Поскольку хроническое заболевание печени является десятой по распространенности причиной смерти в США, оценка состояния печени и ее сосудистой сети является очень частым показанием для абдоминальной допплерографии. ^1, 2 Сосуды печени эффективно визуализируются с помощью ультразвука у большого процента пациентов. Таким образом, допплерография часто является первым методом обследования пациентов с подозрением на сосудистые нарушения печени. В этой главе рассматривается нормальная гемодинамика печени и ультразвуковая оценка портальной гипертензии, обструкции воротной вены, обструкции печеночной вены и внутрипеченочных портосистемных шунтов.

Техника и нормальная гемодинамика

Печеночные вены

Допплеровский сигнал от левой печеночной вены обычно лучше всего оптимизируется при использовании датчика, расположенного под мечевидным отростком. Правую печеночную вену лучше всего видно из латерального межреберья вблизи средней подмышечной линии. Оптимизация сигнала средней печеночной вены более вариабельна: от подмечевидного отростка до межреберья вблизи передней подмышечной линии и до подреберья. Во всех этих местах датчик обычно располагается так, чтобы прямой поток в печеночных венах (т. е. из печени в сторону нижней полой вены [НПВ] и сердца) находился вдали от датчика и отображался ниже базовой линии. , в то время как обратный поток (от сердца в печень) выше исходного уровня.

Имея это в виду, легче всего понять морфологию формы волны печеночной вены, связав ее с активностью в правом предсердии. Когда правое предсердие сокращается, прямой кровоток из печеночных вен в НПВ и правое предсердие замедляется и в конечном итоге меняет направление. Обращение потока приводит к короткому периоду потока выше базовой линии. Когда правое предсердие расслабляется, поток крови из печени в предсердие сравнительно быстро ускоряется. Это отражается на форме волны в виде быстрого спада ниже базовой линии. При прогрессирующем наполнении предсердий скорость кровотока из печеночных вен в предсердия начинает замедляться, а допплеровский сигнал начинает приближаться к исходному уровню. Это замедление оттока из печеночной вены продолжается до тех пор, пока не откроется трехстворчатый клапан. В этот момент наступает короткий период пассивного опорожнения предсердий в желудочек, который вызывает вторую фазу ускорения кровотока из печеночных вен в предсердие и еще один наклон ниже базовой линии. Затем правое предсердие начинает сокращаться, а ток печеночной вены в направлении предсердия замедляется и в конечном итоге меняет направление ( рис. 30-1 ). ³

РИСУНОК 30-1. Нормальная кривая печени. Когда правое предсердие сокращается (С), поток крови из печени к сердцу начинает замедляться и приближаться к исходному уровню. Затем он на короткую фазу меняет направление и возвращается обратно в печень (С’). Когда правое предсердие начинает расслабляться (R), поток в печеночной вене преобразуется из ретроградного направления в антеградное и постепенно увеличивается в скорости, вызывая быстрый спад формы волны в печеночной вене. По мере постепенного наполнения правого предсердия поток крови из печени в правое предсердие начинает замедляться, а допплеровский сигнал начинает приближаться к исходному уровню (R’). Когда открывается трехстворчатый клапан (TV), правое предсердие пассивно декомпрессирует в правый желудочек, вызывая вторую короткую фазу ускорения потока крови из печени. В этот момент правое предсердие снова начинает сокращаться, и весь цикл повторяется. Этот процесс создает так называемый трехфазный паттерн с ретроградными импульсами во время сокращения предсердий (А) и двумя антеградными импульсами во время систолы желудочков (S) и диастолы желудочков (D).

Важно осознавать, что глубокий вдох может притупить нормальную пульсацию печеночных вен, и его следует избегать, когда это возможно. Чтобы лучше продемонстрировать морфологию нормальной формы волны, лучше всего получить форму волны в конце нормального выдоха. Конкретные инструкции для пациента, которые, как правило, работают хорошо, заключаются в следующем: «сделайте нормальный вдох, сделайте нормальный выдох, остановите дыхание», а затем получите форму волны.

Как и следовало ожидать, правожелудочковая недостаточность и изменения наполнения и опорожнения правого предсердия вызывают изменения формы волны печеночной вены. ⁴ У пациентов с дисфункцией правых отделов сердца увеличивается пульсация печеночных вен и усиливается ретроградный пульс. При трикуспидальной регургитации сокращение правого желудочка во время систолы приводит к ретроградному потоку крови из желудочка в правое предсердие и из предсердия в печеночные вены. Это вызывает инвертированный систолический пик кривой печеночной вены ( рис. 30-2 ).

РИСУНОК 30-2. Правожелудочковая недостаточность с трикуспидальной регургитацией и застоем печени. А. Кривая печеночной вены показывает инверсию систолического пика (S). Диастолический кровоток остается нормальным и ниже исходного уровня (D). B. Кривая воротной вены демонстрирует аномальную пульсацию воротной вены с временным изменением направления кровотока (стрелки).

Портальная вена

Нормальная воротная вена демонстрирует непрерывный антеградный кровоток и обеспечивает примерно 75% кровоснабжения печени. ⁵ Хотя сообщается о незначительной степени дыхательной фазности, ее трудно оценить с помощью допплеровских методов, поскольку отбор проб проводится во время остановки дыхания.

Поскольку печеночные синусоиды отделяют воротные вены от сердца, степень пульсации воротной вены, связанной с сердечной деятельностью, значительно меньше, чем для печеночных вен. Однако некоторая степень пульсации воротной вены является нормальной и хорошо отображается на кривых воротной вены ( рис. 30-3 ). Пульсацию можно определить количественно с помощью индекса, называемого индексом венозной пульсации (ИВП). VPI аналогичен индексу артериального сопротивления и рассчитывается как разница между максимальной и минимальной скоростью, деленная на максимальную скорость. Очень пульсирующая форма волны, при которой минимальная скорость достигает базовой линии (т. е. 0 см/сек), будет иметь VPI, равный 1. Полностью непульсирующая форма волны в воротной вене будет иметь VPI, равную 0. Gallix и коллеги ⁶ показали, что средний VPI для воротной вены составила 0,48 (±0,31) в группе нормальных лиц. Значение VPI, равное 0,48, означает, что минимальная скорость составляет примерно половину максимальной скорости.

РИСУНОК 30-3 Нормальные кривые воротной вены. А. Кривая воротной вены у худощавого человека показывает умеренную пульсацию. Примечание. Скорость потока не достигает нуля и не меняется на обратную. B. Нормальная форма волны в воротной вене у другого человека демонстрирует плоский монофазный поток.

Другой способ количественной оценки пульсации портального потока — это простое соотношение между минимальным и пиковым потоком. ⁷ Используя этот подход, плоская форма волны будет иметь пульсацию воротной вены (PVP) 1, а очень пульсирующая форма волны, при которой минимальная скорость падает до базовой линии, будет иметь PVP 0. Wachsberg и коллеги ⁷ показали, что 64% ​​нормальных пациентов имел ПВП менее 0,54. Это означает, что у большинства пациентов минимальная скорость была менее половины максимальной скорости. Повышенная пульсация воротной вены более выражена у худых людей. Как и пульсация печеночной вены, пульсация портального кровотока может быть притуплена глубоким вдохом.

Правожелудочковая недостаточность и трикуспидальная регургитация могут привести к усилению пульсации воротной вены. ⁸ Однако, учитывая степень пульсации, которую можно наблюдать у нормальных пациентов, сердечную дисфункцию, вероятно, не следует предполагать, за исключением случаев, когда портальная пульсация настолько велика, что минимальная скорость достигает 0 или меняет направление (т. е. VPI равен как минимум 1; см. рисунок) . 30-2 , Б. ). ⁹ Также важно коррелировать форму волны воротной вены с другими сонографическими признаками сердечной дисфункции, включая увеличение печеночных вен и НПВ, а также изменения формы волны печеночной вены.

Имеются значительные различия в зарегистрированных значениях нормальной скорости воротной вены. Это изменение, по крайней мере частично, зависит от того, сообщается ли максимальная скорость или средняя по времени средняя скорость. Патрикин и его коллеги ¹⁰ обнаружили, что максимальная скорость воротной вены у нормальных взрослых натощак варьируется от 8 до 18 см/сек и увеличивается с 50% до 100% после еды. Хааг и коллеги ¹¹ обнаружили, что нормальная максимальная скорость воротной вены составляет 26,5 ± 5,5 см/сек. Абу-Юсеф и коллеги ⁹ и Кок и коллеги ¹² обнаружили, что максимальная скорость воротной вены находится в диапазоне от 16 до 31 см/сек (в среднем 22 см/сек) и от 11 до 39 см/сек (в среднем 23 см/сек). , соответственно. Zironi и соавт. ¹³ обнаружили, что нормальная средняя портальная скорость составляла 19,6 ± 2,6 см/сек. Чиони и его коллеги ¹⁴ обнаружили, что максимальная скорость составляла 26,7 ± 3,2 см/сек, а средняя скорость — 22,9 ± 2,8 см/сек. Они считали нормальным диапазон максимальной скорости воротной вены от 20 до 33 см/сек. Такое изменение заявленного диапазона нормы затрудняет использование портальной скорости как признака портальной гипертензии. Однако очень низкие скорости являются хорошим индикатором портальной гипертензии; скорости в пределах нормы не исключают диагноз.

Одним из вариантов кровотока в воротной вене является спиральный поток вблизи бифуркации. Это может привести к появлению областей локализованного или кажущегося реверса кровотока и создать ошибочное впечатление о реверсе кровотока в воротной вене, несмотря на общий антеградный кровоток в воротной вене. Розенталь и его коллеги показали, что это можно наблюдать у 20% пациентов с тяжелыми хроническими заболеваниями печени. Однако спиральный поток также наблюдается примерно у 2% здоровых пациентов. ¹⁵ Это также наблюдается после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS), у пациентов после трансплантации печени и при стенозе воротной вены.

Печеночная артерия

Форма волны печеночной артерии имеет низкий профиль сопротивления с широкими систолическими пиками, постепенным замедлением от систолы к диастоле и хорошо поддерживаемым диастолическим потоком на протяжении всего сердечного цикла. Это похоже на таковое в других твердых паренхиматозных органах брюшной полости. В норме индекс сопротивления печеночной артерии колеблется от 0,5 до 0,7. Оценка печеночной артерии очень важна у пациентов, перенесших трансплантацию печени, и будет рассмотрена в главе 34 .

Портальная гипертензия

Как упоминалось ранее, хронические заболевания печени являются десятой по распространенности причиной смерти в Соединенных Штатах, а алкоголизм — наиболее распространенной причиной смерти американцев от цирроза печени. Цирроз печени является наиболее распространенной причиной портальной гипертензии: у 60% пациентов с циррозом печени имеется клинически значимая портальная гипертензия. ¹

Точная патофизиология цирроза печени неизвестна, но центральное место в этом процессе занимает воспаление печени с регенерацией. Пациенты могут протекать полностью бессимптомно или испытывать полную декомпенсацию печени. Смертность в значительной степени связана с осложнениями портальной гипертензии, такими как асцит (50%), кровотечение из варикозно расширенных вен (25%), почечная недостаточность (10%), бактериальный перитонит (5%) и осложнения терапии асцита (10%). ²

Портальная гипертензия определяется как увеличение градиента между воротной веной и НПВ или печеночными венами на 10–12 мм рт. ст. или более. Самый простой способ классифицировать портальную гипертензию — разделить ее на внутрипеченочную, внепеченочную и гипердинамическую. Внепеченочную портальную гипертензию подразделяют на предпеченочную (тромбоз воротной вены (ТВВ), компрессия и стеноз) и постпеченочную (тромбоз, компрессия или стеноз печеночной вены или НПВ). Гипердинамический относится к артериовенозным мальформациям или состояниям, которые вызывают артериальные портальные фистулы. Внепеченочная и гипердинамическая портальная гипертензия встречаются гораздо реже, чем внутрипеченочная.

Внутрипеченочная портальная гипертензия включает пресинусоидальные и постсинусоидальные причины. Пресинусоидальные причины менее распространены в западных странах и включают фиброз печени, саркоидоз, шистосомоз и лимфому. Постсинусоидальные причины встречаются гораздо чаще и включают цирроз печени и веноокклюзионную болезнь. Поскольку цирроз печени настолько распространен, стоит сосредоточиться на последовательности событий, происходящих при циррозе печени.

Цирроз вызывает гепатоцеллюлярную гибель, паренхиматозную дегенерацию и регенерацию. Это приводит к мостовидному фиброзу, который вызывает повышенное сопротивление кровотоку в синусоидах и центральных венулах, дренирующих синусоиды. Первоначально повышенное портальное давление поддерживает объем кровотока в воротной вене. Но по мере прогрессирования сопротивления печеночному притоку оно в конечном итоге уравновешивается сопротивлением кровотоку в портосистемных коллатералях, и портальный поток начинает направляться в коллатерали.

В конечном итоге сопротивление потоку через синусоиды начинает влиять на артериальный приток, так что артериальный поток отводится от синусоидов в систему воротной вены. Это шунтирование происходит на микроскопическом уровне в синусоидах, перибилиарном сплетении и vasa vasorum воротной вены. Первоначально это приводит к реверсу кровотока в изолированных периферических внутрипеченочных ветвях воротной вены. По мере того, как все больше и больше периферических ветвей поворачивают вспять, поток в основных ветвях и главной воротной вене также в конечном итоге меняет направление. ¹⁶

Венозный диаметр

Существует ряд серых признаков портальной гипертензии. Набухание воротной вены и ее притоков является показателем повышенного давления ( рис. 30-4 ). Goyal и коллеги ¹⁷ проспективно сравнили диаметр воротной вены у 100 здоровых людей и 50 пациентов с портальной гипертензией. Сохраняя сходство физиологических переменных, которые, как известно, влияют на кровоток в воротной вене (таких как состояние натощак, положение лежа на спине и глубокий вдох), были одинаковыми в обеих группах, они обнаружили, что верхний предел нормы для диаметра воротной вены составлял 16 мм. Используя это пороговое значение, они достигли общей чувствительности 72%, точности 91% и специфичности 100% при диагностике пациентов с подозрением на портальную гипертензию. Другие, однако, предложили 13 мм в качестве верхнего предела нормального диаметра воротной вены. ¹⁸ Неопределенность нормального значения диаметра воротной вены является одной из причин того, что этот параметр не используется для диагностики портальной гипертензии. Хотя это правда, что необычно большая воротная вена является надежным признаком портальной гипертензии, также, к сожалению, верно и то, что воротная вена нормального размера никоим образом не исключает диагноза.

РИСУНОК 30-4. Увеличение воротной вены у пациента с портальной гипертензией. На косой проекции ворот печени видна воротная вена размером 1,9 см (курсоры). Верхняя граница нормы диаметра воротной вены составляет от 1,3 до 1,6 см.

Если предположить, что повышенное давление в воротной вене максимизирует набухание вен, из этого следует, что дополнительное набухание будет незначительным или вообще не произойдет, когда отток воротной вены косвенно ограничен продолжительным вдохом. Таким образом, отсутствие изменения калибра селезеночной и брыжеечной вены во время дыхания является еще одним исследованным параметром. В одном исследовании этот подход имел чувствительность 80% и специфичность 100% при диагностике портальной гипертензии. ¹⁹ Как и в случае измерения диаметра воротной вены, этот метод не получил широкого распространения, вероятно, из-за сочетания вариабельности результатов между наблюдателями и трудностей с точностью измерений.

Скорость кровотока в воротной вене

Простые измерения скорости воротной вены являются одним из многих методов допплерографии, используемых для оценки пациентов с подозрением на портальную гипертензию. Чувствительность 88% и специфичность 96% были достигнуты Зирони и его коллегами ¹³ при использовании средней скорости отсечки воротной вены ниже 15 см/сек. Хааг и соавт. использовали максимальную скорость воротной вены 21 см/сек в качестве порогового значения для диагностики портальной гипертензии. Наряду с диаметром воротной вены, равным 12,5 мм, они сообщили о чувствительности и специфичности 80%. ¹¹ Различия в этих двух исследованиях показывают, что ожидаемые значения портальной скорости у нормальных людей и пациентов с циррозом печени значительно различаются. Хотя портальная скорость имеет тенденцию снижаться по мере увеличения портального давления, корреляция слабая и не является статистически значимой. ^11, 20 Источники вариабельности включают вариабельность между наблюдателями, вариабельность между аппаратами, наличие различных коллатеральных путей (особенно реканализованных пупочных вен) и вариации, вызванные различиями в положении пациента, разными фазами дыхания, различными состояниями натощак, различным статусом физической нагрузки и различными сердечный выброс.

Знание того, что площадь поперечного сечения воротной вены обычно увеличивается, а скорость воротной вены обычно снижается при портальной гипертензии, побудило некоторых исследователей изучить соотношение этих параметров, предполагая, что оно будет резко увеличиваться при портальной гипертензии. Соотношение площади поперечного сечения воротной вены и скорости воротной вены известно как индекс перегрузки. Мориясу и коллеги ²¹ показали, что индекс застоя был в 2,5 раза выше у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией, чем у здоровых людей. Чувствительность в диапазоне от 67% до 95% была достигнута с помощью измерений индекса перегрузки. ^11, 21 К сожалению, изменчивость измерений площади и скорости между наблюдателями относительно высока, и эта изменчивость усугубляется, когда параметры объединяются в определенном соотношении. Поэтому, несмотря на теоретическую ценность этого подхода, оптимистические результаты, полученные в специализированных учреждениях, может быть трудно воспроизвести в других центрах.

Печеночная артерия и кровоток в печеночных венах

Когда портальная гипертензия вызвана циррозом печени, кровоток в печеночной артерии может существенно увеличиться в качестве компенсации за снижение кровотока в воротной вене. В конечном счете, основная часть кровотока в печени обеспечивается печеночной артерией, которая может субъективно увеличиваться и извиваться при цветном исследовании кровотока ( рис. 30-5 ) и показывать существенно увеличенный кровоток при допплеровском исследовании. Увеличенные внутрипеченочные артерии могут фактически имитировать расширенные желчные протоки и создавать признак параллельных каналов ( рис. 30-6 ). К сожалению, печеночная артерия не способна компенсировать потерю кровотока в воротной вене, а стойкая ишемия печени является важной причиной продолжающегося повреждения гепатоцитов и прогрессирования фиброзных рубцов.

РИСУНОК 30-5. Извитая печеночная артерия при циррозе печени. Увеличенный поперечный вид левой доли печени показывает очень извилистую внутрипеченочную ветвь левой печеночной артерии.

РИСУНОК 30-6. Увеличение печеночной артерии (ПА) при портальной гипертензии. Косой вид правой доли печени показывает признак параллельного канала. Традиционно это считается признаком внутрипеченочного расширения желчных протоков. Однако увеличенная печеночная артерия также может вызывать симптом параллельного канала. ПВ, воротная вена.

У больных циррозом печени нормальная пульсация печеночных вен либо притупляется, либо полностью исчезает. Фактически, было показано, что более высокий балл Чайлд-Пью и снижение выживаемости коррелируют с полной потерей пульсации печеночных вен. ²² Хотя механизм потери пульсации печеночных вен неясен, вероятно, способствующим фактором является воздействие на печеночные вены регенерирующих узелков с последующим стенозом. ²³

Портосистемные коллатерали

Хотя измерение диаметра и скорости сосудов, а также расчет различных индексов полезны у некоторых пациентов и широко используются в некоторых учреждениях, наиболее широко используемым и надежным подходом к диагностике портальной гипертензии является оценка портальных системных коллатералей. Портальные системные обеспечения можно разделить на притоковые и развитые. Притоковые коллатерали представляют собой ранее существовавшие сосуды, которые в норме впадают в воротную, селезеночную и брыжеечную венозные системы. Кровоток во всех притоках должен быть направлен в сторону брыжеечной, селезеночной и воротной вен.

Коронарная вена, также известная как левая желудочная вена, является наиболее распространенным портальным системным залогом. Ангиографически его выявляют у 80–90% пациентов с портальной гипертензией. ^24, 25 Поскольку его наличие предполагает повышенный риск кровотечения из варикозно расширенных вен, оно является наиболее клинически важным из портальных системных коллатералей. Коронарная вена проходит параллельно левой желудочной артерии между двумя слоями малого сальника. Он начинается вдоль привратника желудка и малой кривизны желудка и направляется к пищеводному перерыву, где образует U -образную петлю, которая возвращается вниз и дренируется в портальную систему вблизи места слияния воротной селезенки ( рис. 30-7 ).

РИСУНОК 30-7. Диаграмма, иллюстрирующая часто встречающиеся портальные системные коллатерали у пациентов с портальной гипертензией. в., вена.

Используя левую долю печени в качестве акустического окна, коронарную вену можно определить сонографически как сосуд, сообщающийся с верхней частью воротной или селезеночной вены в области впадения. Она располагается непосредственно кпереди от бифуркации чревной оси или кзади от общей печеночной артерии или селезеночной артерии ( рис. 30-8 , А и Б ). Он ориентирован в слегка наклонной плоскости, направляясь вверх и влево от портоселезеночного впадения и к желудочно-пищеводному переходу. В норме кровоток коронарной вены, как и всех притоков воротной вены, должен быть направлен в сторону воротной вены ( рис. 30-8 , В ).

РИСУНОК 30-8. Нормальная коронарная вена. А: Поперечная серая проекция эпигастрия на уровне чревной оси (СА) показывает коронарную вену (CV) в поперечном сечении, расположенную позади селезеночной артерии (СА). На этом изображении также видны общая печеночная артерия (НА), воротная вена (Р), нижняя полая вена (НПВ) и аорта (А). B. Сагиттальный вид эпигастрия через тело поджелудочной железы (P): селезеночная вена (SV) позади поджелудочной железы и коронарная вена (CV), отходящая вверх от селезеночной вены. У этого человека размер коронарной вены составляет 3,3 мм (курсоры). На этом изображении также видна селезеночная артерия (СА). C: Сагиттальная цветная допплерография, аналогичная изображению в оттенках серого, показанному на B. Обратите внимание, что направление кровотока в нормальной коронарной вене (стрелка) направлено к селезеночной вене.

Нормальный диаметр коронарной вены не должен превышать 5–6 мм. ^10, 26–30 ^{Примерно у} 25 % пациентов с портальной гипертензией коронарная вена расширяется. К сожалению, варикозное кровотечение часто возникает без расширения коронарных вен. ³⁰ Обратный кровоток в коронарной вене является гораздо более ранним признаком портальной гипертензии, чем расширение коронарной вены. Wachsberg и соавт. ³⁰ показали, что допплеровская демонстрация гепатофугального кровотока в коронарной вене встречается у 78% пациентов с портальной гипертензией ( рис. 30-9 ). Оценка коронарной вены очень важна у пациентов с подозрением на портальную гипертензию, поскольку она может быть единственным портальным системным коллатералем, визуализируемым у 75% пациентов. Сохранение печеночно-коронарного венозного кровотока у пациентов с портальной гипертензией также имеет прогностическое значение, поскольку связано с низким риском варикозно-расширенных кровотечений.

РИСУНОК 30-9. Коллатерали коронарных вен при портальной гипертензии. А: сагиттальный вид эпигастрия: коронарная вена (CV), отходящая от селезеночной вены (SV). На этом изображении также видны селезеночная артерия (SA) и поджелудочная железа (P). B. Изображение в цветном допплеровском режиме, аналогичное изображению в оттенках серого, показанному на рисунке A , демонстрирует обратный поток (стрелка) в коронарной вене, направленный от селезеночной вены.

Короткие желудочные вены и ветви верхних и нижних брыжеечных вен являются другими притоками портальной системы, которые могут функционировать как коллатерали портальной системы ( рис. 30-10 ). Диагноз портальной гипертензии можно поставить при обнаружении гепатофугального кровотока в любом из этих сосудов.

РИСУНОК 30-10. Короткие желудочные коллатерали при портальной гипертензии. А. Корональная проекция левого верхнего квадранта через селезенку (S) показывает множественные извилистые сосуды медиальнее селезенки, что соответствует увеличенным коротким желудочным коллатералям. Разбросанные мелкие яркие отражатели в селезенке — гранулемы. B: Цветная допплерография, аналогичная изображению в оттенках серого на A , показывает поток через короткие коллатерали желудка.

Сосуды, которые не являются нормальными портальными притоками, а вместо этого развиваются или реканализуются на фоне портальной гипертензии, называются развитыми коллатералями. Пупочную вену идентифицировать легче всего ( рис. 30-11 ). Остаток пупочной вены располагается в круглой связке. У некоторых пациентов в печени его можно идентифицировать как гипоэхогенную полоску, проходящую в жировой клетчатке круглой связки. Он простирается от пупка до самой передней части пупочного сегмента левой воротной вены. У нормальных людей размер остатка составляет менее 3 мм и не содержит кровотока.

РИСУНОК 30-11. Небольшой коллатерал пупочной вены при портальной гипертензии. А: сагиттальный вид левой доли печени в серой шкале: видно коллатеральную часть пупочной вены (стрелка) , сообщающуюся с пупочным сегментом левой воротной вены (L). У этого человека диаметр пупочной вены составляет 2 мм (курсоры). Б. Сагиттальная цветная допплерография показывает гепатофугальный кровоток (стрелка) при выходе пупочной вены из печени.

Пупочную вену лучше всего увидеть, если сначала определить пупочный сегмент левой воротной вены. Пупочная вена идет вниз от пупочного сегмента левой воротной вены. После выхода из печени она распространяется вниз вдоль брюшной стенки до пупочной области, а затем распространяется дальше вниз, сообщаясь с нижними эпигастральными венами (см. рис. 30-7 ). В конечном итоге он сообщается с подвздошно-бедренной системой и таким образом направляет кровь обратно в большой круг кровообращения. У большинства пациентов реканализованная пупочная вена выглядит как прямой, одиночный коллатераль различного размера в центральной части круглой связки ( рис. 30-12 ; см. рис. 30-11 ). Однако по мере того, как он распространяется ниже печени, он начинает разветвляться на множественные околопупочные коллатерали. У некоторых пациентов с необычно большими коллатералями вокруг пупка можно визуализировать особенно многочисленные и извилистые коллатерали ( рис. 30-13 ). Когда эти околопупочные коллатерали становятся настолько заметными, что их можно увидеть при физическом осмотре, их называют головкой медузы.

РИСУНОК 30-12. Крупные коллатерали пупочной вены при портальной гипертензии. А: сагиттальный вид печени в серой шкале: видна большая коллатеральная пупочная вена (стрелка) , соединяющаяся с пупочным сегментом левой воротной вены (L). Б. Сагиттальная цветная допплерография показывает гепатофугальный кровоток (стрелка) при выходе пупочной вены из печени.

РИСУНОК 30-13. Сонографический признак головы медузы при портальной гипертензии. А: увеличенный сагиттальный вид пупка в серой шкале: увеличенные извилистые сосуды в околопупочной области. Б. Сагиттальная цветная допплерография показывает обильный кровоток в пределах этих околопупочных коллатералей.

Гибсон и соавт. ³¹ показали, что в норме остаток пупочной вены не должен превышать 3 мм. Используя это пороговое значение, они смогли диагностировать портальную гипертензию, не полагаясь на допплерографию, с чувствительностью примерно 50%. При использовании допплера и демонстрации гепатофугального кровотока в пупочной вене чувствительность возросла до 80%. Фактически, для диагностики портальной гипертензии чувствительность допплерографии пупочной вены была аналогична эндоскопической оценке варикозно расширенных вен в популяции пациентов. ³¹

Из приведенного выше описания становится ясно, что оценка пупочной или коронарной вены может привести к хорошей чувствительности при диагностике портальной гипертензии. Регулярное сканирование обоих потенциальных коллатералей только повысит чувствительность. Хотя эти два коллатераля являются наиболее простыми и продуктивными для анализа, существуют и другие коллатерали, которые можно обнаружить сонографически, хотя в некоторых случаях с большей трудностью. К ним относятся короткие желудочные, спленоретроперитонеальные, спленоренальные, верхние брыжеечные и нижние брыжеечные коллатерали. Крупные спонтанные портальные системные коллатерали от ворот или капсулы селезенки до левой почечной вены известны как спленоренальные шунты. Часто бывает трудно проследить непрерывность этих коллатералей от селезеночной вены до почечной вены. К счастью, обнаружения увеличенной левой почечной вены и множественных коллатералей вокруг ворот селезенки обычно достаточно, чтобы поставить предположительный диагноз спленоренального коллатераля. Спленоретроперитонеальные коллатерали сообщаются с поясничными венами, перивертебральными сосудами или гонадными сосудами. Верхние брыжеечные коллатерали сообщаются с панкреатодуоденальными и забрюшинными/перивертебральными венами. Нижние брыжеечные коллатерали сообщаются с забрюшинными и геморроидальными венами.

Реверсирование кровотока в воротной вене

Как упоминалось ранее, реверс кровотока происходит в воротных венах по мере развития и прогрессирования портальной гипертензии. Первоначально это происходит в изолированных периферических ветвях воротной вены. ^16, 32 Это легко обнаружить с помощью цветной допплерографии, поскольку поток воротной вены будет в направлении, противоположном потоку печеночной артерии, образуя соседние параллельные сосуды, которые имеют цветовую кодировку красного и синего цветов ( рис. 30-14 , А ). Это можно подтвердить с помощью импульсной допплерографии, документируя венозный и артериальный кровоток по разные стороны от базовой линии ( рис. 30-14 , Б ). В конце концов, когда кровоток в большем количестве ветвей воротной вены меняется на противоположный, происходит реверс и в основной воротной вене ( рис. 30-15 ). Реверс кровотока в главной воротной вене обычно указывает на тяжелую портальную гипертензию. На ранних стадиях его не наблюдается, и очень важно понимать, что у большинства пациентов с портальной гипертензией сохраняется антеградный кровоток в главной воротной вене.

РИСУНОК 30-14. Реверс кровотока во внутрипеченочной воротной вене при портальной гипертензии. А: цветная допплерография правой доли печени показывает два соседних параллельных сосуда. Сосуд, обозначенный красным цветом, представляет собой печеночную артерию с гепатопетальным кровотоком, направленным к периферии печени (черная стрелка). Сосуд, обозначенный синим цветом, представляет собой воротную вену с обратным гепатофугальным потоком, направленным из печени (белая стрелка). B: Импульсная допплерография тех же двух сосудов показывает кровоток в печеночной артерии выше базовой линии и кровоток в воротной вене ниже базовой линии. В норме кровоток во внутрипеченочных артериях и венах должен быть в одном направлении, то есть на одной стороне от базовой линии.

РИСУНОК 30-15. Реверс кровотока в основных воротных венах при портальной гипертензии. Косой вид ворот печени показывает обратный гепатофугальный кровоток в правой воротной вене и главной воротной вене (белая стрелка). В выступающей артерии имеется антеградный кровоток (черная стрелка).

Помимо обратного кровотока, чередование антеградного и ретроградного кровотока указывает на вялый кровоток и является еще одним признаком портальной гипертензии. Изменения направления потока могут возникать во время дыхательного цикла или могут наблюдаться при изменении величины давления, оказываемого датчиком на печень. ³³

Таким образом, сочетание серой сонографии и допплерографии является ценным средством исследования подозреваемой портальной гипертензии. Знание диагностических значений и ограничений различных морфологических и гемодинамических изменений, наблюдаемых при серой шкале и допплерографии, важно для оптимизации сонографического анализа этих пациентов.

Тромбоз воротной вены

Оценка подозреваемого ТВВ, вероятно, является наиболее частым показанием для допплерографии печени. ТВВ чаще всего является следствием цирроза печени и портальной гипертензии, встречаясь от 1% пациентов с ранним циррозом до 30% у пациентов с поздним циррозом печени, обследованных до трансплантации печени. ³⁴ Примерно 20% всех случаев ТВВ обусловлены циррозом печени. Считается, что это связано с вялым кровотоком в воротной вене при портальной гипертензии. ³⁵ Злокачественные новообразования (особенно печени и поджелудочной железы) также ответственны за примерно 20% ТВВ из-за прямой инвазии, внешней компрессии или состояния гиперкоагуляции. ³⁴ Другие причины включают внутрибрюшные воспалительные/инфекционные процессы (например, дивертикулит, аппендицит, холецистит, воспалительные заболевания кишечника), повреждение воротной вены (спленэктомия, резекция кишечника, трансплантация печени, TIPS, травма живота), миелопролиферативные заболевания и гиперкоагуляционные состояния, включая беременность и оральные контрацептивы. ^34, 35 Клинические проявления острого ТВВ, если таковые имеются, обычно связаны с застоем кишечника и ишемией и включают боль, вздутие живота, диарею, желудочно-кишечное кровотечение и лактоацидоз. Хронический ТВВ может протекать совершенно бессимптомно или проявляться варикозным расширением вен или гиперспленизмом ^34, 35

Сонографически PVT может выглядеть гиперэхогенным ( рис. 30-16 ) , изоэхогенным ( рис. 30-17 ), гипоэхогенным ( рис. 30-18 ) или анэхогенным. Когда тромб четко виден на сонографии в оттенках серого, диагноз не вызывает затруднений. Однако гипоэхогенный или анэхогенный тромб бывает трудно отличить от артефактных эхосигналов низкого уровня, которые часто наблюдаются в воротной вене. В таких случаях важное значение для установления диагноза имеет цветная допплерография. При окклюзионном тромбе кровоток в пораженном сегменте воротной вены не обнаруживается. При частично окклюзивном тромбе в пораженном сегменте имеется проточная полость.

РИСУНОК 30-16. Гиперэхогенный тромбоз воротной вены. А: Поперечный вид левой доли печени: сегмент левой воротной вены, содержащий гиперэхогенный тромб (стрелки). B. Соответствующая компьютерная томография с контрастным усилением, показывающая тромб в том же сегменте левой воротной вены (стрелка).

РИСУНОК 30-17. Изоэхогенный тромбоз воротной вены. На косой проекции ворот печени виден тромб, сходный по эхогенности с прилегающей паренхимой печени, частично закупоривающий воротную вену (стрелка).

РИСУНОК 30-18. Гипоэхогенный тромбоз воротной вены. А: Поперечное серое изображение правой доли печени: тромб, заполняющий правую воротную вену (стрелка) , гипоэхогенен по отношению к паренхиме печени. Б. Поперечное цветное допплеровское исследование правой доли печени: кровоток в правой воротной вене не обнаруживается (стрелка).

Допплерография обычно считается методом выбора для оценки подозреваемого ТВВ. Чувствительность составляет 93%, специфичность — 99%, прогностическая ценность положительного результата — 97%, прогностическая ценность отрицательного результата — 98%. ³⁶ Как упоминалось ранее, одним из ограничений цветного допплера является то, что открытая воротная вена может иметь очень медленный кровоток, который невозможно обнаружить с помощью цветного допплера. ³⁷ К счастью, это становится все менее распространенным явлением. Тем не менее, всякий раз, когда диагноз ТВВ ставится на основании отсутствия определяемого кровотока, но тромб не подтверждается при визуализации в серой шкале, следует также учитывать возможность очень медленного кровотока. Особое внимание следует уделять техническим параметрам, влияющим на чувствительность доплеровского режима, чтобы обеспечить максимальное обнаружение медленного потока. Поскольку поток воротной вены увеличивается после еды, постпрандиальное сканирование также может помочь обнаружить медленный кровоток в воротной вене. Сжатие нижней части живота также может усилить портальный кровоток аналогично сжатию икры, используемому для увеличения кровотока в бедренных венах ( рис. 30-19 ). Если поток остается необнаружимым, несмотря на эти маневры, вероятно, присутствует PVT. Тем не менее, медленный кровоток остается возможным, и следует рассмотреть возможность проведения других тестов, которые помогут определить это различие. Сонография с контрастным усилением — один из таких тестов, который чрезвычайно полезен для определения этого различия. ³⁸ Магнитно-резонансная томография с контрастированием также очень полезна. ³⁹

РИСУНОК 30-19. Медленный кровоток в воротной вене, имитирующий тромбоз. А: косая цветная допплерография ворот печени: кровоток в воротной вене не обнаруживается (стрелка). Низкий уровень эхосигналов в воротной вене может быть обусловлен тромбом или быть искусственным. Б. Аналогичный вид ворот печени, полученный при сдавлении нижней части живота. Это увеличивает мезентериальный венозный поток и увеличивает объем и скорость потока в воротной вене, так что его можно обнаружить.

(Воспроизведено с разрешения Робинсона К.А., Миддлтона В.Д., Аль-Сукаити Р. и др.: Допплеровская сонография портальной гипертензии, Ultrasound Q 25:3–13, 2009.)

Как уже говорилось выше, прогностическая ценность отрицательного допплера составляет 98%. ^36, 37 Это означает, что наличие портального тромбоза при нормальных результатах допплерографии очень редко. Одна из ситуаций, когда это может произойти, — это когда артефакт цветного доплеровского картирования затеняет очаговый необструктивный тромб ( рис. 30-20 ). В таких случаях тромб обычно легко увидеть на изображениях в оттенках серого. Это еще одна причина, по которой крайне важно включать как тщательное исследование по шкале серого, так и допплеровское исследование, когда возможен ТВВ.

РИСУНОК 30-20. Цветной допплеровский артефакт, скрывающий необструктивный тромбоз воротной вены. А: косое увеличенное изображение ворот печени: гиперэхогенный очаговый тромб в просвете воротной вены (стрелка). B: Цветная допплерография той же области показывает цветущий артефакт, скрывающий большую часть тромба воротной вены, что затрудняет его обнаружение.

Помимо легкого тромба может возникнуть опухолевый тромб, особенно как осложнение гепатоцеллюлярной карциномы. Макроскопическая инвазия воротной вены присутствует примерно у 16% пациентов, перенесших резекцию печени по поводу гепатоцеллюлярного рака. Когда оно присутствует, это отрицательно влияет как на заболеваемость, так и на смертность.

Определенные данные по шкале серого могут помочь отличить мягкий тромб от опухолевого тромба. Опухолевой тромб часто расширяет просвет воротной вены, тогда как мягкий тромб — редко. Кроме того, опухолевый тромб может содержать небольшие кистозные пространства, что редко встречается при мягких тромбах. Опухолевая инвазия воротной вены начинается в периферических венах, а затем распространяется вместе с артериальным кровоснабжением в более центральные воротные вены. Соответственно, артериальный кровоток в опухолевом тромбе обычно гепатофугальный (противоположный направлению кровотока в воротной вене). ⁴⁰ Визуализация внутренней васкуляризации опухолевого тромба с помощью цветной допплерографии и обнаружение артериального сигнала с помощью импульсной допплерографии относительно проста у некоторых пациентов ( рис. 30-21 ). Однако у других пациентов опухолевый тромб может быть аваскулярным при допплеровском анализе ⁴¹ ( рис. 30-22 ). Таким образом, обнаружение гепатофугального артериального кровотока в тромбе воротной вены является диагностическим признаком опухоли, но неспособность обнаружить внутренние допплеровские сигналы не обязательно означает, что тромб мягкий.

РИСУНОК 30-21. Опухолевой тромб воротной вены у пациента с гепатоцеллюлярной карциномой. А: Поперечная серая проекция правой доли печени: в правой доле печени видно слабо очерченное твердое гетерогенное образование (курсоры) . Опухолевой тромб (Т) распространяется непосредственно из новообразования в воротную вену. B. Косое цветное допплеровское изображение показывает небольшой опухолевый сосуд внутри тромба с сигналом от печеночно-фугальной артерии при импульсном допплеровском анализе. C. Компьютерная томография с контрастным усилением показывает опухоль в правой доле (курсоры) и опухолевый тромб в воротной вене (T).

РИСУНОК 30-22. Опухолевой тромб воротной вены у пациента с гепатоцеллюлярной карциномой. А, косая проекция правой доли печени: солидный гипоэхогенный тромб, расширяющий просвет внутрипеченочных ветвей воротной вены (Р). B: Цветная допплерография одной из этих тромбированных ветвей воротной вены показывает кровоток в перипортальных артериях, но не обнаруживается кровотока внутри тромба воротной вены. C. Поперечное магнитно-резонансное сканирование печени с контрастным усилением показывает тромб без усиления внутри воротной вены (P). D. Тонкоигольная аспирация воротной вены. Увеличенный вид периферии печени показывает стержень и кончик иглы внутри тромба воротной вены (стрелки). Цитологический анализ подтвердил гепатоцеллюлярную карциному.

При необходимости диагностики тканей у пациента с подозрением на гепатоцеллюлярную карциному и опухолевый тромб можно безопасно провести биопсию тромба в воротной вене. ⁴² Это можно сделать путем тонкоигольной аспирации с помощью иглы калибра 22–25 ( Рисунок 30-22 , D ). Также сообщается, что сонография с контрастным усилением очень чувствительна в диагностике опухолевого тромба. ³⁸ Он превосходит спиральную КТ (компьютерную томографию) ⁴³ и, по некоторым данным, даже превосходит тонкоигольную аспирацию. ⁴¹

Одним из последствий ПВТ является развитие перипортальных венозных коллатералей в печеночно-двенадцатиперстной связке, называемое кавернозной трансформацией. ^44, 45 Эти обеспечения могут формироваться относительно быстро, и документально подтверждено, что они формируются уже через 6–20 дней после PVT. ⁴⁶ Коллатеральный венозный кровоток, в дополнение к усиленному печеночному артериальному кровотоку, может поддерживать относительно нормальную перфузию печени. ⁴⁴ Хотя это и необычно, кавернозная трансформация может также развиваться, когда воротная вена повреждена, но не полностью тромбирована. Когда эти коллатерали достаточно велики и содержат значительный кровоток, их можно увидеть в воротах печени как множественные извилистые сосуды на серой шкале, а также на цветных или энергетических допплеровских изображениях ( рис. 30-23 ). ^46 – 48

РИСУНОК 30-23 Кавернозная трансформация у пациента с тромбозом воротной вены. А: Поперечный вид ворот печени показывает множественные извилистые сосудистые каналы, заменяющие ворота печени (стрелки). Определенной воротной вены не выявлено. B: Цветное допплеровское картирование той же области подтверждает поток внутри этих перипортальных коллатералей.

Хотя тромбированная воротная вена обычно выявляется на фоне кавернозной трансформации, может быть трудно идентифицировать и/или распознать, является ли тромбированная воротная вена тонкой и фиброзированной или тромб изоэхогенен соседней печени. В таких случаях единственный доминантный перипортальный коллатерал может быть ошибочно принят за открытую главную воротную вену. Понимание того, что нормальная воротная вена проходит глубоко к правой печеночной артерии, а перипортальные коллатерали проходят кпереди от правой печеночной артерии, позволяет в большинстве случаев правильно интерпретировать результаты. Увеличенные извилистые печеночные артерии могут стать еще одной потенциальной ловушкой в ​​правильной интерпретации кавернозной трансформации. Расширение артерий обычно происходит на фоне цирроза печени и портальной гипертензии, и их можно отличить от венозных коллатералей с помощью допплеровского анализа формы волны.

Газ портальной вены

Газ в воротной вене (ПВВ) может возникать вследствие ряда процессов. Очевидно, что наиболее важным является ишемия кишечника. Когда ПВГ сочетается с ишемией кишечника, прогноз неблагоприятный. Другие этиологии включают дивертикулит, аппендицит, растяжение кишечника, непроходимость кишечника, язвенную болезнь, воспалительное заболевание кишечника, кишечный пневмотоз, абсцесс брюшной полости, сепсис, гипертрофический стеноз привратника, рак желудочно-кишечного тракта, хроническую обструктивную болезнь легких, кортикостероиды, а также последующие эндоскопии и клизмы с барием. В последних ситуациях прогноз благоприятный. Газ в воротной вене также может быть идиопатическим. ⁴⁹

PVG можно легко обнаружить как на полутоновых, так и на допплеровских изображениях. ^50, 51 Как и следовало ожидать, в просвете воротной вены и ее ветвей на серой шкале видны маленькие, подвижные, яркие отражатели ( рис. 30-24 , А ). ПВГ может накапливаться в периферических внутрипеченочных ветвях или паренхиме печени и вызывать появление ярких линейных отражателей или плохо очерченных участков повышенной эхогенности. В последней ситуации ПВГ потенциально можно спутать с пневмобилией или паренхиматозными кальцификациями. Доплеровская форма волны воротной вены обычно показывает периодические короткие яркие сигналы, исходящие непосредственно от пузырьков газа. Поскольку эти пузырьки движутся в том же направлении и с той же скоростью, что и эритроциты в воротной вене, яркие сигналы, исходящие от газа, накладываются на нормальную форму допплеровского сигнала воротной вены ( рис. 30-24 , Б ). Поскольку сигналы газа значительно сильнее, чем сигналы от эритроцитов, они перегружают доплеровский приемник и часто создают узкие артефактные пики, которые простираются по обе стороны от базовой линии.

РИСУНОК 30-24. Газ в воротной вене. А: косой вид через ворота печени: в просвете воротной вены видны два небольших ярких отражателя (стрелка). При визуализации в реальном времени было замечено множество подобных отражателей, проходящих по всей системе воротной вены. B: Импульсная допплеровская волна (отображаемая с помощью цветовой карты обратной радуги) от воротной вены показывает множественные яркие сигналы, встроенные в сигнал воротной вены. Они представляют собой сильные отражения от пузырьков газа. Со многими из этих пузырей наблюдаются артефактные всплески сигнала.

Поскольку газ является очень сильным отражателем, сонография и допплеровский анализ чрезвычайно чувствительны к PVG. Фактически, небольшие количества газа, которые можно обнаружить с помощью сонографии и допплерографии, обычно имеют гораздо менее зловещий прогноз по сравнению с огромными количествами газа, которые обычно обнаруживаются при рентгенографии, или умеренными количествами, наблюдаемыми при КТ. ⁴⁹ Также важно понимать, что выявление ТВВ с помощью сонографии и допплерографии не должно подвергаться сомнению, если последующие рентгенограммы или КТ отрицательны. ^51 – 53

Лечение ПВГ зависит от этиологии. В большинстве ситуаций за допплеровским обнаружением ПВГ следует тщательное ультразвуковое исследование остальной части брюшной полости на предмет возможной этиологии. Тщательная клиническая оценка возможной ишемии кишечника имеет решающее значение. КТ с контрастированием также играет важную роль в оценке возможной патологии кишечника и ишемии.

Обструкция печеночных вен

Обструкция печеночных вен, также известная как синдром Бадда-Киари, может быть вызвана тромбозом, сдавлением, опухолевой инфильтрацией, стенозом или сетками и может возникать в крупных печеночных венах, НПВ или на микроскопическом уровне. Наиболее распространенной причиной является тромбоз, и у большинства пациентов имеется один или несколько факторов риска тромбоза, причем наиболее распространенными являются пероральные контрацептивы и миелопролиферативные процессы. ⁵⁴ В азиатских популяциях часто встречается мембранозная обструкция НПВ. ⁵⁵ Хотя это редкое заболевание с предполагаемой заболеваемостью 1 на 2,5 миллиона человек в год, ⁵⁴ его часто включают в клинический дифференциальный диагноз для пациентов с болями в животе и острым началом асцита. Хотя большинство пациентов можно лечить антикоагулянтами, другие варианты включают TIPS, хирургическое шунтирование и трансплантацию печени. ⁵⁵

Двумя наиболее частыми находками при серой сонографии являются общая гепатомегалия и селективная гипертрофия хвостатой доли. ⁵⁶ К сожалению, оба они очень неспецифичны. Тромбоз печеночных вен (ГВТ) сам по себе выглядит как тромб в других частях тела. Он может варьироваться от гиперэхогенного до анэхогенного и может быть окклюзионным или неокклюзионным. В остром периоде обширная ГВТ может проявляться печеночной недостаточностью, увеличением печени и массивным асцитом. В таких случаях визуализация печеночных вен в оттенках серого может быть очень затруднена. В хронических случаях печеночные вены также может быть трудно визуализировать из-за фиброза и уменьшения размера. К счастью, существует множество гемодинамических последствий ГВТ, которые обычно можно обнаружить с помощью допплерографии, когда саму тромбированную вену невозможно обнаружить.

Наиболее очевидным результатом допплерографии является отсутствие кровотока в печеночных венах, несмотря на визуализацию вен на изображениях в оттенках серого ⁵⁷ ( рис. 30-25 ). Поскольку печеночный венозный поток из закупоренных сегментов не может течь в НПВ обычным путем, развиваются коллатеральные пути ⁵⁸ ( рис. 30-26 ). Коллатерали, которые чаще всего наблюдаются, оттекают в свободные печеночные вены (такие как добавочные печеночные вены или вены хвостатой доли), субкапсулярные вены или воротные вены. Особенно важно оценить хвостатую долю, поскольку увеличение хвостатых вен (>3 мм) присутствует примерно в 50% случаев и при отсутствии сердечной недостаточности является специфическим признаком синдрома Бадда-Киари. ⁵⁵

РИСУНОК 30-25 Тромбоз печеночной вены. На поперечном снимке печени видна плохо выраженная средняя печеночная вена (стрелки) без заметного кровотока.

РИСУНОК 30-26 Тромбоз печеночной вены. А, косой вид правой доли печени: средняя печеночная вена (М), сообщающаяся с коллатеральным сосудом (С), направленным к хвостатой доле. B. Цветная допплерография, аналогичная изображению в оттенках серого, показанному на A , показывает антеградный кровоток в средней печеночной вене (белая стрелка) и обратный кровоток в коллатеральной вене (черная стрелка). C: Серое изображение показывает коллатеральную вену (C), сообщающуюся с венами хвостатой доли и в конечном итоге впадающую в нижнюю полую вену (НПВ).

Когда развиваются коллатерали, печеночная вена, снабжающая коллатерали, будет иметь обратный кровоток. Это создает типичный вид, когда одна ветвь печеночной вены течет в печеночно-фугальном направлении к НПВ, а коммуникантная вена отходит от НПВ в печеночно-печеночном направлении ( рис. 30-27 ). Поскольку HVT изолирует печеночную вену от правого предсердия, колебания давления в правом предсердии не передаются на открытые участки печеночной вены. Таким образом, форма волны печеночной вены теряет свою пульсацию и становится монофазной ( рис. 30-27 ). Другие причины притупления пульсации печеночных вен включают цирроз печени, диффузные метастазы, внешнее сдавление вены, отторжение трансплантата печени, другие диффузные паренхиматозные заболевания и глубокое вдохе. Наконец, венозный стеноз или сеточки можно рассматривать как нарушения кровотока и повышение скорости при цветном и импульсном допплеровском исследовании.

РИСУНОК 30-27. Тромбоз печеночной вены. Увеличенная цветная допплерография соединительных печеночных вен показывает антеградный кровоток в одном сосуде (белая стрелка) и обратный поток, направленный обратно в печень (черная стрелка) в другом сосуде. В этом случае обеспечение предоставляет филиал с обратным потоком. Анализ импульсной допплерографии показывает потерю нормальной трехфазной пульсации печеночной вены.

Ранние исследования ультразвуковой допплерографии при диагностике ГВТ показали, что чувствительность достаточно высока. ⁵⁹ Милленер и коллеги ⁵⁷ в первую очередь полагались на два критерия: (1) печеночная вена(ы), видимая(ые) на серо-масштабной визуализации, без обнаруживаемого потока или обратного потока при цветном допплеровском исследовании и (2) печеночная(ые) вена(и), не видимая(ые) ни на серой визуализации, ни на серой шкале. масштабное или цветное ультразвуковое допплерирование, и они достигли чувствительности 100%. К сожалению, примерно у 15% пациентов с поздней стадией цирроза печени, но без ГВТ, имеется одна или несколько печеночных вен, которые невозможно идентифицировать ни с помощью серой шкалы, ни с помощью цветного допплера. Поэтому специфичность УЗИ была ограничена. ⁵⁷ Более современное исследование показало, что ультразвуковая допплерография выявила прямые изменения печеночных вен и/или НПВ у 98% пациентов с синдромом Бадда-Киари. ⁵⁶ Сочетание прямых изменений вен и/или НПВ с гипертрофированной хвостатой долей позволило обеспечить специфичность 100%, а их отсутствие исключало синдром Бадда-Киари, даже если присутствовали другие наводящие на размышления признаки. Чувствительность допплера аналогична магнитно-резонансной ангиографии. ⁵⁹

Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты

TIPS превратился в распространенный и хорошо принятый метод лечения портальной гипертензии. Подавляющее большинство шунтов устанавливают пациентам с варикозно-расширенными кровотечениями, рефрактерными к эндоскопическому и медикаментозному лечению, а также пациентам с рефрактерным асцитом. Другие показания включают синдром Бадда-Киари, гепаторенальный и гепатопульмональный синдромы и печеночный гидроторакс. Годовая смертность колеблется от примерно 50% до 90% в зависимости от тяжести заболевания печени и того, выполняется ли процедура экстренно или выборочно. При использовании покрытых стентграфтов технический успех приближается к 100%, а показатели первичной и вторичной проходимости в течение года составляют примерно 80% и 99%. ⁶⁰

Допплеровское наблюдение за пациентами после установки TIPS является несколько спорным из-за отсутствия консенсуса относительно протоколов, которым необходимо следовать, параметров для измерения и критериев использования. Тем не менее, многие центры в значительной степени полагаются на допплерографию при наблюдении пациентов с TIPS. ⁶¹ Нормальный TIPS должен иметь легко обнаруживаемый поток по всему просвету ( рис. 30-28 ). Поскольку стент декомпрессирует портальную систему высокого давления непосредственно в печеночную венозную систему низкого давления, скорости потока в стенте выше, чем типичные для структур воротной вены ( рис. 30-29 ). ⁶² Хотя нормальный диапазон скоростей TIPS несколько различается в разных исследованиях, относительно широко признанный нормальный диапазон составляет примерно от 90 до 190 см/сек, а нормальная скорость воротной вены после TIPS должна составлять 30 см/сек или выше. ^{63-65 Дополнительным гемодинамическим последствием, наблюдаемым у большинства пациентов после TIPS, является то, что портальный кровоток в правой и левой воротной вене меняется местами} и направляется в стент, а не в печень ⁶² ( рис ^. 30-28 ).

РИСУНОК 30-28. Нормальный трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS). На увеличенном изображении ворот печени виден стент, входящий в воротную вену в месте соединения правой и главной воротной вены. Поток в главной воротной вене (черная стрелка) и кровоток в стенте (серые стрелки) являются гепатопетальными и направлены в печень. Поток в правой воротной вене (белая стрелка) направлен ретроградно в сторону стента.

(Воспроизведено с разрешения Middleton WD, Teefey SA, Darcy MD: Допплеровская оценка трансъюгулярных внутрипеченочных портосистемных шунтов, Ultrasound Q 19:56–70, 2003.)

РИСУНОК 30-29. Нормальный трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS). Увеличенное изображение стента в цветном допплеровском режиме показывает поток по всему просвету стента. Форма импульсной допплерографии показывает нормальный слегка пульсирующий поток со скоростью 119 см/сек.

Основными осложнениями TIPS являются стеноз стента или печеночной вены и полный тромбоз. Целью мониторинга этих стентов является обнаружение развивающихся стенозов, чтобы их можно было лечить до развития клинических симптомов или полного тромбоза. Повышенные скорости в стенозированном сегменте являются признаком интрастентового стеноза. Это видно при цветной допплерографии в виде очаговых участков нарушенного кровотока, искажения цветов и иногда локализованной вибрации периваскулярных тканей ( рис. 30-30 , А ). Если при цветном допплеровском исследовании наблюдаются отклонения, импульсные допплеровские сигналы можно получить через стенозированные сегменты, а скорости можно сравнить со скоростями нестенозированных сегментов ( рис. 30-30 , B и C ). Значимыми считаются скорости более 190 см/сек в стенозированном сегменте и скорости менее 90 см/сек в нестенозированных сегментах. ⁶³ Низкая скорость (менее 30 см/сек) в главной воротной вене является еще одним признаком дисфункции TIPS. Когда стеноз возникает в печеночной вене, дистальнее стента, кровоток в печеночной вене, которая впадает в стент, может измениться. Наконец, преобразование левого и/или правого портального потока из нормального потока в сторону стента в поток от стента при последующем сканировании указывает на снижение потока, проходящего через шунт. Этот тип конверсии кровотока обычно является поздним проявлением дисфункции шунта. Незначительные отклонения от нормы отдельных параметров допплерографии обычно не указывают на значительный стеноз. Например, скорость воротной вены 28 см/сек не будет показанием для венографии, если не будут присутствовать другие отклонения. Аналогичным образом, слегка повышенная максимальная скорость стента или слегка пониженная минимальная скорость стента не будут показаниями для венографии, если они являются изолированными отклонениями. Стеноз вероятен, и вмешательство следует рассматривать, когда несколько параметров отклоняются от нормы. ⁶¹ Кроме того, если проводились последовательные исследования, обычно присутствуют временные тенденции в различных допплеровских параметрах, что является дополнительным доказательством развития стеноза. ⁶⁵ У некоторых пациентов неоинтимальная гиперплазия и стеноз печеночной вены или воротной вены могут быть визуализированы непосредственно как сужение просвета кровотока с помощью цветного или энергетического допплера. Если стеноз стента остается незамеченным, он может прогрессировать до полного тромбоза. Обычно это легко диагностировать с помощью допплерографии, поскольку нормальное течение стента относительно легко обнаружить ( рис. 30-31 ).

РИСУНОК 30-30 Стеноз трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS). А: косая цветная допплерография стента показывает фокусную область совмещения и нарушения кровотока в проксимальном сегменте (стрелка). Б. Импульсная допплерография от проксимального стента подтверждает повышенную скорость в этом сегменте, достигающую максимума 440 см/сек. C: Импульсная допплерография от среднего стента показывает нормальную скорость 128 см/сек. D: Трансъюгулярная венограмма стента (S) и воротной вены (PV) показывает плотную стриктуру в месте соединения стента и воротной вены (стрелка).

РИСУНОК 30-31. Тромбоз трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS). Косой вид печени у пациента с двойными параллельными стентами: тромбированный стент TIPS (S1) без видимого кровотока соседствует с открытым стентом (S2) с легко обнаруживаемым кровотоком.

(Воспроизведено с разрешения Middleton WD, Teefey SA, Darcy MD: Допплеровская оценка трансъюгулярных внутрипеченочных портосистемных шунтов, Ultrasound Q 19:56–70, 2003.)