Неонатальная нейросонография

Сонография представляет собой экономичный и легкодоступный метод визуализации мозга младенца. Это особенно ценно, поскольку его можно проводить у постели недоношенных или тяжелобольных детей, сохраняя ребенка в защитной среде отделения интенсивной терапии новорожденных. УЗИ особенно точно при выявлении и наблюдении за внутричерепным кровоизлиянием и используется для скрининга широкого спектра врожденных аномалий головного мозга и осложнений инфекции центральной нервной системы [ 1 ].

Спинальная сонография используется для демонстрации анатомии позвоночного канала и положения мозгового конуса у младенцев с риском фиксированного спинного мозга.

Краниальная сонография

Техника визуализации

Передний родничок обеспечивает превосходное сонографическое окно для визуализации мозга младенца. Высокочастотные секторные или изогнутые датчики с частотой 7,5 МГц используются для исследования мозга в наклонных сагиттальной и корональной плоскостях. От переднего родничка датчик перемещают от лобной доли к затылочной в корональной ориентации для получения симметричных изображений полушарий головного мозга и боковых желудочков. Необходимо позаботиться о том, чтобы правильно сориентировать датчик, чтобы правая часть мозга ребенка отображалась на левой стороне изображения. Датчик повернут на 90 градусов в сагиттальной плоскости. Срединная сагиттальная проекция демонстрирует третий желудочек, ствол мозга и заднюю ямку. Датчик наклоняется вправо и влево от его срединного сагиттального положения для детального исследования каждого полушария и бокового желудочка. Задний родничок, большое затылочное отверстие и тонкая чешуйчатая часть височной кости могут быть использованы для получения дополнительных изображений, когда это показано [ 2 , 3 ]. Для улучшения проникновения у детей старшего и крупного возраста могут потребоваться датчики более низкой частоты (3,5–5,0 МГц). Задокументированы репрезентативные виды полушарий головного мозга, боковых желудочков, третьего желудочка, сосудистого сплетения, каудоталамической борозды, мозолистого тела, полой прозрачной перегородки/верги, четвертого желудочка и червя мозжечка [ 4 ]. УЗИ можно регулярно проводить примерно до 12-14-месячного возраста, когда родничок становится слишком маленьким, чтобы служить эффективным окном.

Анатомия

Базовая анатомия мозга младенцев

При выполнении и интерпретации сонографии мозга новорожденного необходимо учитывать несколько концепций анатомии мозга младенцев. Желудочки можно представить как легко идентифицируемый «скелет» мозга. Их сложную форму необходимо распознавать в каждой плоскости сечения. Затем идентифицируются окружающие структуры с учетом их местоположения относительно желудочков. Боковые желудочки составляют основу каждого полушария головного мозга. Каждый боковой желудочек имеет лобный рог, тело, предсердие, затылочный рог и височный рог. Боковые желудочки обычно (до 70% людей) имеют слегка асимметричный размер. В норме боковые желудочки могут представлять собой крошечные щели или образовывать угловатые или запятые просветы на корональных изображениях [ 5 ]. Предсердие или треугольник – это место соединения височных и затылочных рогов с телом бокового желудочка. Сосудистое сплетение функционирует как место выработки спинномозговой жидкости (СМЖ) и образует выраженную эхогенную структуру, которая выстилает височный рог, предсердия и тело каждого бокового желудочка. В лобных и затылочных рогах сосудистое сплетение отсутствует. Это очень важно отметить, поскольку острое кровоизлияние имеет такую же эхогенность, как и сосудистое сплетение, и распознается в первую очередь по локализации. Эхогенный материал в передних или затылочных рогах представляет собой кровоизлияние, а не сосудистое сплетение. Сосудистое сплетение является самым большим в предсердиях каждого бокового желудочка. Этот выступающий участок сосудистого сплетения в предсердии называется гломусом . Сосудистое сплетение простирается вперед от клубочка, проходит через отверстие Монро , а затем отражается назад вдоль крыши третьего желудочка. Крайняя передняя часть сосудистого сплетения крыши третьего желудочка служит маркером расположения мастеров Монро.

Зародышевый матрикс представляет собой группу рыхло организованных пролиферирующих клеток, дающих начало нейронам коры головного мозга во время эмбриологического развития. Зародышевый матрикс исключительно васкуляризирован с сетью тонких хрупких капилляров, очень чувствительных к повреждению в результате гипоксии. На ранних сроках беременности зародышевый матрикс выстилает стенку всей желудочковой системы, располагаясь прямо под эпендимой , тонкой мембранозной оболочкой желудочковой системы. После 12 недель беременности зародышевый матрикс начинает регрессировать. К 24 неделям сохраняется только зародышевый матрикс над хвостатым ядром. К полному сроку в 40 недель зародышевый матрикс уже не существует. Таким образом, кровоизлияние зародышевого матрикса является заболеванием недоношенных детей. Он возникает из остаточного зародышевого матрикса, который покрывает хвостатое ядро в лобных рогах боковых желудочков. Нормальный зародышевый матрикс при УЗИ не визуализируется.

В средней части развивающегося мозга видна выраженная заполненная жидкостью структура. Эта кистозная структура одиночная и сплошная, но по неизвестным мне причинам ей даны два неудобных названия [ 6 ]. Передняя часть называется полой прозрачной перегородкой , тогда как задняя часть называется полой шелухой перегородкой . Отверстие Монро отмечает границу между двумя именами. Эта структура развивается сзади вперед во время внутриутробного развития и в младенчестве. В доношенном возрасте у большинства младенцев существует только полость прозрачной перегородки. Эта структура обычно полностью закрывается к 3-6 месяцам жизни. Однако примерно у 5% взрослых он сохраняется в виде остаточных структур плода. Полую прозрачную перегородку/вергае ошибочно принимают за гидроцефалию.

У недоношенных детей поверхность полушарий головного мозга гладкая и плоская [ 7 ]. При развитии между 24 и 40 неделями беременности борозды углубляются, изгибаются и разветвляются, образуя выраженный нормальный извилистый рисунок доношенных детей.

Хотя цистерны по определению представляют собой пространства вокруг головного мозга, заполненные спинномозговой жидкостью, при УЗИ цистерны часто являются эхогенными, а не эхогенными. Эхогенность возникает за счет отражения от складок мозговых оболочек, плавающих в жидкости цистерн.

Анатомия корональной плоскости

Во фронтальной плоскости самый передний отдел получается впереди лобных рогов. На этом изображении показаны лобные доли, простирающиеся над орбитами ( рис. 10.1 ).

Следующая задняя плоскость документирует лобные рога , которые выглядят как парные щелевидные или запятые анэхогенные структуры ( рис. 10.2 ). Хвостатые ядра образуют угловыеполы лобных рогов и должны быть детально осмотрены для выявления мелких эхогенных кровоизлияний зародышевого матрикса. Полая прозрачная перегородка представляет собой анэхогенную, заполненную жидкостью структуру по средней линии. Гипоэхогенная полоса, простирающаяся между полушариями головного мозга чуть выше полой прозрачной перегородки, представляет собой мозолистое тело [ 8 ]. Средняя линиясагиттальная щель доходит до уровня мозолистого тела. Передние мозговые артерии пульсируют и видны с помощью цветного допплера в сагиттальной щели. Кончики височных долей видны снизу и латерально.

Двигаясь кзади в прямой корональной плоскости, эхогенное сосудистое сплетение визуализируется по средней линии чуть ниже полой прозрачной перегородки ( рис. 10.3 ). Сосудистое сплетение обычно присутствует в обоих боковых желудочках в одних и тех же анатомических плоскостях, при этом сосудистая оболочка визуализируется на крыше третьего желудочка, но не в лобных рогах впереди. Третий желудочек имеет щелевидную форму и может рассматриваться как линейное просветление между овальными шарами таламуса. Обычно нормальный третий желудочек не рассматривается как отдельная структура. Части гипоэхогенного ствола мозга видны по средней линии ниже третьего желудочка и таламуса.

Наклоненная назад корональная плоскость демонстрирует выраженный эхогенный клубок сосудистого сплетения в предсердиях боковых желудочков ( рис. 10.4 ). Гломус зависимо смещается к нижней части головы ребенка, обычно обнажая зазор между стенкой бокового желудочка и сосудистым сплетением. Тенториум можно рассматривать как эхогенную стенку между головным мозгом и мозжечком.

Дальнейший угол наклона датчика назад позволяет получить изображение затылочных долей выше уровня затылочных рогов ( рис. 10.5 ). Нечеткая симметричная эхогенность должна быть очевидна с обеих сторон. Эхогенность возникает за счет отражения звука от перивентрикулярных трактов белого вещества . Острая геморрагическая стадия перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) приводит к асимметричной или повышенной эхогенности в этой области. Кистозные изменения легко увидеть в этой плоскости на более поздней кистозной стадии ПВЛ.

Анатомия сагиттальной плоскости

Прямое срединное сагиттальное изображение демонстрирует мозолистое тело как четко очерченную изогнутую гипоэхогенную полосу над кистозной полой прозрачной перегородкой/вергае ( рис. 10.6 ) [ 8 ]. Переднее колено и задняя лопатка в норме немного толще ствола мозолистого тела. Необходимо визуализировать все мозолистое тело, чтобы не пропустить частичную агенезию. Непосредственно ниже полой прозрачной перегородки находится изогнутая эхогенная полоса сосудистого сплетения на крыше третьего желудочка . Третий желудочек в норме имеет щелевидную форму и отчетливо не визуализируется. Срединный червь мозжечка виден как округлая эхогенная масса в задней ямке. Четвертый желудочек визуализируется кактреугольная прозрачность в середине основания эхогенного червя [ 9 ]. Впереди от червя находится гипоэхогенный и плохо выраженный ствол мозга . Мост более эхогенен, чем остальная часть ствола мозга. Особое внимание следует всегда обращать на наличие или отсутствие большой цистерны , расположенной ниже червя. Облитерация большой цистерны наблюдается при мальформации Киари.

Приблизительно 10 градусов бокового угла в каждую сторону демонстрируют боковые желудочки ( рис. 10.7 ). Обратите внимание, что лобные рога расположены несколько ближе друг к другу, чем предсердия боковых желудочков. Чтобы показать длинную ось желудочков, задняя часть датчика наклонена немного латеральнее, чем передняя часть. Важными ориентирами здесь являются круглая форма таламуса и язычковая форма хвостатого ядра . Эти две структуры почти изоэхогенны, но разделены небольшим V-образным дефектом и эхогенной линией, называемой каудоталамической бороздкой . Каудоталамическая борозда отмечает расположение отверстия Монро и самое переднее расположение сосудистого сплетения [ 10 ]. Эхогенность хвостатого ядра впереди каудоталамической борозды указывает на кровоизлияние в зародышевый матрикс. Боковой желудочек увеличивается кзади и содержит гломус сосудистого сплетения. Контур гломуса обычно дольчатый. Затылочные рога можно увидеть дальше назад. Их размер весьма изменчив, и они обычно асимметричны. Помните, что в затылочных рогах сосудистое сплетение отсутствует, поэтому эхогенность в затылочных рогах обычно представляет собой внутрижелудочковый тромб.

Дальнейшая латеральная ангуляция продемонстрирует нечеткую нормальную эхогенность перивентрикулярных трактов белого вещества ( рис. 10.8 ). Асимметричная или повышенная эхогенность предполагает геморрагическую стадию ПВЛ. Эта плоскость изображения, расположенная под боковым углом, лучше всего подходит для демонстрации кистозных изменений ПВЛ.

Анатомия осевой плоскости

Изображения в аксиальной плоскости являются полезным дополнением к рутинному обследованию. Плоская часть височной кости у младенцев достаточно тонкая, чтобы обеспечить адекватное проникновение УЗИ. Две плоскости изображения наиболее полезны.

Срединно-таламическая плоскость, аналогичная плоскости, используемой для измерения бипариетального диаметра у плода, демонстрирует третий желудочек и таламус ( рис. 10.9 ). Третий желудочек обычно представляет собой узкую щель. В аксиальной плоскости звуковой луч перпендикулярен боковым стенкам третьего желудочка и лучше показывает размеры желудочка, чем во фронтальной или сагиттальной плоскости. Виды в аксиальной плоскости также демонстрируют латеральную границу между мозгом и черепом и полезны для обнаружения внеосевых скоплений жидкости и аномалий коры головного мозга.

Чуть ниже плоскости третьего желудочка находится плоскость супраселлярной цистерны ( рис. 10.10 ). Цистерна имеет вид пятиконечной эхогенной звезды. Гипоталамус выглядит как овальная структура с центром в цистерне . На УЗИ в реальном времени артерии виллизиева круга четко визуализируются как пульсирующие сосуды, окружающие цистерну. Это отличный самолет для доплеровской оценки этих сосудов. Позади цистерны расположены сердцевидные структуры ножки мозга . По средней линии задней части ножки проходит водопровод мозжечка , который виден в виде эхогенной точки с просветлением в центре или без него.

Гипоксическое повреждение головного мозга

Гипоксия является частым явлением у больных новорожденных, особенно у недоношенных детей с недоразвитыми легкими. Гипоксия может привести к двум основным типам травм головного мозга у младенцев: кровоизлиянию в зародышевый матрикс (GMH) и PVL [ 11 ]. Распространенность ГМГ у детей, рожденных до 32 недель гестации или с массой тела при рождении менее 1500 г, составляет 30-55%. Распространенность ПВЛ у этих детей составляет 10-40%.

Важно отметить, что зоны артериального водораздела в мозге младенца отличаются от мозгового слоя взрослого или ребенка старшего возраста. У недоношенных детей водораздельные зоны, наиболее чувствительные к гипоксическому повреждению, находятся в перивентрикулярном белом веществе. У новорожденных обычно отсутствует ауторегуляция церебрального артериального давления, что делает младенца более восприимчивым к гипоксическому повреждению и кровоизлияниям, связанным с гипотонией или гипертензией.

Зародышевое матриксное кровотечение

ГМГ – это заболевание, свойственное недоношенным детям, поскольку зародышевый матрикс рассасывается и к доношенному сроку уже не присутствует. ГМГ также часто называют субэпендимальным кровоизлиянием. из-за субэпендимального расположения зародышевого матрикса, или называется внутрижелудочковым кровоизлиянием , поскольку распространено распространение кровоизлияния в желудочки. Обычно используется классификация ГМГ по Папиле ( таблица 10.1 ) [ 12 ]. Более тяжелые степени кровотечения предсказывают худший неврологический прогноз. ГМГ может привести к церебральному параличу, задержке развития и неспособности к обучению (см. рис. 10.14 ) [ 13 ]. Кровоизлияния первоначально возникают в субэпендимальном хвостатом ядре лобного рога, а затем распространяются на другие участки мозга [ 14 ].

ГМГ может быть односторонним или двусторонним.
ГМГ I степени рассматривается как небольшой дискретный очаг повышенной эхогенности в области хвостатого ядра ( рис. 10.11 ).
ГМГ II степени распространяется на желудочковую систему и проявляется в виде эхогенного слепка части или всего бокового желудочка. Сам желудочек может быть закрытсгусток. Плавающий сгусток можно увидеть в лобных или затылочных рогах. Кровь может образовывать жидкость с спинномозговой жидкостью. Размеры желудочка остаются нормальными ( рис. 10.12 ).
ГМГ III степени – внутрижелудочковое кровоизлияние с увеличением желудочков. Желудочки заметно крупнее. Контур желудочков становится округлым. Сгусток виден в желудочковой системе ( рис. 10.13 ).
ГМГ IV степени — внутрипаренхиматозное кровоизлияние, вызванное венозным инфарктом, осложняющее ГМГ ( рис. 10.14 ). Крупные ГМГ сдавливают и могут тромбировать субэпендимальные вены, проходящие через область кровоизлияния. Это приводит к геморрагическому инфарктуперивентрикулярная паренхима головного мозга в лобной и теменно-затылочной долях. Некроз головного мозга приводит к порэнцефалии и спастическому гемипарезу вследствие нарушения корково-спинномозговых двигательных путей, проходящих через зону инфаркта. УЗИ показывает эхогенный сгусток в пораженной паренхиме ( рис. 10.15 ).
Сгусток крови демонстрирует характерную эволюцию с течением времени ( рис. 10.13 ) [ 15 ]. После острого кровотечения эхогенность тромба равна или превышает эхогенность сосудистого сплетения. По мере старения тромба он сжимается и становится более эхогенным в центре, оставаясь при этом эхогенным на периферии. По мере лизиса тромба в желудочках обнаруживаются плавающие эхогенные остатки. Фрагменты тромба выглядят как более крупные плавающие массы. Сгустки могут прилипать к стенкам желудочков и сосудистым сплетениям, вызывая образование «бугристой» сосудистой оболочки ( рис. 10.15А ).
Химический вентрикулит, возникающий в результате кровоизлияния, вызывает утолщение и повышенную эхогенность выстилки эпендимы, «эпендимит».
Гидроцефалия обычно возникает в результате внутрижелудочкового кровоизлияния ( рис. 10.16 , вставка 10.1 ). Сгустки могут блокировать отверстие Монро, водопровод мозга, оттоктракты четвертого желудочка или арахноидальные грануляции. Шунтирование может потребоваться, если гидроцефалия прогрессирует, но в большинстве случаев она разрешается спонтанно с лизисом тромбов. Размер желудочков можно отслеживать с помощью УЗИ лобных рогов.
Субэпендимальные и интрапаренхиматозные кисты могут возникать на участках некроза, вызванного кровоизлиянием ( рис. 10.17 ). Кисты появляются по мере разрешения кровоизлияния обычно через 3–6 недель после острого события. Эти кистозные участки не сообщаются с желудочками. Впоследствии кисты могут полностью рассасываться или образовывать линейный эхогенный рубец.
Порэнцефалия описывает резорбцию участка пораженной паренхимы головного мозга, приводящую к образованию участка отсутствующей мозговой ткани, сообщающегося с желудочковой системой ( рис. 10.15 , 10.18 ). Порэнцефалия возникает в результате крупных внутрипаренхиматозных кровоизлияний и обычно сочетается со спастическим парезом.

Вставка 10.1. Ультразвуковое исследование последствий кровотечения из зародышевого матрикса

Субэпендимальные кисты	Гидроцефалия
Паренхиматозные кисты	Атрофия мозга
Порэнцефалия

Перивентрикулярная лейкомаляция

ПВЛ — это инфаркт и некроз перивентрикулярного белого вещества [ 16 ]. Это происходит в результате тяжелой гипоксии, обычно вызванной эпизодами гипотонии. ПВЛ обычно встречается у недоношенных детей, но также встречается и у доношенных новорожденных с нарушениями. Отдаленные последствия ПВЛ включают спастическую диплегию или квадриплегию, дефекты зрения, задержку развития и интеллектуальный дефицит [ 14 ].

ПВЛ чаще всего бывает двусторонним и симметричным. Однако оно может быть односторонним ( рис. 10.19 ).
Первоначальное УЗИ обычно не дает результатов, поскольку повреждение является ишемическим и не сопровождается кровотечением.
Кровоизлияние, возникающее при реперфузии поврежденного участка, вызывает повышение эхогенности перивентрикулярного белого вещества. Эта находка обычно сомнительна, поскольку перивентрикулярное белое вещество обычно эхогенно. Эхогенность, превышающая эхогенность сосудистого сплетения, весьма показательна для ПВЛ ( рис. 10.19 ).
Кисты возникают в перивентрикулярном белом веществе через 2–3 недели после острого повреждения ( рис. 10.20 ). Эти кисты отражают некроз и потерю участков белого вещества. Кисты обычно множественные и вызывают окончатый вид паренхимы головного мозга. Кисты различаются по размеру до 1-2 см.
Кисты рассасываются в течение от нескольких недель до нескольких месяцев, в результате чего образуется глиальный рубец, который с высокой чувствительностью выявляется при МРТ, но не при УЗИ.
Поскольку в острой фазе ПВЛ УЗИ может быть нормальным, младенцев из группы высокого риска следует обследовать примерно в возрасте 3 недель для выявления кистозных изменений ПВЛ, к которым УЗИ высокочувствительно.

Диффузный отек мозга

Тяжелая гипоксия может вызвать диффузный отек головного мозга с острым кровоизлиянием или без него у недоношенных или доношенных детей. Эта травма часто возникает при асфиксии при рождении.

Головной мозг умеренно и диффузно повышен по эхогенности с плохой четкостью анатомических структур.
Желудочки щелевидные, извилины кажутся сжатыми.
При возникновении инфаркта атрофия головного мозга становится очевидной примерно через 2 недели после острого события. Экстрааксиальные жидкостные пространства расширяются. Извилины и бороздки кажутся заметными. Желудочки увеличиваются за счет потери паренхимы головного мозга. Могут наблюдаться диффузная кистозная энцефаломаляция или порэнцефалия. На участках разрушенной паренхимы головного мозга могут наблюдаться дистрофические кальцинаты.
Эта травма может накладываться на результаты ГМГ и ПВЛ.

Врожденные аномалии

УЗИ используется для выявления и классификации основных врожденных пороков развития головного мозга [ 17 ]. Однако МРТ обычно необходима для подтверждения классификации и выявления небольших сопутствующих аномалий, таких как аномалии миграции нейронов, не очевидные при УЗИ.

Голопрозэнцефалия

Голопрозэнцефалия — это спектр пороков развития, вызванных нарушением полного разделения срединных структур.

Септооптическая дисплазия — самая легкая форма, характеризующаяся отсутствием прозрачной перегородки и гипоплазией зрительных нервов. Лобные рога уплощены, желудочки характерно направлены вниз ( рис. 10.21 ).
Долевая голопрозэнцефалия характеризуется слиянием лобных рогов с отсутствием прозрачной перегородки, но разделением затылочных рогов. Передние рога имеют коробчатую форму. Третий желудочек присутствует.
Полудолевая голопрозэнцефалия состоит из одного желудочка с некоторым разделением височных и затылочных рогов. Обычно присутствуют неполный серп и межполушарная щель. Таламиды частично разделены, третий желудочек рудиментарен. Лопатка мозолистого тела имеется, но остальная часть мозолистого тела отсутствует.
Алобарная голопрозэнцефалия — наиболее тяжелая и обычно летальная форма (см. рис. 7.45 ). Обычно наблюдаются тяжелые аномалии лица, включая циклопию, цебоцефалию и расщелины срединной линии. Имеется один большой желудочек подковообразной формы, окружающая его кора тонкая и слабо развитая. Полушария головного мозга и таламусы слиты. Мозолистое тело, серп, межполушарная щель и третий желудочек отсутствуют. Структуры задней ямки часто нормальны.

Гидранэнцефалия

Гидранэнцефалия – это почти полное разрушение коры головного мозга, вызванное внутриутробной окклюзией обеих внутренних сонных артерий или другими тяжелыми деструктивными процессами.

Сводный мозг заполнен спинномозговой жидкостью, но периферическая мозговая ткань не видна (см . рис. 7.46 ).
Серп обычно можно идентифицировать, но часто он неполный. Визуализация даже части серпа помогает отличить это состояние от алобарной голопрозэнцефалии.
Структуры таламуса и задней ямки нормальные.
Допплерография показывает отсутствие кровотока в сонных артериях.

Врожденная гидроцефалия

Вентрикуломегалия может быть вызвана обструкцией тока спинномозговой жидкости, ее перепроизводством (опухоль сосудистого сплетения) или потерей паренхимы головного мозга (ex vacuo). Кровоизлияние или инфекция могут вызвать гидроцефалию вследствие фиброза отверстия Монро, водопровода, базальных цистерн или арахноидальных грануляций. Опухоли или врожденные пороки развития могут закупоривать желудочки на любом уровне.

Желудочки увеличены, но сохраняют нормальную форму.
Присутствуют периферическая кора и срединные структуры.
Расширение всех желудочков предполагает экстравентрикулярную причину.
Дилатация бокового и третьего желудочков при нормальных размерах четвертого желудочка позволяет предположить стеноз водопровода ( рис. 10.22 ). Стеноз водопровода может наследоваться как Х-сцепленный рецессивный признак.

Мальформация Денди-Уокера

Кистозные аномалии задней ямки классифицируются как пороки развития и варианты Денди-Уокера [ 18 ].

Классический порок развития Денди-Уокера состоит из дилатации четвертого желудочка с прямым сообщением с большой цистерной (см. рис. 7.47 ). Задняя ямка увеличена, намет приподнят. Червь мозжечка отсутствует или гипоплазирован. Ствол мозга сдавлен. В большинстве случаев наблюдается сопутствующая гидроцефалия (80%). Мозолистое тело обычно отсутствует (70%). Дополнительные аномалии развития мозга обычно сосуществуют.
Вариант Денди-Уокера представляет собой меньшую степень аномалии с гипоплазией червя и меньшим увеличением четвертого желудочка. Задняя ямка обычных размеров. Гидроцефалии нет.
Арахноидальная киста задней ямки не показывает сообщения четвертого желудочка и большой цистерны, хотя четвертый желудочек и ствол мозга могут быть смещены. Может визуализироваться стенка кисты.
Большая цистерна — это нормальный вариант с нормальным четвертым желудочком, стволом мозга и мозжечком.

Пороки развития Киари

Пороки развития Киари представляют собой группу, вероятно, несвязанных между собой аномалий развития, которые затрагивают заднюю ямку.

Мальформация Киари I — это смещение миндалин мозжечка вниз со смещением четвертого желудочка или продолговатого мозга или без него. Большая цистерна стерта.
Пороки развития Киари II являются наиболее распространенными и почти всегда сочетаются с менингомиелоцеле (см. рис. 7.44 ). Задняя ямка маленькая, намет смещен вниз. Миндалины и червь мозжечка выпячиваются в позвоночный канал через увеличенное большое затылочное отверстие, облитерирующее большую цистерну. Четвертый желудочек удлинен. Обструкция водопровода мозжечка приводит к увеличению боковых и третьего желудочков. Прозрачная перегородка обычно частично или полностью отсутствует.
Киари III — энцефаломенингоцеле в верхней части шеи, включающей мозжечок, продолговатый мозг и четвертый желудочек.
Киари IV — тяжелая гипоплазия мозжечка без смещения.

Агенезия мозолистого тела

Агенезия мозолистого тела может быть частичной или полной. Обычно оно сочетается с другими аномалиями, но при изолированном прогнозе прогноз может быть нормальным [ 8 ].

Четкая гипоэхогенная полоса мозолистого тела частично или полностью отсутствует или истончена ( рис. 10.23 ).
Боковые желудочки расположены аномально далеко друг от друга.
На изображениях во фронтальной плоскости передние рога и тела боковых желудочков имеют резко изогнутые боковые вершины.
Третий желудочек расширен и приподнят. Его крыша простирается между боковыми желудочками и может доходить до межполушарной щели.
Липома мозолистого тела образует высокоэхогенную массу, распространяющуюся на оба полушария. Дисгенезия мозолистого тела всегда присутствует.

Порок развития вены Галена

Мальформация вены Галена является наиболее распространенной внутричерепной сосудистой аномалией, встречающейся в неонатальном периоде. Множественные аномальные питающие сосуды или артериовенозная фистула с небольшим количеством питающих сосудов впадают в вену Галена, которая значительно увеличивается.

Вена Галена сильно расширена, в результате чего позади третьего желудочка образуется большое кистозное образование ( рис. 10.24 ).
Спектральный или цветовой допплеровский метод выявляет турбулентный поток внутри массы. Поток пульсирующий, отражающий артериальные питатели.
Кровоток в более периферических областях головного мозга снижается из-за феномена сосудистого обкрадывания, перенаправляющего поток к сосудистой мальформации с низким сопротивлением. Шунтирование крови может привести к атрофии головного мозга и кальцификации коры головного мозга.

Инфекционное заболевание

Врожденные инфекции головного мозга

Врожденные и перинатальные инфекции головного мозга чаще всего вызываются Toxoplasma gondii , цитомегаловирусом, краснухой и вирусом простого герпеса II типа. Все инфекции вызывают деструктивные поражения. Пренатальные инфекции могут вызывать дефекты развития головного мозга.

Кальцификации паренхимы головного мозга являются основным признаком наличия врожденной инфекции головного мозга ( рис. 10.25 ). Кальцинаты могут вызывать или не вызывать акустическую тень. Эффективное лечение может привести к разрешению кальцификатов [ 19 ].
Токсоплазмоз приводит к перивентрикулярной и корковой кальцификации, микроцефалии, гидроцефалии, порэнцефалии и диффузной атрофии головного мозга.
Цитомегаловирус вызывает перивентрикулярную кальцификацию, отсутствие или небольшие извилины и гипоплазию мозжечка [ 20 ].
Краснуха вызывает кальцификацию перивентрикулярного белого вещества и базальных ганглиев, гидроцефалию и микроцефалию.
Вирус простого герпеса вызывает точечную или диффузную кальцификацию извилин, диффузную церебральную атрофию и мультикистозную энцефаломаляцию.

Перинатальный менингит

Менингит — серьезное заболевание новорожденного, которое может привести к необратимому неврологическому повреждению, даже если его начать лечить на ранних стадиях. Возбудители включают стрептококк группы B, Escherichia coli , Haemophilus influenzae , Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitides . Инфекции обычно распространяются гематогенно и вызывают вентрикулит и диффузный менингоэнцефалит.

УЗИ может быть нормальным при раннем менингите.
Менингит проявляется эхогенным утолщением мозговых оболочек, покрывающих извилины и бороздки. Обычно присутствуют экстрааксиальные скопления жидкости. Эхогенность паренхимы головного мозга повышена очагово или диффузно. Может возникнуть гидроцефалия.
Желудочки имеют щелевидную форму с ранним отеком головного мозга, но начало вентрикулита вызывает увеличение желудочков с утолщением и повышенной эхогенностью выстилающей эпендимы. Слои эхогенной жидкости внутри желудочков и бессосудистые тяжи могут пересекать просвет желудочка.
Диффузный церебрит проявляется в виде неоднородных очагов повышенной и пониженной паренхиматозной эхогенности ( рис. 10.26 ).
Абсцесс головного мозга выглядит как четко выраженное гипоэхогенное образование, содержащее эхогенную наслаивающуюся жидкость. Стенка толстая, эхогенная. Налицо массовый эффект, смещающий желудочки и структуры головного мозга.

Сонография позвоночника

Основным показанием к сонографии позвоночника младенцев является обнаружение фиксированного спинного мозга у младенцев, у которых есть клинические подозрения на наличие риска. УЗИ предлагает простой, быстрый, доступный и точный метод обследования [ 21 ]. Задние элементы позвоночника младенца представляют собой хрящи и могут легко проникать при УЗИ в возрасте до 12 недель. Младенцам старшего возраста следует пройти МРТ, поскольку оссификация заднего элемента скрывает сонографические детали.

Техника визуализации

Перед обследованием необходимо просмотреть имеющиеся рентгенограммы позвоночника ребенка. Обратите внимание на любые признаки аномалий сегментации или дизрафии позвоночника. Линейный преобразователь с частотой 7,0 МГц обеспечивает оптимальное обследование. Младенца укладывают на живот, слегка приподняв верхнюю часть тела, чтобы раздуть нижний мешочек спинномозговой жидкости. Позвоночник сканируют в продольной и поперечной плоскостях. Позвонки от T12 до S2 идентифицированы и пронумерованы. Местоположение любых кожных аномалий должно быть документировано. Местоположение верхушки мозгового конуса определяют и документируют. Любые аномалии развития позвоночника или окружающих мягких тканей отображаются на поперечных и продольных изображениях. Подставка-стойка полезна для исследования подкожных аномалий.

Анатомия

Спинной мозг представляет собой гипоэхогенный стержень, содержащий центральное линейное яркое эхо ( рис. 10.27 ). Это центральное яркое эхо не является центральным каналом, как первоначально считалось, а вызвано акустическим интерфейсом между миелинизированной вентральной белой спайкой и центральной частью передней срединной щели [ 22 ]. Тем не менее, это яркое эхо примыкает к центральному каналу и служит полезным маркером его местоположения и ориентиром для самого спинного мозга. Спинной мозг сужается к мозговому конусу , кончик которого обычно никогда не оказывается ниже дискового пространства L2-3 [ 23 ]. Спинной мозг заканчивается концевой нитью — струнообразной структурой, которая прикрепляется к первому сегменту копчика. Конский хвост — это группа нервных корешков, которые окружают и простираются ниже мозгового конуса, пока не выходят из позвоночного канала на назначенных им уровнях. В норме терминальная нить обычно неотличима от конского хвоста. Спинной мозг и конский хвост окружены спинномозговой жидкостью и заключены в текальный мешок . Текальный мешок заканчивается на уровне S2. Переднюю спинномозговую артерию можно увидеть пульсирующей в передней срединной щели спинного мозга. На дорсолатеральной стороне спинного мозга пульсируют более мелкие задние спинномозговые артерии.

Ключом к УЗИ является определение правильных уровней позвоночника путем подсчета позвонков. Ориентиры, используемые для подсчета позвонков, перечислены в Блоке 10.2 . Пять крестцовых позвонков образуют изогнутую дугу, идущую дорсально ( рис. 10.28 ). Позвонки копчика не оссифицированы, но могут рассматриваться как гипоэхогенные структуры [ 24 ]. Определите S5, затем посчитайте позвонки, идущие краниально. Пояснично-крестцовый переход (L5-S1) находится под углом между относительно прямым расположением поясничных позвонков и изогнутым расположением крестцовых позвонков. Вершина гребня подвздошной кости отмечает дисковое пространство L4-5. Кончик последнего ребра находится на уровне L2.

Вставка 10.2. Ориентиры, используемые для подсчета позвонков

Привязной шнур

Аномально низкое и фиксированное положение спинного мозга связано с дисфункцией кишечника, мочевого пузыря и нижних конечностей в детстве. Привязной шнур подвергается прогрессирующему повреждению, вызванному ишемией, растяжением и сжатием во время нормальной деятельности. Мышечная слабость, нарушения походки, боли в спине или промежности и радикулопатия могут клинически не проявляться до возраста 5–15 лет. Ранняя диагностика позволяет провести хирургическое вмешательство до того, как произойдет прогрессирующее повреждение пуповины. Клинические данные, связанные с привязанным пуповиной, включают низкую поясничную ямочку или расщелину; волосатое пятно, образование или обесцвеченная кожа в пояснично-крестцовой области; позвоночные аномалии нижнего отдела позвоночника; аномальное неврологическое обследование нижних конечностей; и аномалии прямой кишки (неперфорированный анус, стеноз прямой кишки, аномалия клоаки).

Кончик мозгового конуса ниже средней части L2 вызывает подозрение на наличие привязанного шнура [ 23 ].
Кончик мозгового конуса ниже уровня промежутка L2-3 однозначно представляет собой привязанный шнур.
Фиксированный спинной мозг фиксируется дорсально в позвоночном канале. В норме спинной мозг сосредоточен в позвоночном канале и может перемещаться при изменении положения ребенка.
Мозговой конус имеет атипичную форму. Он может быть заклинивающим или затупленным.
Конечная нить утолщена (>2 мм) и эхогенна из-за жировой инфильтрации. Концевая нить короткая, что обеспечивает аномальную фиксацию канатика.
Пульсации спинного мозга отсутствуют из-за фиксации.
Интрадуральные липомы образуют очаговую эхогенную массу, заключенную в дуральном мешке. Костный позвоночный канал может быть нормальным или очагово увеличенным при наличии липомы.
Расщелина спинного мозга ( диастематомиелия ) расщепляется в сагиттальной плоскости фиброзной, хрящевой или костной перегородкой. Поперечные изображения показывают две округлые, обычно одинакового размера, части шнура.