Трансплантация печени от умерших доноров

Рис. 10.1

Форма артериальной допплерографии, показывающая как ранние, так и самые высокие систолические пики (ранние и самые высокие систолические пики могут совпадать или не совпадать, как показано в данном случае)

Рис. 10.2

Артериальная волна США с изображением ранних и самых высоких пиков. Для измерения времени систолического ускорения следует использовать ранний пик. Для измерения индекса резистентности (RI, т. е. систолическая скорость минус конечно-диастолическая скорость/систолическая скорость) следует использовать самый высокий пик.

Рис. 10.3

Нормальная допплерография правой печеночной артерии, обнаруженная у ее входа в правую долю печени, рядом и кпереди от правой воротной ветви. Время систолического ускорения явно нормальное (что соответствует быстрому увеличению систолической скорости), а RI не уменьшен, а именно, конечная диастолическая скорость относительно низкая по сравнению с пиковой скоростью (числовые данные не измерены на этом изображении)

Рис. 10.4

Случай холангита с легким расширением желчных протоков и неоднородной эхотекстурой печени, особенно в левой доле, визуализируемой при подреберном эпигастральном сканировании. У больного лихорадка и недомогание.

Рис. 10.5

Тот же случай, что и на рис.  10.4 . Правая печеночная артерия была обнаружена как при цветной, так и при импульсно-волновой допплерографии, но имела след потока «tardus parvus», соответствующий низкому RI (ниже 0,50, в данном случае RI = 0,47) и длительному времени систолического ускорения (более 100 мс). , в данном случае 128 мс; данные не показаны)

Рис. 10.6

Отслеживание печеночной артерии с нормальным RI (0,60), но длительным временем ускорения (T1 = 200 мс), обнаруженным через 12 лет после ТП.

Рис. 10.7

Тот же случай, что и на рис.  10.6 . Ангио-КТ показывает удлиненное сужение собственной печеночной артерии из-за атеросклероза ( желтая рамка ).

Рис. 10.8

Случай перегиба печеночной артерии, показанный при ангиографии (слева ) , определяющий гемодинамический стеноз, указанный при допплерографии (справа ) , с формой волны tardus parvus ниже по течению (RI = 0,40) и заметно турбулентным и ускоренным потоком в этом месте. перекручивания (пиковая скорость потока примерно 3 м/с)

10.1.1 Тромбоз

Отсутствие артериального кровотока во всех артериях при технически адекватном допплеровском исследовании почти всегда указывает на тромбоз. Ложноположительные результаты могут возникнуть из-за тяжелого отека печени, системной гипотонии или неоптимального ультразвукового исследования. Снижение кровотока, вызванное спазмом или низким сердечным выбросом, также может привести к невозможности визуализации кровотока при допплерографии. Утрата диастолического кровотока или реверс диастолического кровотока были предложены как признак надвигающегося тромбоза [ 5 , 6 ], особенно если это происходит в основной ГА.

УЗИ с микропузырьковым контрастным усилением может помочь улучшить визуализацию потока в ГА [ 7 ]. У пациентов, у которых кровоток в ГА не выявлен, для точной диагностики тромбоза обычно требуется ангиография, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная (МР) ангиография. Лечение тромбоза ГА обычно состоит из экстренной тромбэктомии или ретрансплантации.

10.1.2 Стеноз

Стеноз ГА встречается в 2–11% трансплантаций [ 8 , 9 ]. Наиболее частым местом стеноза является анастомоз, который часто трудно обнаружить при УЗИ, поскольку он часто скрыт кишкой. В самом раннем послеоперационном периоде (<72 ч после трансплантации) часто наблюдается повышение HA RI (>0,8), хотя обычно оно возвращается к норме в течение нескольких дней [ 10 ]. Повышенный RI связан с фиброзом печени и длительным периодом ишемии [ 10 ]. Стеноз ГА можно лечить с помощью чрескожной ангиопластики или хирургического вмешательства [ 11 ].

10.1.3 Псевдоаневризмы

Псевдоаневризма ГА является редким осложнением и может быть классифицирована как внепеченочная или внутрипеченочная. Внепеченочная псевдоаневризма чаще всего возникает в области артериального анастомоза или возникает как осложнение ангиопластики, тогда как внутрипеченочная псевдоаневризма может возникнуть в результате чрескожной биопсии, билиарных процедур или инфекции [ 12 , 13 ].

Псевдоаневризма идентифицируется на УЗИ как кистозная структура, сообщающаяся с ГА, с дезорганизованной цветовой и спектральной допплеровской картиной «взад и вперед», когда артериальная кровь течет в псевдоаневризму и из нее (рис. 10.9  ) .

Рис. 10.9

Аневризма печеночной артерии вблизи места анастомоза (диаметр печеночной артерии = 4 мм, максимальный диаметр расширенного тракта = 12 мм)

Обнаружение скопления жидкости возле артериального анастомоза при УЗИ требует дальнейшей оценки с помощью импульсной допплерографии, чтобы исключить псевдоаневризму. КТ с контрастированием демонстрирует очаговое поражение с центральным усилением, которое следует за ослаблением артериального кровотока. Лечение состоит из эмболизации обоих типов аневризм, а также установки стента или хирургической резекции внепеченочной псевдоаневризмы [ 13 , 14 ]. Разрыв внутрипеченочной псевдоаневризмы может привести к образованию портальной или желчной фистулы.

10.1.4. Артериопортальная фистула

Внутрипеченочная артериопортальная фистула обычно возникает вследствие биопсии печени, вызванной другими инвазивными процедурами. На УЗИ приток печеночной артерии будет ниже, чем у контралатерального нормального сосуда на противоположной стороне. Кроме того, также можно увидеть обратный поток в определенных радикалах воротной вены (PV) (считается редкой находкой), артериализованную форму волны PV, а также очаг турбулентности с наложением в месте артериопортальной фистулы [12 , 15 – 17 ] . .

10.2 Осложнения воротной вены

При ортотопической цельной ЛП анастомоз ЛВ обычно выполняют «конец в конец» между портальными стволами донора и реципиента (рис.  10.10 ). При расщепленных трансплантатах анастомоз обычно выполняют между правой или левой портальной ветвью донора и реципиента. В случае предоперационного тромбоза ЛВ и/или портальной гипоплазии возможным решением является тромбэктомия ЛВ (рис.  10.11 ) и анастомоз на разных участках реципиента. В последнем случае анастомоз можно наложить на расширенные притоки ЛВ, на верхнюю брыжеечную вену через донорский сосудистый трансплантат, на левую почечную вену или на нижнюю полую вену (НПВ) реципиента (кавопортальная гемитранспозиция). Осложнения ЛВ встречаются реже, чем артериальные осложнения. Они встречаются в 1–13% всех трансплантаций и включают тромбоз и стеноз [ 18 ]. Основными причинами осложнений являются технические ошибки, недостаточная тромбэктомия, несоответствие размеров ЛВ донора и реципиента, гиперкоагуляционное состояние и недостаточный кровоток вследствие спонтанных портосистемных шунтов [ 18 ]. Интраоперационно скудный портальный кровоток можно увеличить перевязкой коллатералей ЛВ или левой почечной вены, чтобы уменьшить поток через портосистемные шунты. В послеоперационном периоде может потребоваться ангиопластика, тромболизис, тромбэктомия, повторный анастомоз или ретрансплантация.

Рис. 10.10

Анастомоз воротной вены «конец в конец» при ортотопической цельной ЛП

Рис. 10.11

Тромбэктомия при частичной окклюзии воротной вены во время ТП

При разделенной ТП использование небольших по размеру трансплантатов (особенно левосторонних) часто связано с застоем и дисфункцией печени. Это состояние обусловлено чрезмерным портальным потоком в сочетании с уменьшением массы печени, вызывающим разрушение эндотелия и вторичное повреждение паренхимы с холестазом. Портальный поток можно уменьшить перевязкой селезеночной артерии, спленэктомией или созданием гемипортокавального шунта (рис.  10.12 , 10.13 , 10.14 ).

Рис. 10.12

Портальный поток 25 см/с, связанный с застоем трансплантата левой доли (сегменты II–III), через несколько минут после портальной реперфузии, вследствие портального гипертока в небольшом по размеру трансплантате.

Рис. 10.13

Тот же случай, что и на рис.  10.12 . В этом хирургическом поле показан гемипортокавальный шунт между правой ветвью воротной вены реципиента и нижней полой веной ( НПВ ). Создание шунта было необходимо из-за сохраняющегося застоя трансплантата и избыточного портального кровотока, несмотря на попытки устранить это нарушение кровообращения путем перевязки селезеночной артерии.

Рис. 10.14

Тот же случай, что и на рис. 10.12 и 10.13 , но после создания гемипортокавального шунта. Портальный кровоток снизился до нормальных значений и стал фазовым с изменениями кавального кровотока, связанными с сердечным циклом.

10.2.1 Тромбоз

На УЗИ либо полное отсутствие кровотока в ЛВ при цветном допплеровском исследовании, либо массовое заполнение части ЛВ и частичная ее закупорка. Внешний вид КТ или МРТ с контрастным усилением аналогичен. В острой фазе сосуд растянут. В дальнейшем ЛВ имеет тенденцию сужаться и рубцеваться, а тромб становится более эхогенным. Гематома или скопление жидкости могут вызвать сдавление ЛВ с симптомами, подобными тромбозу, и отсутствием визуализации ЛВ на УЗИ.

10.2.2 Стеноз

Стеноз ЛВ обычно возникает в области анастомоза [ 19 ] (рис.  10.15 , 10.16 , 10.17 ). Результаты УЗИ включают пиковую анастомотическую скорость выше 125 см/с или соотношение скоростей анастомоза к преанастомотическому 3:1 [ 20 ] (рис.  10.16 , 10.17 ). Фокальное сужение ЛВ на УЗИ, КТ или МРТ может отражать несоответствие размеров вен ЛВ донора и реципиента или может указывать на истинный стеноз [ 19 ].

Рис. 10.15

Визуализация анастомоза воротной вены «конец в конец» после ЛТ через межреберный чрескожный доступ, который выглядит как белые углубления вдоль основного ствола воротной вены при обычном УЗИ в серой шкале ( кадр справа ) и не вызывает каких-либо изменений кровотока . скорость, изображенная с помощью цветного допплера УЗИ ( кадр b слева ). В другом случае портальный анастомоз визуализируется из подреберного доступа в правом верхнем квадранте живота ( б )

Рис. 10.16

Нарушение потока с турбулентностью (на что указывает феномен наложения, соответствующий смешению синего , желтого и красного цветов при цветном допплеровском исследовании на левом кадре) в месте сужения просвета в месте портального анастомоза ( черная стрелка , правый кадр) и сразу ниже по течению от него. В этом случае обязательна выборка трассировки потока с помощью импульсной допплерографии, чтобы установить, имеет ли место фокальное ускорение (более чем в 3–4 раза выше скорости восходящего потока), что указывает на гемодинамический стеноз.

Рис. 10.17

Кровоток в воротной вене при гемодинамическом стенозе. Белая стрелка указывает на цветовую допплеровскую картину наложения спектров (см. легенду к рис.  10.16 ). Допплеровский поток на престенозированном портальном стволе ( черная стрелка ) показывает низкую скорость, тогда как в месте стеноза демонстрируется фокальное совмещение с ускорением потока (более × 4) ( стрелка ).

10.3. Осложнения нижней полой вены и печеночной вены

Существуют различные варианты анастомоза НПВ при ортотопической цельной ЛП. При использовании традиционной техники ретропеченочная НПВ реципиента удаляется вместе с нативной печенью, а НПВ донора и реципиента анастомозируются сверху и снизу «конец в конец» (рис.  10.18 ). В противном случае IVC получателя может быть сохранен. В этом случае применяется так называемый «контейнерный» метод, предполагающий наложение анастомоза донорской НПВ с культей основных ГВ реципиента (левой и средней ГВ, с правым ГВ или без него) (рис. 10.19  , 10.20 ) . Другой метод представляет собой наложение анастомоза «конец в бок» или «бок в бок» между донорской и реципиентной НПВ. В расщепленных трансплантатах (рис.  10.21 , 10.22 ) ГВ обычно анастомозируют с НПВ реципиента или с культей основных ГВ реципиента. Знание типа анастомоза имеет важное значение, поскольку в месте анастомоза обычно возникает стеноз или тромбоз. Осложнения включают стеноз и тромбоз НПВ и ВГ, которые встречаются в 1–2% трансплантаций [ 21 ].

Рис. 10.18

Нижний НПВ анастомоз «конец в конец» ( продольный вид)

Рис. 10.19

Интраоперационный вид контрейлерного кавального анастомоза

Рис. 10.20

Контейнерный анастомоз между надпеченочной НПВ донора и манжеткой главных печеночных вен реципиента ( вид сбоку ); печеночная вена ( ВВ )

Рис. 10.21

Интраоперационный вид левого расщепленного трансплантата (включая II и III сегменты печени и левую печеночную вену)

Рис. 10.22

Разделение печени (трансплантация левой доли). Регулярное трехфазное прослеживание в средней печеночной вене, проходящей по границе расщепленного трансплантата; левая воротная вена ( ЛПВ ); левая печеночная вена ( ЛВВ ); средняя печеночная вена ( СПВ )

10.3.1 Стеноз или тромбоз ВГ

Допплеровская форма волны при нормальном ГВ обычно трехфазная, но после трансплантации форма волны часто становится двухфазной даже без каких-либо других признаков обструкции кровотока [ 22 ]. Допплеровское исследование у пациента со стенозом ГВ покажет снижение средних скоростей как в ВГ, так и в ЛВ. Более того, в случае обструкции оттока форма волны ВГ изменяется, а при развитии значительного стеноза она обычно имеет монофазный характер [ 20 ] (рис.  10.23 , 10.24 ). Другие находки могут включать в себя реверс потока ВВ, ускорение кровотока с искажением сразу за стенозом и прямую визуализацию стеноза. Прямая визуализация стеноза часто выявляется с помощью КТ, иногда с нарушениями паренхиматозной перфузии. Тромбоз ГВ проявляется в виде внутрипросветного дефекта наполнения и отсутствия кровотока. Лечение может быть ненужным при отсутствии симптомов; в противном случае может потребоваться баллонная ангиопластика, повторная операция с дополнительным анастомозом между нижней культей донорской НПВ и реципиентной НПВ или ретрансплантация.

Рис. 10.23

Контейнерный кавальный анастомоз, осложненный стенозом (чаще всего встречается в отводящем тракте правой печеночной вены) (поперечная подреберная проекция, стеноз очерчен с помощью цветного допплера)

Рис. 10.24

Контейнерный кавальный анастомоз, осложненный стенозом ( поперечная проекция ). а Кровоток в средней печеночной вене (преанастомозная зона) монофазный и довольно медленный. б В месте стеноза поток турбулентный и резко ускоренный

При расщепленной ДП течение ВВ может отсутствовать стадийность из-за недостаточного размера венозного оттока, неправильного расположения трансплантата или его послеоперационной регенерации (рис.  10.25 , 10.26 ).

Рис. 10.25

Уплощенный след кровотока в левой печеночной вене в трансплантате левой доли (сегменты II–III) после анастомоза между левой печеночной веной донора и культей левой и средней печеночных вен реципиента (интраоперационная допплерография)

Рис. 10.26

Тот же случай, что и на рис.  10.25 . Лучшее позиционирование трансплантата с его поворотом влево привело к практически нормальному фазному кровотоку в левой печеночной вене.

10.3.2 Стеноз или тромбоз НПВ

Стеноз НПВ вызван сужением анастомоза [ 14 ] или внешней компрессией вследствие отека трансплантата [ 19 ], жидкости или гематомы. УЗИ демонстрирует трех-четырехкратное увеличение скорости по сравнению с престенотическим трактом (рис.  10.27 ) и связанное с этим цветовое допплеровское искажение. Косвенные данные включают растяжение ВГ с демпфированием и потерей фазности формы волны ВГ при стенозе надпеченочной НПВ. Чонг и др. [ 20 ] использовали индекс венозной пульсации, определяемый как пиковая венозная скорость минус минимальная венозная скорость, разделенная на пиковую скорость. Нормальные сосуды имели индекс 0,75, тогда как стенозы ассоциировались с низким индексом, со средним значением 0,39 [ 20 ]. КТ и МР-венография демонстрируют очаговое сужение НПВ, а также могут быть визуализированные признаки синдрома Бадда-Киари или портальной гипертензии. Лечение стеноза НПВ обычно состоит из ангиопластики и стентирования [ 18 ].

Рис. 10.27

У пациента с обильным правосторонним плевральным и брюшным выпотом при допплерографии выявлено сужение надпеченочной полой вены (анастомоз «конец в конец») с ограниченными фазовыми колебаниями потока и высокой скоростью потока (более 1 м/с). Поскольку фокального стеноза не видно, возникает подозрение на стеноз полой полости из-за ротации трансплантата и перекрута полой полости (в соответствии с технической хирургической ситуацией).

Внешний вид тромбоза аналогичен таковому при ЛВ: объемное образование облитерирует (в случае полного тромбоза) или сужает (при частичном тромбозе) либо окрашенную часть сосуда при цветном допплеровском исследовании, либо контрастированный просвет при КТ. или МР.

10.3.3 Трансплантация домино

Трансплантация домино (ДТ) предполагает использование печени, полученной от реципиентов ТП с метаболическими заболеваниями, для второго реципиента. Это общепризнанный инструмент для увеличения доступности органов. Поскольку сохранение НПВ у донора определяет короткую культю основных ВП в трансплантате «домино», наложение кавального анастомоза у реципиентов ДТ является сложной задачей, и его техника недостаточно четко определена. Мы разработали методику реконструкции оттока, которая сейчас регулярно используется в нашем институте [ 23 ].

Донорскую гепатэктомию ДТ выполняют с сохранением НПВ. Короткие вены, дренирующие хвостатую долю, зашивают или клипируют. Чтобы сохранить манжету ВГ достаточно длинной для выполнения контрейлерной реконструкции, не предпринимается попытка получить длинную культю полой кости в нативной печени, а в отверстиях основных ВВ амилоидозной печени нет достаточной ткани для выполнения прямого анастомоза. с кавальной манжеткой реципиентов ДТ (рис.  10.28 ). На заднем столе используется сосудистый трансплантат, включающий нижнюю часть НПВ, непрерывную с левой или правой общей подвздошной веной, взятой от умершего донора. Кондуит вскрывают продольно и накладывают на упомянутые выше венозные культи своей нижней стенкой, которая открывается циркулярно соответственно и анастомозируется с каждым венозным отверстием (рис.  10.29 ). По возможности выполняют венопластику между культями амилоидозного трансплантата.

Рис. 10.28

Подготовка кавального анастомоза (контейнерного типа) при трансплантации домино. Амилоидный трансплантат печени с отверстиями хвостатой печеночной вены ( CLHV ), левой печеночной вены ( LHV ), средней печеночной вены ( MHV ), правой печеночной вены ( RHV ) и поверхностной правой печеночной вены ( SRHV )

Рис. 10.29

Подготовка кавального анастомоза (контейнерного типа) при трансплантации домино. Венозная заплата, анастомозированная с отверстиями, образованными хвостатой печеночной веной ( CLHV ), левой печеночной веной ( LHV ) и средней печеночной веной ( MHV ), а также правой печеночной веной ( RHV ) и поверхностной правой печеночной веной ( SRHV ).

Наружный край сосудистого трансплантата обрезают с получением круговой культи, которую анастомозируют конец в конец с реципиентной манжеткой, образованной правой, средней и левой ГВ (рис.  10.30 , 10.31 ). Осложнений венозного оттока при использовании этого метода в нашей серии зарегистрировано не было (рис.  10.32 ).

Рис. 10.30

Подготовка кавального анастомоза (контейнерного типа) при трансплантации домино. Схема кавального анастомоза с наложением венозной заплаты при трансплантации домино

Рис. 10.31

Подготовка кавального анастомоза (контейнерного типа) при трансплантации домино. Интраоперационный аспект формирования кавального анастомоза с наложением венозной заплаты при трансплантации домино методом контрейлерной перевозки

Рис. 10.32

Послеоперационная цветная допплерография, показывающая нормонаправленный венозный кровоток в трех главных печеночных венах в трансплантатах домино после кавального анастомоза с наложением венозной заплаты.

10.4 Билиарные осложнения

Желчный анастомоз обычно выполняют между общим желчным протоком донора и реципиента с установкой Т-образной трубки или без нее; реже выполняют холедохо-тощекишечный анастомоз. Билиарные осложнения наиболее часты после ТП (до 25 %) [ 24 ] и включают стеноз анастомоза, стриктуру желчных протоков, камнеобразование, желчеистечение, билому, некроз желчных путей, абсцессы и холангиты. В целом УЗИ имеет более низкую чувствительность (около 50 %) по сравнению с другими методами визуализации для выявления осложнений желчевыводящих путей [ 25 ]. Билиарные осложнения чаще встречаются после разделенной ТП, что более технически сложно [ 26 ].

Осложнения можно лечить с помощью чрескожной чреспеченочной холангиографии, эндоскопической ретроградной холангиографии, хирургической коррекции или ретрансплантации [ 25 ].

Билиарная обструкция может быть вторичной по отношению к стриктуре анастомоза и холедоколитиазу. УЗИ обычно демонстрирует расширение внутрипеченочных желчных протоков. Однако необструктивная дилатация внепеченочных донорских и реципиентных протоков может иметь место без внутрипеченочной дилатации желчных путей. Необструктивная дилатация желчевыводящих путей может быть вторичной по отношению к папиллярной дискинезии или несоответствию размеров донорских и реципиентных протоков, часто будучи клинически незначимой. И наоборот, в трансплантатах печени может не развиться дилатация желчевыводящих путей, несмотря на тяжелый стеноз. Неанастомотическая стриктура желчных путей возникает вследствие ишемии, часто в результате тромбоза или стеноза ГА (рис.  10.4 ), холангита или рецидивирующего склерозирующего холангита [ 24 , 25 ].

Утечки желчи чаще всего локализуются в билиарном анастомозе или месте выхода Т-образной трубки [ 24 , 25 ], что позволяет выявить их с помощью холангиографии. Утечки обычно вызваны техническими ошибками или расхождением краев вследствие ишемии. Постоянное, нелеченное истечение желчи может вызвать биломы, которые при УЗИ выглядят как округлые и гипоэхогенные скопления жидкости (рис.  10.33 , 10.34 ). Однако УЗИ может не помочь отличить утечку желчи от скоплений нежелчных послеоперационных жидкостей, таких как асцит, абсцесс, гематома или из конечностей кишечника [ 24 , 25 ].

Рис. 10.33

Сбор желчи (билома) у пациента с ТП, ранее подвергшегося чрескожной трансартериальной химиоэмболизации рецидивирующей гепатоцеллюлярной карциномы (УЗИ и УЗИ с контрастным усилением, левый и правый кадры соответственно). На контрастных изображениях лучше видны неперфузированные участки (соответствующие биломе, диаметры поперечного сечения 7,49 и 5,91 см), лучше различаются некротические и жизненно важные участки, плохо отграниченные при обычном УЗИ, что, по-видимому, показывает меньшие размеры поражения.

Рис. 10.34

Тот же случай, что и на рис.  10.33 . Инъекция контрастного вещества через брюшной катетер, расположенный для дренирования биломы, показывает сообщение биломы с желчным деревом.

Как упоминалось выше, абсцессы печени вследствие повреждения желчевыводящих путей могут возникать вследствие тромбоза или стеноза ГА (рис.  10.35 ). Биломы или абсцессы необходимо дифференцировать от других образований с жидкостным содержимым (рис.  10.36 ).

Рис. 10.35

У пациента, наблюдаемого по поводу лихорадки, недомогания и боли в правом верхнем квадранте живота, а также болезненности с быстрым началом через 7 лет после трансплантации, УЗИ в серой шкале в В-режиме показывает довольно пятнистую, неоднородную эхотекстуру паренхимы печени ( левая панель ), с возможным газообразование ( красная стрелка ). УЗИ с контрастным усилением ( правая панель ) гораздо более четко разграничивает деваскуляризованную (без эхо) область некроза ( желтые стрелки , полное отсутствие перфузии контраста), соответствующую абсцессам печени и поражению желчевыводящих путей желчными цилиндрами из-за поздней артериальной обструкции.

Рис. 10.36

Небольшое субкапсулярное поражение задней поверхности левой доли; продольное эпигастральное сканирование при УЗИ в В-режиме в серой шкале; подозрение на гематому; b природа жидкости подтверждается УЗИ с контрастным усилением, которое показывает отсутствие какой-либо перфузии (без эха = черное поражение, в правом кадре двойного дисплея на b )