определения патологии и рассматриваем цифры только как вспомогательные при оценке ACJ при заболевании.¹⁶ Необходимо сканировать весь акромиальный отросток, а не только дистальный аспект, поскольку акромиально-ключичный сустав os может имитировать ACJ (см. Рисунок 7-2). Тщательная техника также необходима при травмах, поскольку переломы дистальных отделов ключицы также могут имитировать патологический ACJ (рис. 5-4).

Рисунок 5-3. ACJ в норме. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее длинноосевое УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает нормальный акромион (acr), ключицу (cla) и капсулу сустава (наконечник стрелы).

Рисунок 5-4. Перелом дистального отдела ключицы. [A] Расположение зонда. [B] Соответствующее длинноосевое УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает кортикальное разрушение ключицы (cla), связанное с локализованной периостальной реакцией (стрелки). Неопытному обследователю этот результат может показаться аномалией ACJ. [C] Соответствующая рентгенография подтверждает перелом дистального отдела ключицы (наконечник стрелы).

1.2. Спектр результатов

Наиболее распространенными симптомами являются сужение суставной щели и краевые остеофиты, вторичные по отношению к остеоартриту. При расширении ACJ следует учитывать воспаление и травму. Дистальная резекция ключицы может имитировать расширение АКМ, но для постановки правильного диагноза обычно достаточно тщательного сбора клинического анамнеза (рис. 5-5). Изолированное растяжение суставной капсулы без сопутствующего расширения суставной щели или краевых кортикальных нарушений может соответствовать симптому гейзера, обнаружению, связанному с сообщением между плечевым суставом, субакромиально-поддельтовидной сумкой и ACJ, вторичным по отношению к разрыву вращательной манжеты на всю толщину (см. Рисунок 1-61).

Рисунок 5-5. Дистальная резекция ключицы. [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем длинноосевом УЗИ с частотой 12-5 МГц показано аномальное межкостное пространство (α), вторичное по отношению к дистальной резекции ключицы. Acr = акромион. Cla= ключица.

1.2.1. Дегенеративные и воспалительные заболевания суставов

Остеоартрит — лишь один из многих терминов, взаимозаменяемо используемых для обозначения дегенеративного заболевания суставов.¹⁷ Это наиболее распространенное заболевание опорно-двигательного аппарата в развитых странах и наиболее частая причина боли, связанной с ACJ, но также может наблюдаться у бессимптомных людей.^18-20 Результаты сонографии включают сужение суставной щели, растяжение суставной капсулы, гиперемию и краевые остеофиты (рис. 5-6). Оценка тяжести довольно субъективна и производится в зависимости от степени присутствия различных признаков. Однако терминология, используемая для описания этих результатов, заслуживает особого рассмотрения. Хотя мы несем законную ответственность сообщать о том, что видим, мы также несем ответственность за то, чтобы избегать ненужной и контрпродуктивной лексики. Термин остеоартрит и ему подобные могут быть излишне эмоциональными и ставить под угрозу ведение пациентов с болью в плече. Клиническое значение дегенеративных изменений заключается не в самих изменениях, а в том, что их провоцирует.²¹ Иногда причины клинически значимы, например, когда изменения являются проявлением системного метаболического нарушения. Клиническая значимость исчезает, когда изменения являются не более чем коррелятом возраста у лиц без анамнеза или клинических данных, указывающих на нарушение ACJ. В последней ситуации более простым и точным термином является нормальные возрастные изменения. Дегенерация акромиально-ключичного сустава в основном является естественным следствием старения, начинается уже во втором десятилетии и становится повсеместной с возрастом.²²

Рисунок 5-6. ACJ oстеоартрит. Длинноосевое УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает [A] легкие и , , умеренные остеоартрозные изменения. Обратите внимание на сужение суставной щели (α), растянутую капсулу сустава (звездочка) и краевые остеофиты (наконечники стрел). Acr = акромион. Cla = ключица.

Расширение ACJ и кортикальных неровностейдистального отдела ключицы и прилегающего акромиона вне места травмы должно вызывать подозрение на воспалительные состояния, такие как инфекция или ревматоидный артрит. По оценкам, у двух третей пациентов с ревматоидным артритом через 15 лет выявляется поражение ACJ. Инфекция ACJ чаще встречается у потребителей наркотиков, вводимых внутривенно. Остеолиз дистального отдела ключицы следует включать в дифференциальную диагностику дегенеративных и воспалительных заболеваний суставов, когда кортикальные эрозии присутствуют только на ключичном крае сустава (см. Раздел 1.2.3).

1.2.2. Ganglion

The ACJ ganglion is a common benign pseudocystic lesion filled with gelatinous material that communicates with the joint space.^23-25 The wall of these lesions is composed of multidirectional strata of collagen and has no synovial membrane.

According to a review article published in 2010, forty-one cases of ACJ ganglion have been described, and most occurred in patients with an associated rotator cuff tear.²⁶ However, available data from case reports is limited and most studies lack histopathological correlation or include overdistended ACJ in the definition of ganglion. In the following paragraphs, we only consider ganglion as a synonymous with lesions eccentrically located in relation to the joint space.

Патогенез ганглия ACJ загадочен, и три предложенных механизма вытекают из наблюдения за поражениями, расположенными в других частях тела. При первом предложенном механизме патологии сустава приводят к изменению биомеханики, ослабляют капсулу сустава и, в конечном итоге, вызывают утечку внутрисуставной жидкости в периартикулярные ткани. Внутрисуставные и внесуставные жидкости поступают через ножку, которая содержит односторонний клапанный механизм. Считается, что такой односторонний клапан возникает в результате образования ряда микроцист, которые сообщаются с первичным узловым узлом и присутствуют в ткани, окружающей просвет извитой ножки.²⁷ Последующая реакция между внесуставной жидкостью и периартикулярной тканью инкапсулирует жидкость и формирует стенку ганглия.²⁸ Во втором предлагаемом механизме ганглий возникает в результате внесуставного дегенеративного процесса, а студенистый материал представляет собой конечный продукт миксоидного изменения коллагена или соединительной ткани, которая впоследствии формирует ножку и сообщается с суставом.²⁸ Наконец, в рамках третьего предлагаемого механизма напряжение сустава стимулирует секрецию гиалуроновой кислоты мезенхимальными клетками, расположенными рядом с капсулой сустава. Эти клетки широко распространены во взрослых соединительных тканях и также отвечают за формирование суставных капсул и сумок.²⁹ Накопление жидкости в конечном итоге вызывает образование псевдокапсулы, выстланной коллагеном в результате сжатия окружающих тканей. Поскольку ни один из этих механизмов в отдельности не объясняет все известные особенности ганглиев ACJ, считается, что их происхождение многофакторно и определяется на основе анализа каждого конкретного случая.

Ганглии акромиально-ключичного суставаобычно представлены в виде безболезненного увеличивающегося образования, изображаемого как безэхогенное поражение, прилегающее к акромиально-ключичному суставу (рис. 5-7). Нетипичные находки, такие как толстые стенки и перегородки, не редкость. Внутренние низкоуровневые эхо-сигналы представляют собой артефакт, кровоизлияние или относительную пропорцию компонентов муцина, которая может меняться с возрастом ганглия.^30,31 Акустическое усиление описано, но продемонстрировать его особенно сложно, поскольку большинство поражений небольшие и расположены близко к кости.

Рисунок 5-7. Узел ACJ. [A] Длинноосевое УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает мультилокуляционный ганглий (звездочки), примыкающий к ACJ. [B] Соответствующая МРТ с косым смещением коронарной артерии подтверждает результаты сонографии. Acr = акромион. Cla = ключица.

Дифференциальный диагноз пальпируемого образования, расположенного над ACJ, включает остеофиты (рис. 5-8), синовиальные кисты и надакромиальный бурсит. Синовиальные кисты представляют собой простую грыжу капсулы сустава и отличаются от ганглиев на основании наличия синовиальной оболочки, но эти термины применяются в широком смысле, поскольку результаты визуализации схожи, а вторичные изменения в капсуле могут затруднить гистологическую дифференцировку, если не сделать ее невозможной.³² Как ганглии, так и синовиальные кисты могут сообщаться с ACJ, и это открытие не помогает дифференцировать эти два поражения. Однако эту информацию всегда следует сообщать лечащему врачу, поскольку неспособность удалить такое сообщение неизменно приводит к рецидиву.^33-35 В повседневной практике мы широко используем термин ганглиоз в качестве описательного, а не гистопатологического диагноза. Следует подчеркнуть, что, поскольку ганглии не имеют эпителиальной оболочки, эти поражения на самом деле являются псевдокистами, а не настоящими кистами.

Рисунок 5-8. Остеофит ACJ. [A] Длинноосевое УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает обильный остеофит ACJ (наконечник стрелы). [B] Соответствующая коронарная косая Т1-взвешенная МРТ подтверждает наличие обильного остеофита, вызывающего пальпируемую шишку над ACJ (наконечник стрелы). Acr= акромион. Cla = ключица.

Отсутствуют исследования естественной истории необработанных ганглиев ACJ. Анекдотический опыт позволяет предположить, что изменения объема являются обычным явлением, и по крайней мере в одном случае в литературе упоминается спонтанное разрешение.³⁶ Аспирация иглой или хирургическое удаление этих узлов может быть сложной задачей и приводить к непредсказуемым результатам без устранения основного патологического процесса.

1.2.3. Остеолиз дистального отдела ключицы

Остеолиз дистального отдела ключицы (ОДК) — редкое, но малоизвестное заболевание, которое обычно возникает после незначительных повторяющихся травм, например, при силовых тренировках. Однако это также может произойти через несколько лет после единичного эпизода травмы и должно быть включено в дифференциальный диагноз, когда пациент испытывает точечную болезненность над акромиально-ключичным суставом после острой фазы травмы. При вторичных хронических повторяющихся повреждениях боль начинается незаметно и может возникать только при провоцирующей активности. Этиология остается неясной, хотя костно-хрящевое поражение с последующей инвазией синовиальной оболочки является распространенным гипотетическим механизмом. Рентгенологическая оценка может ввести в заблуждение, если получены только стандартные переднезадние снимки, поскольку нижняя часть дистального отдела ключицы скрыта остистостью лопатки. Следовательно, при подозрении на заболевание ACJ серия рентгенограмм должна включать переднезадний снимок с углом наклона головы 10-15 ° (Zanca view), чтобы лучше очертить сустав.

УЗИ легко отображает рассасывание дистального отдела ключицы в виде неправильной кортикальной эрозии, в то время как акромион остается неповрежденным (рис. 5-9). Сопутствующие симптомы могут включать растяжение капсулы сустава, отек мягких тканей и нестабильность сустава. Лечение ОРС изначально консервативное, и хирургическое вмешательство обычно назначается в случаях, не поддающихся лечению.

Рисунок 5-9. Остеолиз дистального отдела ключицы. [A] Длинноосевое УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает неправильную кортикальную эрозию в дистальном отделе ключицы (наконечник стрелки). [B] Соответствующая МРТ с аксиальным перемешиванием показывает аномальную интенсивность сигнала в дистальном отделе ключицы (наконечник стрелки). [C] Соответствующая рентгенография демонстрирует ODC на стороне симптомов (наконечник стрелки). Acr = акромион. Cla = ключица.

1.2.4. Травматический вывих

Травматический вывих ACJ был описан со времен Гиппократа и является результатом растяжения связок или разрыва опорных структур.³⁷ Он обычно развивается в результате прямой травмы и, как правило, возникает у молодых физически активных людей. Первоначально Тосси классифицировал вывих ACJ на три типа: легкий, умеренный и тяжелый.³⁸ Впоследствии Роквуд расширил классификацию Tossy, включив в нее подтипы тяжелых вывихов, и она стала наиболее часто используемой системой классификации для определения тактики лечения (рис. 5-10).³⁹

Рисунок 5-10. Классификация вывихов ACJ по Роквуду. Схематический рисунок переднего вида правого плеча. [A] Вывих 1 степени. Частичный разрыв акромиально-ключичных связок. [B] Вывих 2 степени. Полный разрыв акромиально-ключичных связок и смещение верхней части ключицы. [C] Вывих 3 степени. Полный разрыв акромиально-ключичной и клювовидно-ключичной связок плюс смещение верхней части ключицы и полная потеря контакта между ключицей и акромионом. [D] Вывих 4 степени. Полный разрыв акромиально-ключичной и клювовидно-ключичной связок плюс смещение ключицы кзади в трапециевидную мышцу или через нее. [E] Вывих 5 степени. Полный разрыв акромиально-ключичной и клювовидно-ключичной связок плюс смещение верхней части ключицы и полное отделение дельтовидной и трапециевидной мышц от дистального отдела ключицы. [F] Вывих 6 степени. Полный разрыв акромиально-ключичной и клювовидно-ключичной связок плюс смещение ключицы ниже акромиона и клювовидного отростка. Подробности смотрите в таблице 5-1.

При подозрении на вывих ACJ традиционно используются обычные рентгенограммы, поскольку они широко доступны и четко демонстрируют умеренные и тяжелые повреждения, хотя и имеют ограничения для диагностики легких повреждений. В дополнение к обычным рентгенограммам для лучшего различения вывихов средней и тяжелой степени могут использоваться снимки с учетом веса, но доказательства этого противоречивы⁴⁰ , и некоторые авторы рекомендуют отказаться от рутинного использования этого метода.⁴¹

УЗИ также полезно для диагностики и классификации вывиха ACJ в соответствии с хорошо зарекомендовавшей себя системой Роквуда (таблица 5-1). Основными диагностическими критериями являются утолщение капсулы, неправильное расположение костных структур и расширение суставной щели. Для объективной оценки этих результатов следует выполнить двустороннее обследование, чтобы получить стандартный ориентир для нормального ACJ в неповрежденном плече. Акромиально-ключичный индекс полезен для оценки расширения суставной щели и рассчитывается путем деления акромиально-ключичного расстояния на контралатеральной бессимптомной стороне на расстояние на пораженной стороне.³⁸ Важно понимать, что пространство ACJ немного шире спереди, чем сзади, и контралатеральное сравнение следует проводить только на аналогичных уровнях. При вывихе 1 степени или легкой степени акромиально-ключичный индекс близок к 1,0, внутренние акромиально-ключичные связки растянуты, а клювно-ключичная связка не повреждена (рис. 5-11). При вывихе 2 степени или средней тяжести акромиально-ключичный индекс близок к 0,5, внутренние акромиально-ключичные связки полностью разорваны, а клювно-ключичная связка не повреждена или растянута (рис. 5-12). Акромиально-ключичный индекс 3, 4, 5 и 6 степеней близок к 0,25 и считается серьезным вывихом, поскольку полностью разорваны как внутренние акромиально-ключичные, так и клювно-ключичные связки (рис. 5-13). Клювовидно-ключичный индекс используется для различения различных подтипов тяжелого вывиха и рассчитывается аналогично методу, используемому для расчета акромиально-ключичного индекса (т.е. путем деления клювовидно-ключичного расстояния на контралатеральной бессимптомной стороне на расстояние на пораженной стороне). При вывихе 3 степени клювовидно-ключичный индекс колеблется между 0,8 и 0,5 (рис. 5-14); при 4 степени клювовидно-ключичный индекс может составлять 1,0, поскольку ключица смещена преимущественно кзади; при 5 степени клювовидно-ключичный индекс ниже 0,5 (рис. 5-15); при 6 типе клювовидно-ключичный индекс отрицательный, поскольку ключица смещена ниже клювовидного отростка. УЗИ-допплерография может использоваться для повышения достоверности диагностики повреждений низкой степени тяжести, поскольку она отражает процесс восстановления поврежденной связки (видео 5-1). Обнаружение нерастворенного газа также повышает достоверность диагностики, поскольку обычно это связано с дистракцией ACJ (см. Раздел 1.2.7).

Таблица 5-1. Адаптированная для НАС классификация вывихов ACJ по Роквуду. Подробности в тексте.

Рисунок 5-11. Травматический вывих ACJ 1 степени. [A] На УЗИ с длинной осью 12-5 МГц показано утолщение капсулы, вторичное по отношению к растяжению внутренней верхней акромиально-ключичной связки (стрелки). Внутренние акромиально-ключичные связки при УЗИ невозможно отличить от капсулы сустава. [B] Соответствующая МРТ с сагиттальным сдвигом подтверждает сонографическое обнаружение. Acr = акромион. Cla= ключица.

Рисунок 5-12. Травматический вывих ACJ 2 степени. [A] Сравнительное длинноосевое УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает аномальное расширение ACJ на стороне симптомов (курсоры). Акромиально-ключичный индекс оценивается в 0,6. [B] Соответствующая рентгенография подтверждает результаты сонографии.

Рисунок 5-13. Тяжелый травматический вывих ACJ. Сравнительный lоси ong с частотой 12-5 МГц показывает аномальное расширение ACJ и смещение верхней части ключицы в сторону симптомов. Акромиально-ключичный индекс оценивается в 0,3. Acr = акромион. Cla = ключица.

Рисунок 5-14. Травматический вывих ACJ 3 степени. [A,B] Сравнительное УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает незначительное смещение верхней части ключицы в сторону симптомов и клюво-ключичный индекс (aB / aA) оценивается в 0,8. Cla = ключица. Cor= клювовидный сустав.

Рисунок 5-15. Травматический вывих акромиально-ключичного сустава 5 степени. [A,B] Сравнительное расширенное поле зрения на УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает значительное смещение ключицы и увеличение на 200% клюво-ключичного расстояния (α) на стороне симптомов. [C] Соответствующая рентгенография подтверждает верхнее смещение ключицы и клювно-ключичный индекс, оцененный в 0,3.

При хронических растяжениях внутренних акромиально-ключичных связок может наблюдаться различная степень кальцификации (рисунок 5-16). Такие кальцификации могут быть продемонстрированы как внутрисвязочные во время динамического обследования (видео 5-2). Эту находку следует отличать от небольших отрывных переломов дистального отдела ключицы, которые иногда изображаются как сопутствующая находка (рис. 5-17). Плеоморфные кальцификации также следует дифференцировать от хондрокальциноза (см. Раздел 1.2.6).

Рисунок 5-16. Хроническое кальцинированное поражение верхней акромиально-ключичной связки.  [A] Расположение зонда. [B] На соответствующем длинноосевом УЗИ с частотой 12-5 МГц показано дугообразное обызвествление верхней акромиально-ключичной связки (наконечник стрелы). Acr= акромион. Cla = ключица.

Рисунок 5-17. S-образныйотрывной перелом дистального отдела ключицы. [A] Длинноосевое УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает небольшой отрывной перелом дистального отдела ключицы (наконечник стрелы). [B] Соответствующая рентгенография подтверждает сонографическую находку (наконечник стрелки). Acr = акромион. Cla= ключица.

M случаев ОСТ, направленных к НАМ при острой травме, состоят из незначительных повреждений (1 степени) с пропущенными или пропущенными результатами на рентгенограммах. Динамическое УЗИ имеет решающее значение для выявления таких незначительных вывихов, особенно потому, что на статических изображениях они могут выглядеть как обычный сустав. Степень смещения кости во время динамической оценки пропорциональна тяжести повреждения связок, и при легком вывихе (видео 5-3) нестабильность меньше, чем при умеренном (видео 5-4) или тяжелых вывихах (видео 5-5).

Лечение вывихов легкой (1-я степень) и средней (2-я степень) степени обычно консервативное. Раннее хирургическое вмешательство при острых вывихах 4, 5 и 6 степени тяжести показано из-за значительной заболеваемости, связанной с нестабильностью сустава. Лечение поражений 3 степени является спорным, хотя хирургическое вмешательство, вероятно, лучше всего применять при тех повреждениях, которые не поддаются адекватному консервативному лечению.

1.2.5. Нестабильность сустава

Хотя травматический вывих ACJ и нестабильность сустава часто сосуществуют, они не являются синонимами, потому что легкая нестабильность также может возникать вторично по отношению к атравматическому дегенеративному или воспалительному заболеванию сустава.

1.2.6. Хондрокальциноз

Хондрокальциноз — это общий термин, обозначающий видимую кальцификацию в структурах фиброзно-хрящевой ткани или гиалинового хряща. Отложения кальция могут включать кристаллы дигидрата пирофосфата кальция (наиболее распространенные), дигидрат дикальцийфосфата, кристаллы гидроксиапатита кальция или их комбинацию.^42,43 Конкретные данные о распространенности широко варьируются в зависимости от демографических данных и методов, используемых для выявления отложений кальция. Однако хорошо известно, что хондрокальциноз является возрастным заболеванием и чаще всего встречается у пожилых людей.^44,45 Также существует положительная связь между хондрокальцинозом и остеоартритом, но хондрокальциноз, по-видимому, не является фактором риска последующей потери хряща.⁴⁷

Термин «хондрокальциноз» иногда ошибочно используют как синоним болезни отложения пирофосфата кальция (CPPD), но технически он в целом относится к наличию кальцинирующих отложений. CPPD — лишь одна из многих причин хондрокальциноза, и ВЫПОРОТЬ СОБАКУ — это мнемонический прием, обычно используемый для напоминания о дифференциальном диагнозе (таблица 5-2).⁴⁶ Хотя это и не считается основным методом диагностики для оценки хрящевых аномалий, УЗИ может отображать хондрокальциноз в виде эхогенных очагов внутри хряща без акустической тени (рис. 5-18). Лечение направлено на основной патологический процесс.

Таблица 5-2. Мнемоника, обычно используемая для напоминания дифференциальной диагностики хондрокальциноза.

Рисунок 5-18. Хондрокальциноз ACJ. [A] На УЗИ с длинной осью 12-5 МГц изображены эхогенные очаги внутри хряща без акустического затенения (стрелки). Обратите также внимание на нормальную верхнюю акромиально-ключичную связку (звездочки). [B] Соответствующая рентгенография подтверждает хондрокальциноз ACJ. Acr = акромион. Cla= ключица.

1.2.7. Явление нерастворенного газа и вакуума

Известно, что в суставах, находящихся под отрицательным натяжением, образуется нерастворенный газ, поскольку vплотность синовиальной жидкости замедляет поступление жидкости в расширяющуюся щель, что приводит к возникновению вакуума и привлечению газов из окружающих тканей в суставную щель.⁴⁸ Второй и редкой причиной являются пиогенные инфекции, особенно при поражении газообразующими организмами.^49,50 Нерастворенным газом обычно считается азот или диоксид углерода, и он может сохраняться во взвешенном состоянии в синовиальной жидкости.^51,52 Сферические пузырьки нестабильны и имеют короткий срок службы, поскольку поверхностное натяжение повышает внутреннее давление в пузырьке, как описано законом Лапласа.⁵³

Независимо от механизма образования, нерастворенный газ легко изображается на рентгенограммах в виде рентгенопрозрачной полосы. При УЗИ он определяется в виде ярких эхогенных микрофокусов (рис. 5-19). Акустическое несоответствие между газом и окружающими тканями настолько велико, что практически весь звук отражается и отражается вокруг, создавая множество ярких хвостов эха с разными периодами возникновения и разной силой в глубине по сравнению с эхом от границы раздела газов. Это называется грязной тенью в отличие от чистой тени в глубине кости или других структур, поглощающих звук. При отсутствии проникающей травмы или инфекции нерастворенный газ является надежным показателем дистракции ACJ как при статическом, так и при динамическом обследовании (видео 5-6).

Рисунок 5-19. Нерастворенный газ внутри ACJ. Базовое длинноосевое УЗИ с частотой 12-5 МГц показывает эхогенные очаги, отбрасывающие грязную тень внутри ACJ (наконечник стрелки). Обратите также внимание на смещение ключицы выше, что указывает на вывих ACJ. [B] Соответствующее изображение УЗИ с частотой 12-5 МГц, полученное во время провокационного маневра, демонстрирует расширение суставной щели вследствие смещения ACJ и более легко обнаруживаемый газ в суставной щели (стрелки). Acr= акромион. Cla = ключица.