УЗИ брюшной полости - Клиника Молова М.Р

УЗИ брюшной полости

Техника визуализации

Живот обследуют с помощью секторных или изогнутых датчиков с частотой от 5,0 до 2,25 МГц. Используется самая высокая частота, обеспечивающая адекватное проникновение [ 1 ]. Плановые обследования проводятся после голодания в течение минимум 4 часов, чтобы обеспечить наполнение желчного пузыря. Экстренные обследования проводятся без подготовки пациента.

Печень осматривают в поперечной и продольной плоскостях. Вся печень, ворота печени, воротные вены (PV), печеночные вены и внутрипеченочная нижняя полая вена (НПВ) исследуются и документируются на записанных изображениях. Большую часть печени исследуют межреберным доступом. Если пациент глубоко вдохнет, это приведет к угнетению печени для осмотра вдоль реберного края. Всегда необходимо получать изображение, включающее печень и правую почку, чтобы сравнить относительную эхогенность паренхимы каждого органа. В исследование включаются правая плевральная полость и правое полушарие диафрагмы.

Внутрипеченочные желчные протоки исследуют наряду с ЛВ и периферическими портальными триадами. Записанные изображения должны включать правые и левые ветви ЛВ и желчных протоков. В воротах печени визуализируют общий желчный проток (ОЖП) и измеряют его диаметр (см. рис. 2.6 , 2.7 ). Его ход следует проследить через головку поджелудочной железы до ее окончания в нисходящей двенадцатиперстной кишке.

Желчный пузырь (ЖП) исследуют по длинной и короткой осям с тщательным осмотром на наличие желчных камней, содержимого просвета, толщины стенки и окружающей патологии. Обследование проводится в положении пациента лежа на спине, на левом боку, в вертикальном (сидячем) и лежачем положениях по мере необходимости, чтобы помочь обнаружить желчные камни и документировать их подвижность.

Поджелудочную железу исследуют поперечной и сагиттальной визуализацией в эпигастрии. Левая доля печени служит ультразвуковым окном в поджелудочную железу. Визуализация поджелудочной железы проста, когда левая доля большая, и затруднена, когда левая доля маленькая. Воздух в поперечно-ободочной и тонкой кишке может закрывать поджелудочную железу, и его необходимо удалить с помощью ступенчатого давления датчика. Пациенту говорят, что врач будет «сильно нажимать», и просят сообщить врачу, если маневр станет болезненным. По моему опыту, другие рекламируемые приемы, такие как наполнение желудка водой, редко стоят затраченных усилий. Только ступенчатая компрессия позволяет надежно визуализировать скрытую поджелудочную железу. селезеночная вена (СВ) служит основным ультразвуковым ориентиром для шейки, тела и хвоста поджелудочной железы. Хвостовая область часто скрыта газом в верхней части тонкой кишки. Образования в области хвоста можно увидеть, используя леволатеральный доступ для визуализации хвоста в области ворот селезенки через селезенку. Головку поджелудочной железы идентифицируют путем обнаружения начала ЛВ в месте соединения СВ и верхней брыжеечной вены (ВБВ). Головка охватывает это место слияния и распространяется каудально, охватывая ВМВ как крючковидный отросток. Это каудальное расширение головки и крючковидного отростка лучше всего показано в поперечной плоскости. Эту область особенно важно исследовать, поскольку она включает в себя окончание ЦБД и проток поджелудочной железы, ведущий в двенадцатиперстную кишку. Многие болезненные процессы (опухоли, обструкционные камни) поражают эту область.

Селезенку лучше всего визуализировать, когда пациент лежит на спине, используя задний межреберный доступ в левом верхнем квадранте [ 2 , 3 ] . Если селезенка не увеличена, размещение пациента в положении лежа на правом боку может быть контрпродуктивным, поскольку гиперрасширение левого легкого приводит к стиранию узкого межреберного окна, ведущего к селезенке.

Брюшную полость тщательно осматривают на наличие асцита, крови, абсцесса или опухоли. Осмотр должен включать основные полости брюшины, включая поддиафрагмальные пространства с обеих сторон, печеночно-почечную ямку (карман Морисона), параколические желоба, таз и тупик.

УЗИ брюшной полости обычно распространяется на забрюшинное пространство, почки, брюшную аорту и НПВ. Эти обследования обсуждаются в последующих главах.

Анатомия

Печень

Локализация опухолей в сегментах печени имеет решающее значение при планировании хирургической резекции. В настоящее время используется международная система номенклатуры печени Куино (произносится как «кви-НО») [ 4 , 5 , 6 ]. Эта система основана на расположении воротной и печеночной вен. Правая и левая доли разделены главной печеночной щелью, определяемой средней печеночной веной в верхней части печени и линией, соединяющей ЖП с НПВ в нижней части печени. Каждый сегмент имеет ветвь ЛВ в центре и печеночную вену на периферии. Сегменты нумеруются по часовой стрелке, начиная с хвостатой доли (сегмент 1), левой доли (сегменты 2–4) и правой доли (сегменты 5–8) ( табл. 2.1 , рис. 2.1 ). Хвостатая доля анатомически различима, простирается между НПВ и левой долей и отделена от левой доли щелью венозной связки ( рис. 2.2 ).

Кровоснабжение печени обеспечивается как ЛВ (~70%), так и печеночной артерией (~30%). Такое двойное кровоснабжение делает инфаркт печени редким. Оба попадают в печень через ворота печени и делятся на правую и левую доли. Допплерография документирует направление кровотока в обоих сосудах, как и в печени (гепатопетальном). Спектральная допплерография показывает структуру артериального кровотока с низким сопротивлением в печеночной артерии с прямым потоком по всей сердечной артерии.цикл. После еды увеличивается диастолическая скорость кровотока и снижается индекс резистентности. PV демонстрирует непрерывный антеградный венозный поток с небольшими пульсациями, отражающими сердечный цикл. Средняя скорость в ЛВ 15-18 см/сек.

Венозный отток печени осуществляется по трем крупным печеночным венам, входящим в НПВ чуть ниже диафрагмы ( рис. 2.3 ). Правая печеночная вена разделяет передний и задний сегменты правой доли и впадает в НПВ раздельно. Средняя и левая печеночные вены могут соединяться непосредственно перед входом в НПВ. Средняя печеночная вена разделяет правую и левую доли, а левая печеночная вена разделяет медиальный и латеральный сегменты левой доли. Печеночные вены не имеют клапанов, и их кровоток отражает трехфазную пульсацию НПВ и правого предсердия. Спектральная допплерография показывает выраженный антеградный поток к сердцу во время систолы, отражающий движение трехстворчатого клапана к верхушке сердца. Второй антеградный пик возникает в начале диастолы при открытии трехстворчатого клапана. В конце диастолы кровоток в печеночной вене меняется на обратный вследствие сокращения предсердий. Хвостатая доля впадает непосредственно в НПВ через небольшие венозные каналы.

Паренхима печени имеет гомогенную эхогенность, равную или несколько превышающую эхогенность паренхимы почки ( рис. 2.4 ). Эхогенность печени несколько меньше, чем у селезенки. Портальные триады представляют собой эхогенные очаги, выходящие на периферию печени.( рис. 2.4 ). Трещины и связки обычно погружены в жир и имеют высокую эхогенность ( рис. 2.2 ). Трещина круглой связки в левой доле не следует принимать за эхогенное образование ( рис. 2.5 ).

Билиарное дерево

Внутрипеченочные желчные протоки (ВЖП) проходят в портальных триадах с ЛВ и печеночными артериями. В портальных триадах взаимоотношения трех структур друг с другом непостоянны. Желчные протоки могут располагаться спереди, сзади или вокруг ЛВ [ 7 ]. Мелкие желчные протоки постепенно анастомозируют, образуя правый и левый долевые желчные протоки, которые соединяются в воротах печени и образуют общий печеночный проток. Общий печеночный проток переходит в ЦБД примерно на 3 см дистальнее места соединения пузырного протока. Общий печеночный проток и ОЖП имеют длину около 10 см ( рис. 2.6 , 2.7 ). Поскольку они проходят за пределами паренхимы печени, оба считаются внепеченочными желчными протоками (ВЖБД). ЦБД соединяется с основной ЛВ и собственной печеночной артерией, пересекая отверстие Уинслоу в печеночно-двенадцатиперстной связке. В этой области три структуры поддерживают постоянную связь с более крупной задней ЛВ, меньшей ЦБД и передней печеночной артерией. В поперечном сечении эти три структуры напоминают Микки Мауса: вена — его лицо, центральный мозговой артерии — его правое ухо, а печеночная артерия — его левое ухо ( рис. 2.8 ). Расширение ЦБД увеличивает правое ухо Микки. Дистальный отдел ЦБД проходит позади двенадцатиперстной кишки и проходит в борозде, образованной задней головкой поджелудочной железы и медиальной частью двенадцатиперстной кишки (см. рис. 2.14 ). КБД поступает в двенадцатиперстную кишку напротив крючковидного отростка поджелудочной железы.

Желчный пузырь

ЖП представляет собой заполненный желчью мешочек грушевидной формы, расположенный в вогнутой ямке на висцеральной поверхности печени ( рис. 2.6 , 2.9 ). Дно обычно выступает за край печени, а тело и шейка простираются дорсально по направлению к воротам печени. Печеночная поверхность ЖП прикреплена к печени кровеносными сосудами и соединительной тканью, тогда как нижняя поверхность и дно ЖП покрыты висцеральной брюшиной. Иногда ЖП подвешивают на брыжейке и не прилегают близко к печени. Стенка ГБ состоит из трех слоев ткани. Внутренняя слизистая оболочка избыточна и слабо связана с фиброзно-мышечным слоем. Слизистая оболочка представляет собой цилиндрический эпителий, секретирующий муцин, и переходит в эпителий пузырного протока и желчного дерева. Фиброзно-мышечный слой обеспечивает каркас мешка переплетенной фиброзной тканью и гладкой мускулатурой. Наружная оболочка представляет собой покрывающую брюшину. Пузырный проток имеет длину 4 см и простирается от шейки ЖП до печеночного протока, с которым он соединяется, образуя КБД. Слизистая оболочка пузырного протока образует 5-12 складок, образующих спиральный клапан Гейстера. Эти складки могут отбрасывать акустические тени и имитировать мелкие камни, застрявшие в кистозной пыли. После голодания в течение 4 и более часов нормальная ЖП хорошо растянута и легко визуализируется при УЗИ как мешочек с жидкостью в форме тыквы. Нормальная желчь не содержит эха. Нормальная ГБ не превышает 5 см в поперечном диаметре. У 4% пациентов глазное дноскладывается обратно, образуя «фригийский колпак». Возле шейки ГБ можно увидеть дополнительные нормальные складки . Стенка ЖП визуализируется как тонкая эхогенная линия на границе ЖП с печенью. Толщина стенки измеряется между паренхимой печени и просветом ЖП. Этот размер, включающий капсулу печени, всю стенку ЖП и промежуточную ткань, обычно составляет менее 3 мм.

поджелудочная железа

Поджелудочная железа идентифицируется на УЗИ путем распознавания кровеносных сосудов внутри и вокруг паренхимы поджелудочной железы ( рис. 2.10 , 2.11 , 2.12 , 2.13 и 2.14 ). Шейка, тело и хвост поджелудочной железы располагаются спереди и параллельно SV. Общая длина поджелудочной железы от головки до хвоста составляет 12-15 см. Шейка поджелудочной железы находится кпереди от места слияния ПВ и ВМВ, образующих ЛВ. ВВ имеет одинаковый диаметр (<10 мм) до места соединения с ВМВ, где объединенные вены образуют каплевидное расширение ( рис. 2.12 , 2.13 и 2.14 ). ВБВ проходит в сагиттальной плоскости справа и обычно немного кпереди от верхней брыжеечной артерии (ВМА). Крючковый отросток поджелудочной железы распространяется влево под ВБВ, образуяконусная проекция. Притупление обычно суженного крючковидного отростка является чувствительным признаком увеличения или опухоли поджелудочной железы. СМА начинается спереди от аорты на уровне пересечения СВ или вблизи него ( рис. 2.10 ). СМА окружена воротником из эхогенной жировой ткани и на поперечном разрезе выглядит как отверстие в бублике ( рис. 2.12 , 2.14 ). Левая почечная вена и поперечная часть двенадцатиперстной кишки проходят под ВБВ и СМА каудальнее уровня поджелудочной железы. Чревная ось начинается от аорты краниальнее поджелудочной железы ( рис. 2.10 ). В поперечной плоскости разветвление на печеночную и селезеночную артерии напоминает полет чайки. Отхождение левой желудочной артерии от чревной оси можно увидеть в продольной плоскости.

ЦБД простирается каудально в задней части головки поджелудочной железы, где его обычно визуализируют как трубчатую структуру, заканчивающуюся у большого сосочка, входящего в нисходящую двенадцатиперстную кишку ( рис. 2.14 ). Проток поджелудочной железы проходит по центру паренхимы поджелудочной железы от хвоста к головке ( рис. 2.15 ). У 80% людей он присоединяется к CBD и попадает в большой сосочек. В оставшихся 20% проток поджелудочной железы впадает в двенадцатиперстную кишку отдельно через малый сосочек. Гипоэхогенную мышечную стенку желудка не следует принимать за проток поджелудочной железы ( рис. 2.16 ). Желудочно-двенадцатиперстная артерия проходит спереди и параллельно ЦБД. Допплер США подтверждает его идентификацию.

Нормальная эхогенность паренхимы поджелудочной железы зависит от количества жировой инфильтрации. Поджелудочная железа не имеет отчетливой капсулы, с возрастом жир проникает между дольками паренхимы и повышает эхогенность. У детей и молодых людей поджелудочная железа напоминает кусок мяса и имеет четко выраженные края с эхогенностью.примерно равна паренхиме печени. У пожилых пациентов поджелудочная железа напоминает швабру для пыли и имеет плохо выраженные края, эхогенность лишь немного меньше, чем у жира.

Селезенка

Селезенка в норме визуализируется в левом подреберье живота между диафрагмой и дном желудка ( рис. 2.17 ). Селезенка мягкая и податливая, что позволяет ей принимать форму окружающих ее структур. Диафрагмальная поверхность ее гладкая и выпуклая, соответствует вогнутости диафрагмы. Его висцеральная поверхность округлая и гладкая с вогнутостями для желудка, левой почки и селезеночного изгиба толстой кишки. Обычные размеры у взрослых составляют 12 см в длину, 7 см в ширину и 3-4 см в толщину.

Паренхима селезенки представляет собой сеть лимфатических фолликулов (белая пульпа), окруженных сосудистыми озерами, наполненными кровью (красная пульпа). На УЗИ паренхима селезенки чрезвычайно однородна, эхогенность от среднего до низкого уровня немного выше, чем у печени. SV проходит относительно прямолинейно вправо от ворот селезенки до начала LV дорсально к шейке поджелудочной железы. В ВБ впадает небольшая нижняя брыжеечная вена в области дистального тела поджелудочной железы и соединяется с более крупной ВБВ, образуя ЛВ. Селезеночная артерия извилиста и проходит от чревной оси к воротам селезенки. Когда селезеночная артерия входит в ворота, она разделяется на шесть или более ветвей, которые разветвляются по всей паренхиме. Капсула селезенки покрыта плотно прилегающей висцеральной брюшиной, за исключением ворот и небольшого «голого участка» у заднего купола диафрагмы. Селезенка крепится диафрагмально-лиеноренальной и желудочно-кишечной связками, которые сходятся в воротах.

Брюшная полость

Брюшная полость – это часть брюшной полости, ограниченная париетальной брюшиной. Он состоит из многочисленных углублений, образованных органами, связками и брюшинными отражениями [ 8 ]. Меньший мешок представляет собой большое потенциальное пространство позади желудка. С остальной частью брюшной полости он сообщается только через небольшое отверстие Уинслоу. Жидкость в малом мешке обычно возникает только в результате заболевания структур, граничащих с малым мешком [ 9 ]. Крупнейшие углубления большой брюшной полости — правые.и левые поддиафрагмальные пространства, гепаторенальный карман (карман Морисона) ( рис. 2.18 ), параколические желоба и тазовый тупик. Эти углубления наиболее заметны при наличии жидкости в брюшной полости.

Печень

Диффузное заболевание печени

Гепатомегалия

Гепатомегалия является неспецифической находкой при первичных и системных заболеваниях печени. Причины включают закупорку сосудов, инфекции, опухоли и кисты, диффузную клеточную инфильтрацию (лимфома, лейкемия), болезни накопления и жировую инфильтрацию.

Длина правой доли >15,5 см обеспечивает точность диагностики гепатомегалии на 87% ( рис. 2.19 ) [ 10 ].
Выдвижение правой доли за нижний полюс правой почки позволяет предположить гепатомегалию ( рис. 2.19 ).
Округление нижнего края печени свидетельствует о патологическом увеличении ( рис. 2.20 ).
Доля Рейделя представляет собой удлинение правой доли печени, которое может доходить до гребня подвздошной кости. Это заболевание обычно встречается у худых женщин и может быть ошибочно принято за гепатомегалию. Доля Рейделя распознается по уменьшению объема левой доли печени.

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит – распространенное заболевание во всем мире. Он классифицируется как гепатит А (передается фекально-оральным путем), гепатит В (передается через продукты крови и половой контакт) и гепатит С (передается при переливании крови).

Острый гепатит вызывает диффузный интерстициальный отек и инфильтрацию воспалительными клетками. УЗИ обычно нормальное, но может выявить гепатомегалию, отек стенки ЖП идиффузное снижение эхогенности паренхимы. Последняя находка получила название печени звездного неба , поскольку яркие портальные триады выделяются как «звезды» на фоне темной паренхимы ( рис. 2.21 ). Дифференциальный диагноз печени звездного неба включает острый гепатит, болезнь накопления гликогена, лейкемию, пассивный застой печени и синдром токсического шока [ 11 ].
Хронический гепатит подразумевает продолжающееся, обычно слабое поражение печени. Результаты УЗИ обычно нормальные, пока не разовьется цирроз печени.

Жирная печень

Инфильтрация гепатоцитов липидами является распространенной и неспецифической реакцией на повреждение гепатоцитов. Эта аномалия имеет множество причин ( Вставка 2.1 ).

Жировая инфильтрация повышает эхогенность паренхимы печени и вызывает повышенное затухание УЗ-луча, что приводит к ухудшению четкости глубоких отделов печени и диафрагмы ( рис. 2.22 ). Жировая печень значительно превышает эхогенность нормальной почечной паренхимы.
Диффузная жировая дистрофия печени поражает всю паренхиму печени. Сосуды проходят через паренхиму нормально, без искажений, окклюзии или массового эффекта.
Очаговая жировая дистрофия печени обычно имеет долевой или сегментарный характер. Характерны угловатые геометрические границы между пораженными и сохраненными участками паренхимы печени.
Могут возникать одиночные или множественные узловые области очаговой жировой инфильтрации, симулирующие опухоли и метастазы [ 12 ]. Ключевым открытием является отсутствие массового воздействия на сосуды внутри и рядом с очаговыми жировыми узлами. Очаговые жировые узелки, как правило, возникают в тех же областях, что и очаговые жировые узлы [ 13 ].
Перемежающаяся картина жировой инфильтрации и сохраненной паренхимы является редкой, но характерной картиной поражения.
Очаговая экономия при диффузной жировой дистрофии печени имитирует гипоэхогенные образования ( рис. 2.23 ). Признание того, что паренхима печени диффузно эхогенна и что сохраненные, более гипоэхогенные участки находятся в характерных местах, позволяет поставить этот диагноз. Обычными областями очагового сохранения (и очаговой жировой инфильтрации) являются медиальный сегмент левой доли (сегмент IV), кпереди от бифуркации ЛВ, возле ложа ЖП и в субкапсулярной паренхиме.
Диагностическим в проблемных случаях является корреляция с КТ печени, показывающая низкое затухание в зонах жировой инфильтрации и нормальное затухание в зонах жиросбережения.
Характер жировой инфильтрации связан с относительным распределением кровотока в ЛВ и печеночной артерии, либо преимущественно переносящей токсины в части печени, либо преимущественно щадящей ее [ 14 ].

Вставка 2.1. Причины ожирения печени

цирроз печени

Цирроз является последним распространенным путем хронического повреждения печени по многим причинам ( Вставка 2.2 ). Паренхиматозный некроз сопровождается обширным фиброзом и узловой регенерацией гепатоцитов с прогрессирующим искажением долевой и сосудистой архитектоники [ 15 ].

Цирроз изменяет эхотекстуру печени, в результате чего паренхима печени становится неоднородной, узловой, зернистой или грубой ( рис. 2.24 , 2.25 ). Визуализация портальных триад на периферии печени снижена. Эхотекстура печеночной паренхимы плохо коррелирует с функцией печени или тяжестью цирроза. Кроме того, это проявление неспецифично и может наблюдаться при других состояниях, таких как диффузное метастатическое заболевание (особенно при раке молочной железы) или инфильтративная гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК).
Повышенная эхогенность печени указывает на жировую инфильтрацию, которая часто присутствует при циррозе печени.
Рубцевание и узловая регенерация приводят к образованию узловой поверхности печени, которая лучше всего видна с помощью линейного датчика ( рис. 2.26 ) или при наличии асцита ( рис. 2.25 ) [ 16 ]. Этот результат более специфичен для цирроза печени, чем изменение эхотекстуры. Контур узлов варьируется от мелкого до грубого и крупнодолькового [ 17 ].
Асимметричное сморщивание правой доли с относительной гипертрофией левой и хвостатой долей являются частыми проявлениями алкогольного цирроза печени. Отток воротной вены из желудка, где всасывается большая часть алкоголя, идет преимущественно в правую долю, относительно щадя левую и хвостатую доли.
Узлы являются постоянным и проблематичным признаком цирроза печени.
О портальной гипертензии свидетельствуют спленомегалия, асцит, расширение ЛВ и брыжеечных вен, а также наличие портосистемных коллатералей.
Печеночная артерия увеличена и извита при запущенном циррозе печени.
Пациенты с циррозом печени склонны к тромбозу ЛВ.
При циррозе снижается податливость стенок печеночных вен, что приводит к тому, что спектральные допплеровские волны становятся затухшими, им не хватает нормальной пульсации и реверса потока при сокращении предсердий, что характерно для печеночных вен [ 18 ]. Это открытие было названо портализацией печеночных вен .
ГЦК развивается у 5-12% больных циррозом печени.

Вставка 2.2. Причины цирроза печени

Узлы при циррозе печени

Пациенты с циррозом печени имеют высокий риск развития ГЦК. Обнаружение этой опухоли заметно затрудняется из-за рубцевания и образования узелков, характерных для цирроза печени. При циррозе печени наблюдаются различные узловые образования [ 19 ].

Регенеративные узелки присутствуют во всех цирротических печени; однако визуализирующие исследования демонстрируют их только у 25-50% пациентов. Каждый узелок состоит из группы регенерирующих гепатоцитов, окруженных фиброзными перегородками. Регенерирующие узелки обычно имеют размер <10 мм. Большинство регенерирующих узлов изоэхогенны и плохо видны на УЗИ. Когда его увидели,узелки гипоэхогенны ( рис. 2.27 ). Узелковость лучше всего оценить при исследовании поверхности печени с помощью высокочастотного линейного датчика ( рис. 2.26 ) [ 16 ].
Диспластические регенеративные узелки (аденоматозная гиперплазия) содержат участки клеточной атипии без выраженной злокачественности. Эти узелки являются предшественниками ГЦК. Размер большинства из них превышает 10 мм. Эти узелки лучше всего распознать как солидный гипоэхогенный доминирующий узел, окруженный группой более мелких узлов [ 20 ].
Небольшие ГЦК (<3 см) трудно отличить от регенеративных узелков. В США уровень обнаружения этих небольших видов рака составляет 55-84%. Большинство небольших ГЦК представляют собой гипоэхогенные солидные опухоли без некроза. Характерным признаком является тонкий периферический гипоэхогенный ореол, соответствующий фиброзной капсуле. Спектральная допплерография показывает высокоскоростной поток (70-90 см/сек) в питающих артериях [ 21 ].
Очаговый сливной фиброз можно рассматривать как массу, замещающую паренхиму печени. Очаговый фиброз может возникать при любой форме цирроза печени, но наиболее часто встречается при первичном склерозирующем холангите [ 20 ]. Сливающийся фиброз может быть клиновидным, периферическим, сегментарным или долевым [ 22 ]. Выражена сопутствующая паренхиматозная атрофия.
Гемангиомы и кисты редко встречаются в цирротической печени, вероятно, потому, что они облитерируются в результате цирротического процесса [ 20 ].
Метастатическое поражение первичного рака за пределами печени редко встречается в цирротической печени, вероятно, потому, что цирроз создает неблагоприятную среду для роста метастатической опухоли [ 23 ].

Портальная гипертензия

УЗ-диагностика портальной гипертензии зависит от косвенных признаков, поскольку неинвазивное измерение давления в ЛВ в настоящее время невозможно.

Диаметр ЛВ >13 мм и диаметр СВ или ВМВ >10 мм позволяют предположить портальную гипертензию (чувствительность и специфичность примерно 80%) ( рис. 2.28 ) [ 24 ].
Скорость потока PV < 21 см/сек является прогнозируемой на 80% [ 24 ].
Спленомегалия и асцит обычно сопровождаются значительной портальной гипертензией.
Выявление портосистемного коллатерального расширения сосудов (варикозного расширения вен) является наиболее специфическим свидетельством портальной гипертензии. Весьма показательна открытая расширенная околопупочная вена, идущая через щель круглой связки ( рис. 2.29 ) и по серповидной связке к передней брюшной стенке и пупку. Дополнительные расширенные коллатеральные сосуды можно увидеть вдоль малой дуги желудка (в желудочно-печеночной связке), в воротах селезенки ( рис. 2.30 ) и в забрюшинном пространстве, особенно вблизи ворот почки [ 25 ].
Ретроградный поток в ЛВ (гепатофугальный поток от печени) ( рис. 2.31 ) указывает на развитую портальную гипертензию.
Кальцификация может наблюдаться в стенке воротной, селезеночной или брыжеечной вен при длительной портальной гипертензии [ 26 ].

Тромбоз воротной вены

Тромбоз ЛВ встречается в сочетании с циррозом печени, ГЦК, портальной гипертензией, гиперкоагуляционными состояниями, панкреатитом и холециститом. Клиническая картина неспецифична.

ЛВ увеличена и заполнена гипоэхогенным тромбом ( рис. 2.32 ) [ 27 ].
Цветовое УЗИ кровотока показывает полное отсутствие кровотока или кровоток вокруг внутрипросветного тромба ( рис. 2.32 ).
Кавернозная трансформация ЛВ относится к тромбозу ЛВ с коллатеральным кровотоком в множественных извилистых коллатеральных сосудах, проходящих в ложе ЛВ ( рис. 2.33 ) [ 28 ].
Индекс сопротивления печеночной артерии (RI) снижается (RI <0,50) при тромбозе ЛВ [ 29 ].
Нормальное цветовое исследование при УЗИ исключает диагноз.

Пассивный застой печени

Нарушение печеночного венозного оттока вследствие застойной сердечной недостаточности или констриктивного перикардита приводит к застою крови в паренхиме печени. Повышенное центральное венозное давление передается на печеночные вены и печеночную паренхиму. Печень становится набухшей и отечной [ 30 ].

НПВ и печеночные вены расширяются при повышении центрального венозного давления. Печеночные вены считаются расширенными, когда их диаметр превышает 9-10 мм [ 31 ].
НПВ и печеночные вены теряют нормальную трехфазную пульсацию при спектральной допплерографии и демонстрируют аномальный характер непрерывного кровотока к сердцу [ 30 ].
Кровоток в воротной вене становится пульсирующим, поскольку повышенное давление из правых отделов сердца передается в ЛВ [ 32 ].
Дополнительные неспецифические находки, которые обычно присутствуют, включают кардиомегалию, плевральный выпот, перикардиальный выпот, асцит и гепатомегалию [ 30 ].

Синдром Бадда-Киари

Синдром Бадда-Киари характеризуется обструкцией или выраженным стенозом печеночного венозного оттока на уровне печеночных вен или внепеченочной НПВ. В западных странах синдром Бадда-Киари чаще всего вызывается тромбозом, вызванным системными или злокачественными заболеваниями. В странах Азии причиной чаще всего является мембранозная или сегментарная обструкция НПВ. У пациентов наблюдаются боли в животе, гепатомегалия и асцит.

Цветная допплерография показывает отсутствие кровотока в одной или нескольких печеночных венах или НПВ. Может наблюдаться ретроградный отток от НПВ во внутрипеченочные венозные коллатерали [ 33 ].
Характерны внутрипеченочные вено-венозные коллатерали. Они могут проявляться в виде крупных извилистых внутрипеченочных вен или крошечных коллатералей мелких сосудов «паутинки» глубоко внутри паренхимы или в субкапсулярной области [ 34 ].
Окклюзия печеночных вен может привести к портальной гипертензии с обратным кровотоком в ЛВ и расширению портосистемных коллатеральных вен. Эти изменения могут обратить вспять после терапии.
Паутины выглядят как эхогенные лоскутообразные структуры в НПВ вблизи места соединения с печеночными венами. Окклюзия НПВ может быть короткой (1 см) или длинной (5 см). Тромбированная НПВ может быть кальцинирована [ 35 ].
Когда синдром является хроническим, хвостатая доля классически гипертрофирована, тогда как пораженные доли атрофичны. Пораженная паренхима неоднородна по эхогенности. Хвостатая доля впадает непосредственно в НПВ через мелкие вены и обычно не подвергается тромбозу печеночных вен.

образования в печени

Гепатоцеллюлярная карцинома

ГЦК является наиболее частым первичным злокачественным новообразованием печени. Это почти всегда происходит на фоне цирроза печени или хронического гепатита. Сывороточный альфа-фетопротеин часто повышен.

Результаты УЗИ обычно неспецифичны для ГЦК. Опухоли встречаются как одиночное образование ( рис. 2.34 ), как доминирующее образование с небольшими сателлитными поражениями, как множественные узелки или как диффузная паренхиматозная инфильтрация.
Небольшие ГЦК (менее 3 см) обычно представляют собой гомогенные, солидные, гипоэхогенные узелки, которые трудно отличить от регенеративных узлов в цирротической печени. Тонкий периферический гипоэхогенный ореол, соответствующий фиброзной капсуле, свидетельствует в пользу ГЦК [ 21 ]. Пульсирующий кровоток, показанный с помощью цветной допплерографии или энергетической допплерографии, свидетельствует в пользу ГЦК [ 36 ].
Более крупные ГЦК более разнообразны по внешнему виду, имеют неоднородные солидные участки и участки кровоизлияний и некроза.
Внутриопухолевые жировые отложения вызывают диффузные или очаговые участки повышенной эхогенности. Небольшие ГЦК с высоким содержанием жира представляют собой эхогенные образования, напоминающие гемангиомы. Поскольку гемангиомы при циррозе печени встречаются редко, ГЦК всегда следует рассматривать как основной диагноз.
Многие опухоли являются гиперваскулярными с артериовенозным шунтированием. Допплерография демонстрирует высокоскоростной пульсирующий поток, наиболее заметный на периферии опухоли. Цветная и энергетическая допплерография показывает тонкую сеть кровеносных сосудов по периферии опухоли или разветвленную сеть внутренней васкуляризации [ 37 ].
Для ГЦК характерна опухолевая инвазия ЛВ (25-40%) и печеночных вен (16%) . Опухолевой тромб визуализируется как пробка низкой плотности внутри расширенной вены ( рис. 2.35 ). Допплерография показывает полную венозную окклюзию или обтекание частично закупоривающего тромба. Распространение опухоли на НПВ является причиной синдрома Бадда-Киари.

Фиброламеллярная карцинома

Фиброламеллярная карцинома представляет собой отдельный вариант ГЦК по своим клиническим, патоморфологическим и визуализирующим особенностям. Он характерен для подростков и молодых людей, у которых отсутствуют факторы риска ГЦК. В опухоли характерно отсутствие кровоизлияний и некрозов [ 38 ].

Характерно большое, дольчатое, четко выраженное образование печени у молодого человека (средний возраст 23 года) ( рис. 2.36 ) [ 38 ].
Часто встречается центральный звездчатый фиброзный рубец. Шрам может включать кальцификацию, которая также имеет звездчатый вид.
Эхотекстура изменчива и обычно смешана с гиперэхогенными и изоэхогенными компонентами [ 38 ].
Кровоизлияния, некроз, сосудистая инвазия и мультифокальное поражение обычно отсутствуют.
Основной дифференциальный диагноз — фокальная узловая гиперплазия (ФНГ).

Печеночная кавернозная гемангиома

Кавернозная гемангиома является наиболее частым первичным новообразованием печени. К счастью, все они доброкачественные и не имеют злокачественного потенциала. Большинство из них не вызывают никаких симптомов и обнаруживаются случайно при УЗИ или КТ. Гемангиомы состоят из массы заполненных кровью сосудистых каналов, выстланных эндотелиальными клетками. Тромбоз сосудистых каналов приводит к фиброзу, рубцеванию и кальцификации.

Характерный внешний вид УЗИ представляет собой четко очерченное гомогенное гиперэхогенное твердое образование ( рис. 2.37 ). Часто присутствует выраженная сквозная передача. Высокая эхогенность обеспечивается многочисленными границами переплетения сосудистых пространств. Акустическое усиление обусловлено тем, что в очаге поражения находится преимущественно медленно текущая жидкая кровь.Многие рентгенологи считают наличие новообразования печени с этими классическими признаками достаточным для постановки точного диагноза гемангиомы, особенно если у пациента в анамнезе нет злокачественных заболеваний и биохимические показатели печени в норме [ 39 ].
Когда размер поражения >3 см, тромбоз и рубцевание обычно приводят к образованию нечеткой центральной гипоэхогенной зоны. Кальцификация может присутствовать в гипоэхогенной зоне. Поражения с большими гипоэхогенными областями имеют характерную тонкую гиперэхогенную границу [ 40 ].
У 10% пациентов присутствуют множественные гемангиомы, что часто вызывает опасения по поводу метастатического заболевания.
В печени с жировой инфильтрацией гемангиомы могут выглядеть гипоэхогенными по сравнению с аномальной паренхимой печени ( рис. 2.38 ).
Большинство кавернозных гемангиом остаются стабильными по размеру с течением времени [ 41 ]. Однако сообщалось о поражениях, которые в два или три раза превышали диаметр [ 42 ].
Кровоток внутри гемангиом чрезвычайно медленный. Обычно цветная и спектральная допплерография не выявляет обнаруживаемого сигнала внутри очага поражения [ 43 ]. Энергетический допплер может показать диффузный цветной «румянец», который, как полагают, вызван архитектурой поражения, а некровотоком [ 44 ]. Результаты допплерографии не специфичны для гемангиом, поскольку метастатические поражения также могут демонстрировать отсутствие внутренней васкуляризации [ 43 ].
Специфический диагноз кавернозной гемангиомы можно поставить с помощью радионуклидной сцинтиграфии красной крови, а также КТ и МРТ с контрастным усилением [ 45 ].
Атипичный внешний вид при визуализационных исследованиях может привести к биопсии под визуальным контролем. Тонкоигольная аспирация дает только кровь и эндотелиальные клетки, результаты обычно считаются недостаточными для постановки конкретного диагноза. Было показано, что кор-биопсия с помощью иглы 18-го калибра является окончательной и безопасной [ 46 ]. Путь иглы, выбранный для биопсии, всегда должен проходить через нормальную паренхиму перед входом в очаг поражения, чтобы предотвратить ненарушенное кровотечение в брюшную полость.

Фокальная узловая гиперплазия

ФНГ — вторая по распространенности доброкачественная опухоль печени. Поражение представляет собой пролиферацию неопухолевых гепатоцитов, скрепленных в аномальном порядке сетью фиброзной ткани с доминирующим рубцом [ 47 ]. Внутри образования присутствуют многочисленные толстостенные артерии и синусоиды, выстланные эндотелиальными и купферовскими клетками. ФНГ чаще встречается у женщин и обычно обнаруживается случайно.

Поражение обычно одиночное (80-95%) и гомогенное. Из-за превосходного кровоснабжения некрозы и кровоизлияния редки. Большинство поражений имеют диаметр менее 5 см [ 47 ].
УЗИ показывает гомогенную твердую массу, изоэхогенную или слегка гипоэхогенную по сравнению с нормальной паренхимой печени ( рис. 2.39 ) [ 47 ]. Только эффект поверхностной массы или перемещение сосудов могут определить массу.
Центральный рубец с отходящими от него фиброзными перегородками является характерной находкой, которую часто не удается выявить при УЗИ. При осмотре рубец эхогенный и гиперваскулярный. Центральный гиперваскулярный очаг может быть виден при УЗИ с цветовым потоком, даже если рубец не выражен [ 47 ].
Радиоколлоидная сцинтиграфия обычно является диагностической. Из-за присутствия клеток Купфера при ФНГ активность радионуклидов в очаге поражения равна или превышает активность нормальной печени в 50–70% очагов.
При последующем наблюдении очаги поражения могут уменьшиться в размерах или исчезнуть [ 48 ].
Кальцификации являются атипичным признаком ФНГ. При наличии поражения трудно отличить от фиброламеллярной карциномы [ 49 ].

Гепатоцеллюлярная аденома

Гепатоцеллюлярная аденома (ГА) представляет собой редкое доброкачественное новообразование гепатоцитов, пролиферирующих по аномальному образцу, в котором отсутствуют портальные триады, центральные вены и клетки Купфера [ 47 ]. Опухоль чаще всего наблюдается у женщин и может быть связана с использованием пероральных контрацептивов. Множественные ГК наблюдаются в связи с болезнью накопления гликогена I типа (болезнь фон Гирке). Часто наблюдаются кровоизлияния и возможно злокачественное перерождение. Рекомендуется хирургическое удаление.

Поражения обычно одиночные, солидные и могут быть гипоэхогенными (20-40%), гиперэхогенными (30%) или смешанными (50%). Иногда в опухоли присутствует жир, вызывающий очаговые или диффузные участки повышенной эхогенности ( рис. 2.40 ).
HA имеет тенденцию быть больше, чем FNH при обнаружении, со средним размером 10 см [ 47 ]. У HA отсутствует центральный рубец, характерный для FNH.
Цветная допплерография показывает внутриопухолевые вены обычно диаметром 1-5 мм с характерным непрерывным плоским венозным потоком [ 50 ].
Возможно кровоизлияние в опухоль с ее прорывом в брюшную полость.

Метастазы в печень

Печень является частым местом метастазов рака кишечника, поджелудочной железы, молочной железы и легких.

Множественные поражения ( рис. 2.41 ) характерны для метастатического заболевания, хотя иногда наблюдаются одиночные метастазы, особенно при раке толстой кишки ( рис. 2.42 ).
Метастазы могут напоминать любое другое поражение печени и всегда должны учитываться при дифференциальной диагностике.
Появление мишени или «бычьего глаза» часто встречается при гипоэхогенных поражениях с эхогенным центром.
Гипоэхогенный периферический край паренхимы, сдавленный расширяющимся очагом поражения, чаще всего наблюдается при метастатическом поражении [ 51 ].
Кальцифицированные поражения чаще всего наблюдаются при муцинозной аденокарциноме и саркомах.
Кистозные метастазы обычно возникают при кистозных первичных поражениях, таких как цистаденокарцинома.
При лимфоме наблюдаются однородные твердые гипоэхогенные очаги.

Доброкачественные кисты печени

Доброкачественные кисты печени наблюдаются у 2-5% населения. Редко в кистах может развиться внутреннее кровоизлияние или инфекция.

Простые печеночные кисты анэхогенны, имеют тонкие стенки и имеют заднее акустическое усиление ( рис. 2.43 ). При УЗИ их легко не заметить из-за их сходства с кровеносными сосудами при первоначальном осмотре.
Многие доброкачественные кисты печени имеют тонкие и бессосудистые перегородки, а большинство из них имеют дольчатые контуры. Размер варьируется от крошечного до огромного.
Кисты обычно множественные и встречаются группами по две или три штуки.
Допплерография подтверждает, что кисты аваскулярны и что в стенке кисты или перегородке кровотока нет.

Пиогенный абсцесс печени

Пиогенные абсцессы печени развиваются как осложнение инфекции желчевыводящих путей, сепсиса или травмы. Часто никакая провоцирующая причина не очевидна. У пациентов наблюдается лихорадка, боль и желтуха.

Абсцессы имеют разнообразный внешний вид. Чаще всего это кистозная масса с неровными, толстыми, мохнатыми стенками, содержащая эхогенную жидкость с твердыми частицами ( рис. 2.44 ) и слипшимися остатками, которые могут наслаиваться [ 52 ].
Внутренние перегородки распространены. Внутри абсцесса может присутствовать воздух.
Ранняя, предабсцессная флегмона может рассматриваться как незначительное изменение эхотекстуры печени.
УЗИ обычно используется для проведения аспирации и катетерного дренирования.

Амебный абсцесс печени

Амебный абсцесс является наиболее распространенной формой абсцесса печени во всем мире. PV переносят амебные организмы в печень в результате инвазий в толстой кишке. Пациенты жалуются на боль и недомогание и обычно болеют гораздо менее остро, чем пациенты с гноеродным абсцессом.

Внешний вид амебного абсцесса совпадает с внешним видом пиогенного абсцесса. Поражения имеют круглую или овальную форму, гипоэхогенные или анэхогенные, имеют слабоэхогенные стенки ( рис. 2.45 ) [ 52 ]. В 25% случаев поражения множественные и варьируют в размерах до 20 см.
Характерными особенностями являются картина мелких гомогенных зернистых внутренних эхосигналов ( рис. 2.45 ) и расположение в правой доле вблизи капсулы печени.
Осложнения включают прорыв абсцесса через капсулу печени и диафрагму в правую плевральную полость и свободный прорыв в брюшную полость.
Диагноз ставят на основании серологического исследования и признаков кишечного амебиаза. Направленная аспирация жидкости необходима только в том случае, если стоит серьезно подозревать гнойный абсцесс. Лечение медикаментозное с применением амебицидов.
Для разрешения повреждений требуется 2 года или больше. Продолжающееся наличие кистозных поражений не означает, что терапия не эффективна [ 53 ].

Печеночная гидатидная киста

Гидатидная болезнь возникает в результате заражения паразитом Echinococcus granulosus . Гидатидные кисты чаще всего встречаются в печени, но могут наблюдаться в любом органе. У пациентов наблюдается субфебрильная температура и болезненность печени [ 54 ].

Внешний вид кисты варьируется и зависит от стадии заболевания.
Однокамерные анэхогенные кисты со стенками различной толщины обычно содержат гидатидный песок , мелкие частицы паразитического мусора, которые располагаются слоями в наиболее зависимой части кисты. Вторым диагностическим признаком является визуализация двух параллельных эхогенныхлинии в стенке кисты. Внешняя линия представляет собой перикист , плотную фиброзную капсулу, а внутренняя линия представляет собой эндокисту , тонкую перепончатую стенку.
Знак кувшинки указывает на наличие плавающих волнистых мембран внутри кистозной массы. Плавающая мембрана представляет собой отслоившуюся эндокисту, которая разорвалась.
Небольшие кистозные образования со стенками различной толщины являются «дочерними кистами» внутри «материнской кисты». Визуализация дочерних кист является патогномоничным признаком эхинококкоза ( рис. 2.46 ).
Гидатидная жидкость может превратиться из жидкой и анэхогенной в эхогенный вязкий гель. В результате киста становится больше похожей на твердую массу. Распознавание складок спавшейся мембраны является диагностическим [ 55 ].
Кальцификация стенок и перегородок является обычным явлением. С возрастом кальцификаты становятся толще и плотнее.
Диагноз ставится с помощью серологического исследования. Эффективное лечение часто затруднено и может включать медикаментозную, хирургическую резекцию или катетерное дренирование.
Осложнения включают разрыв в брюшную полость, который, как сообщается, иногда вызывает анафилактическую реакцию, обструкцию ЛВ, вызывающую портальную гипертензию, обструкцию или разрыв желчного дерева, вызывающий желтуху или холангит, и разрыв в плевральную полость.

Микроабсцессы

Микроабсцессы обычно возникают в результате оппортунистической инфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом. Возбудители включают Candida и другие грибы, Pneumocystis carinii , цитомегаловирус, Mycobacterium avium Intracelle и M.tuberculosis .

Множественные небольшие (менее 10 см) очаги поражения с центральной эхогенной точкой, окруженной гипоэхогенным ореолом, типичны для грибковых инфекций. Поражения обнаруживаются как в печени, так и в селезенке (см. рис. 2.97 ) [ 56 ].
Для Pneumocystis характерны бесчисленные крошечные эхогенные очаги, рассеянные по всей печени и селезенке .
Повреждения могут кальцинироваться по мере заживления.

Билома

Биломы представляют собой скопления желчи, вытекшие из желчевыводящей системы в результате травмы, хирургического вмешательства или применения инструментов.

Большинство билом обнаруживаются внутри печени или рядом с ней, хотя они могут располагаться в любом месте брюшной полости.
Коллекции безэховые и четко выраженные благодаря акустическому усилению. В печени биломы представляют собой округлые кистозные образования ( рис. 2.47 ). Вне печени жидкость принимает форму доступного ей пространства.
Внутренние перегородки, мусор и наслоение жидкости внутри биломы вызваны травматическим кровоизлиянием.
Диагностику желчеистечения легче всего провести с помощью гепатобилиарной сцинтиграфии.

Гематома

Гематомы также возникают в результате травмы или хирургического вмешательства. Внешний вид меняется со временем.

Свежий сгусток внутри гематомы кажется эхогенным по сравнению с паренхимой печени.
В течение нескольких дней гематома постепенно становится кистозной и начинает уменьшаться. Часто встречаются перегородки и внутренние обломки ( рис. 2.48 ).

Печеночные кальцификации

Характер кальцификаций печени ( рис. 2.49 ) представлен в таблице 2.2 [ 126 ].

Билиарное дерево

Билиарная обструкция

УЗИ позволяет отличить механическую желтуху от необструктивной с точностью примерно 90%, отображая наличие дилатации желчных путей. Погрешность в 10% обусловлена тем фактом, что обструкция желчевыводящих путей не всегда сопровождается дилатацией желчных путей и что дилатация желчных путей не всегда означает обструкцию желчных путей ( Вставка 2.3 ). США точно определяютуровень непроходимости в 92-95% случаев и причина непроходимости в 71-88% случаев ( табл. 2.3 ) [ 57 ].

Таблица 2.2: Характер кальцификации печени

*поражение*	*Модель кальцификации*
Гранулемы	Множественные дискретные кальцификации без сопутствующих образований.
Эхинококковая киста	Периферические, краевые кальцинаты в стенке главной кисты или дочерних кист. В старых заживших поражениях наблюдается грубая кальцификация.
Печеночные кавернозные гемангиомы	Одиночные, плотные, грубые кальцинаты в центральной гипоэхогенной зоне внутри плотной эхогенной массы.
Гепатоцеллюлярная карцинома	Дистрофическая грубая кальцификация в некротической гетерогенной массе. Также встречается мелкозернистая или точечная кальцификация.
Фиброламеллярная карцинома	Кальцификация в центральном звездчатом фиброзном рубце с четко выраженной твердой массой без некроза.
Метастатическое заболевание	Пунктирная, зернистая, аморфная кальцификация часто встречается при муцинозных цистаденокарциномах.
	Саркома может иметь хондроидную или остеоидную кальцификацию.
Адаптировано из: Ступис С., Тейлор Х., Пейли М. и др. Каменистая печень: рентгенопатологическая корреляция кальцинированных печеночных масс. РадиоГрафика 1998;18:675–685.

поражение

Модель кальцификации

Гранулемы

Множественные дискретные кальцификации без сопутствующих образований.

Эхинококковая киста

Периферические, краевые кальцинаты в стенке главной кисты или дочерних кист. В старых заживших поражениях наблюдается грубая кальцификация.

Печеночные кавернозные гемангиомы

Одиночные, плотные, грубые кальцинаты в центральной гипоэхогенной зоне внутри плотной эхогенной массы.

Гепатоцеллюлярная карцинома

Дистрофическая грубая кальцификация в некротической гетерогенной массе. Также встречается мелкозернистая или точечная кальцификация.

Фиброламеллярная карцинома

Кальцификация в центральном звездчатом фиброзном рубце с четко выраженной твердой массой без некроза.

Метастатическое заболевание

Пунктирная, зернистая, аморфная кальцификация часто встречается при муцинозных цистаденокарциномах.

Саркома может иметь хондроидную или остеоидную кальцификацию.

Адаптировано из: Ступис С., Тейлор Х., Пейли М. и др. Каменистая печень: рентгенопатологическая корреляция кальцинированных печеночных масс. РадиоГрафика 1998;18:675–685.

поражение

Модель кальцификации

Гранулемы

Множественные дискретные кальцификации без сопутствующих образований.

Эхинококковая киста

Печеночные кавернозные гемангиомы

Одиночные, плотные, грубые кальцинаты в центральной гипоэхогенной зоне внутри плотной эхогенной массы.

Гепатоцеллюлярная карцинома

Фиброламеллярная карцинома

Кальцификация в центральном звездчатом фиброзном рубце с четко выраженной твердой массой без некроза.

Метастатическое заболевание

Пунктирная, зернистая, аморфная кальцификация часто встречается при муцинозных цистаденокарциномах.

Саркома может иметь хондроидную или остеоидную кальцификацию.

Вставка 2.3. Ошибки сонографической диагностики обструкции желчевыводящих путей

Расширение желчевыводящих путей без обструкции желчевыводящих путей может возникнуть в результате старения, предшествующей холецистэктомии, предшествующих операций на желчных протоках, спастического сокращения сфинктера Одди, гипомоторики кишечника или предшествующей длительной обструкции с атонией гладких мышц.

Билиарная обструкция без дилатации желчных путей возникает при острой обструкции. Требуется несколько дней, чтобы желчные протоки расширились даже при полной обструкции. Кроме того, частичная или периодическая обструкция желчных путей, особенно вызванная камнями, обычно не приводит к повышению внутрибилиарного давления настолько, чтобы вызвать дилатацию. Тяжелый цирроз печени и перипортальный фиброз могут препятствовать расширению желчных протоков.

Увеличение внутрипеченочного желчного дерева искажает нормальную анатомию портальных триад, поскольку ВГБД становятся извилистыми и более заметными, чем ЛВ. ВГБД расширяются, когда их диаметр превышает 2 мм или превышает 40% диаметра соседней ЛВ. Цветную допплерографию применяют для подтверждения отсутствия кровотока в расширенных пробирках ( рис. 2.50 ). Увеличение желчного протока до размеров прилегающей ЛВ получило название признака параллельной трубки или признака дробовика ( рис. 2.5 ).
По мере увеличения IHBD они становятся извилистыми и неровными, как корявые ветви дуба ( рис. 2.50 ). Слияние увеличенных ВГБД создает звездчатый вид сливающихся трубок.
Акустическое усиление может наблюдаться дистальнее расширенных желчных протоков, но не наблюдается дистальнее внутрипеченочных вен или артерий ( рис. 2.51 ).
Загрязнения в желчных протоках, вызванные кровью, гноем или осадком, могут сделать расширенные желчные протоки изоэхогенными по отношению к паренхиме печени и их трудно визуализировать.
Общий проток у взрослых считается расширенным, если внутренний диаметр протока ворот печени превышает 7 мм. Более дистальный общий проток, проходящий рядом с поджелудочной железой, обычно больше, особенно у пожилых людей. У пациентов старше 60 лет дистальный общий проток может считаться нормальным при внутреннем диаметре до 10 мм.
У новорожденных и младенцев верхний предел нормального размера общего протока составляет 2 мм. У детей до 13 лет верхняя граница нормального диаметра — 3 мм [ 58 ].
Нормальный размер общего протока после холецистэктомии остается спорным, при этом ряд исследований указывает на то, что легкое послеоперационное расширение общего протока является обычным явлением [ 59 ]. Разумный подход состоит в том, чтобы считать 10 мм верхней границей нормального диаметра для бессимптомных пациентов и 7 мм верхней границей нормы для пациентов с симптомами после холецистэктомии.

Холедохолитиаз

Камни обыкновенных протоков являются наиболее частой причиной механической желтухи (36-50% случаев). Камни обнаруживаются в желчных протоках у 12% больных, перенесших холецистэктомию. Тот факт, что у 4% пациентов при аутопсии наблюдаются желчные камни, свидетельствует о том, что желчные камни могут протекать относительно бессимптомно и проходить спонтанно. Чувствительность УЗИ в диагностике камней в КБД составляет лишь примерно 55-75%. Требуется тщательная техника сканирования.

Желчные камни выглядят как затеняющие эхогенные очаги внутри протока ( рис. 2.52 ). Демонстрация затенения зависит от техники.
Ложноположительный диагноз камней в желчных протоках при УЗИ может быть результатом хирургических клипс, наличия воздуха в желчном дереве, кальцификации печеночной артерии, кальцификации лимфатических узлов или опухоли внутри протока.
Наличие или отсутствие камней в ЖП не является предиктором возникновения камней в желчных протоках как причины механической желтухи.

Воздух в желчном дереве

Пневмобилия чаще всего возникает при сфинктеротомии или хирургическом билиарно-кишечном анастомозе. Другие причины включают недостаточность сфинктера Одди или свищи между желчным деревом и кишечником. Воздух можно принять за камни желчного дерева.

Воздух виден в виде линейных или точечных очагов высокой эхогенности ( рис. 2.53 ), связанных с акустическим затенением и артефактом «кольца вниз». Пузырьки воздуха обычно перемещаются при изменении положения пациента. Характерен мерцающий артефакт, видимый при сканировании в реальном времени.
Воздух преимущественно выявляется в независимых желчных протоках.
Обширная атеросклеротическая кальцификация внутрипеченочных артерий может имитировать воздух или камни в желчном дереве [ 60 ].

Аскариды в желчном дереве

Аскаридоз – самая распространенная паразитарная инфекция во всем мире. Круглый червь обычно обитает в кишечнике, но может мигрировать через фатерову ампулу и получить доступ к желчному дереву и протоку поджелудочной железы, что приводит к холангиту, острому холециститу или, часто с летальным исходом, панкреатиту.

Круглый червь выглядит как эхогенная трубчатая структура внутри желчного протока ( рис. 2.54 ), ЖП или протока поджелудочной железы. Самое поразительное — наблюдать за живым червем, движущимся внутри желчного протока. Взрослые черви имеют длину 15-50 см и толщину 3-6 мм. Характерной находкой является центральная гипоэхогенная трубка, удлиняющая червя. Эта трубка является пищеварительным трактом червя [ 61 ].

Кисты холедоха

Кисты холедоха — редкие врожденные аномалии желчных протоков, характеризующиеся кистозным расширением частей внутри- или внепеченочного желчного дерева [ 62 , 63 ]. Кисты холедоха обычно обнаруживаются в младенчестве или детском возрасте (60%). Однако постановка диагноза может быть отложена до совершеннолетия. Пациентами обычно являются женщины (70–84%), у которых наблюдаются образования в брюшной полости, желтуха, боли или панкреатит. Застой желчи приводит к увеличению частоты возникновения желчных камней и рака желчных протоков или ЖБ. Обычно используется классификация Тодани ( рис. 2.55 ) [ 64 ].

УЗИ демонстрирует кистозное расширение частей желчного дерева.
Киста холедоха I типа встречается наиболее часто (80-90%) и представляет собой дилатацию ОЖП ( рис. 2.56 ). Расширение может быть очаговым или диффузным, мешотчатым или веретенообразным. ГБ обычно возникает из кисты. ИХБД в норме.
Тип II (2%) представляет собой истинный дивертикул КБД. Соединение с КБД обычно небольшое и может быть закупорено.
III тип – холедохоцеле (1,4-5,0%). По внешнему виду похоже на уретероцеле, оно включает расширение дистального отдела ЦБД в двенадцатиперстной кишке.
Тип IV (19%) относится к множественным кистозным расширениям как IHBD, так и EHBD.
Тип V – болезнь Кароли.

Болезнь Кароли

Болезнь Кароли — редкая врожденная аномалия ВГБД, характеризующаяся необструктивным мешотчатым или веретенообразным расширением ВГБД. Заболевание проявляется в детстве и имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. Осложнения включают желчные камни, рецидивирующий бактериальный холангит, фиброз печени, портальную гипертензию и печеночную недостаточность [ 65 ].

Характерна сегментарная и саккулярная дилатация ВГБД. EHBD в норме.
Дополнительные находки включают желчные камни, абсцессы печени, признаки цирроза печени и портальной гипертензии.
Болезнь Кароли встречается в сочетании с аутосомно-рецессивным поликистозом почек и медуллярной губчатой почкой.

Склерозирующий холангит

Склерозирующий холангит характеризуется внутри- и внепеченочным фиброзом желчных путей с прогрессирующей облитерацией желчных протоков. Первичный склерозирующий холангит является идиопатическим, но сочетается с язвенным колитом, болезнью Крона и забрюшинным фиброзом. В конечном итоге это приводит к билиарному циррозу печени и печеночной недостаточности [ 66 ].

В желчных протоках наблюдаются очаговые участки расширения и очаговые участки сужения с утолщением и неравномерностью стенок. Могут быть затронуты как IHBD, так и EHBD. Характерно фокальное и прерывистое расширение желчных протоков.
В желчных протоках обычно присутствуют дебрисы, представляющие собой слизь, гной или слущенный эпителий. Желчные камни наблюдаются примерно у 8% пациентов. Камни создают линейный слепок желчного протока с различной акустической тенью или выглядят как дискретный эхогенный фокус внутри расширенного протока [ 67 ].
В ГБ может наблюдаться умеренное или заметное утолщение стенок.
В некоторых случаях наблюдается обширный фиброз с минимальной дилатацией протоков. Эти случаи трудно распознать в США. Холангиография является предпочтительным методом постановки этого диагноза [ 66 ].

Рецидивирующий гнойный холангит

Рецидивирующий гнойный холангит, также называемый в литературе восточным холангиогепатитом , связан с заражением Clonorchis sinensis и другими паразитами. Почти всегда присутствует бактериальная суперинфекция, вызванная Escherichia coli и другими кишечными патогенами. Это одно из наиболее распространенных заболеваний желчевыводящих путей в Юго-Восточной Азии и Гонконге, а в США оно наблюдается преимущественно у иммигрантов из Азии [ 68 ].

Основными признаками УЗИ являются диффузное расширение внутри- и внепеченочных желчных протоков, связанное с многочисленными желчными камнями.
Фиброз и воспаление утолщают стенки желчных протоков и вызывают повышение эхогенности портальных триад.
Желчные камни обычно присутствуют в ЖБ.

Холангиопатия, связанная с синдромом приобретенного иммунодефицита

Холангиопатия, связанная с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД), включает несколько типов заболеваний желчевыводящих путей, встречающихся у пациентов со СПИДом. Оппортунистическая инфекция играет роль в заболевании цитомегаловирусом, видами Cryptosporidium и микроорганизмами Enterocytozoon bieneusi, культивируемыми из желчи. У пациентов наблюдаются боли в животе и заметное повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке [ 69 ].

Стенки желчных протоков и ЖП утолщены, часто заметно, за счет воспаления и отека слизистой оболочки ( рис. 2.57 ) [ 69 ].
IHBD и EHBD обычно расширены.
Отек ампулы вызывает появление эхогенного узла и конусообразного сужения на конце CBD [ 70 ].
Результаты могут имитировать склерозирующий холангит с неравномерным сужением IHBD и EHBD.

Периферическая холангиокарцинома

Холангиокарцинома , возникающая в мелких желчных протоках на периферии печени, является вторым по распространенности первичным злокачественным новообразованием печени. Примерно 10% холангиокарцином являются периферическими. Предрасполагающими факторами являются внутрипеченочный холелитиаз, болезнь Кароли, инвазия Clonorchis и воздействие тория. Опухоль представляет собой аденокарциному и редко встречается в возрасте до 40 лет [ 71 , 72 ].

Периферическая холангиокарцинома представляет собой внутрипеченочное образование, сходное с ГЦК, и ее следует учитывать при дифференциальной диагностике внутрипеченочных новообразований. Периферическая холангиокарцинома часто возникает при отсутствии цирроза печени.
Наиболее частым проявлением является одиночное гиперэхогенное или гипоэхогенное образование (78%). Множественные узелки или доминирующая масса со сателлитными узелками встречаются реже (17%). Часто присутствует периферический гипоэхогенный ободок (35%). Размер варьируется от 1 до 20 см. Внутрипеченочное расширение желчных путей может наблюдаться периферически по отношению к образованию [ 73 ].
Инфильтративная опухоль иногда наблюдается (5%) и распознается по гетерогенной эхогенности пораженной паренхимы [ 73 ].
Иногда наблюдаются кальцификации. В отличие от ГЦК, периферическая холангиокарцинома редко инвазирует воротную или печеночную вены.

Хиларная холангиокарцинома

Холангиокарцинома, возникающая в воротах печени (воротах печени), обычно называется опухолью Клацкина . Опухоль возникает в месте слияния правого и левого желчных протоков. Примерно 25% холангиокарцином являются внутригрудными [ 74 ].

ВГБД диффузно расширены, тогда как ВГБД остаются нормального размера [ 72 ]. ЖП не закупоривается при условии, что опухоль не распространилась на пузырный проток.
Само образование обычно небольшое, скиррозное, эхогенное, плохо очерченное и трудно визуализируемое. Расширенные протоки резко обрываются в воротах. Сама опухолевая масса наблюдается в 37-87% случаев [ 75 , 76 ].
Долевая паренхиматозная атрофия возникает проксимальнее закупоренных протоков. Расширенные протоки скучены и необычно близки к поверхности печени [ 72 ].
Метастазы распространяются в регионарные лимфатические узлы, печень и брюшную полость. Опухоль ворот может прорастать прилегающую ЛВ и печеночную артерию [ 76 ].

Дистальная холангиокарцинома

Дистальная холангиокарцинома возникает при EHBD и на ранних стадиях проявляется обструкцией желчевыводящих путей и желтухой. Прогноз лучше, чем при периферической или внутригрудной холангиокарциноме, поскольку опухоли небольшие и чаще резектабельны.

Полипоидная, эхогенная или гипоэхогенная масса видна в просвете при резком прекращении расширенного CBD ( рис. 2.58 ).
Если образование скиррозное, что случается часто, оно обычно не видно. Расширенный общий проток внезапно обрывается. Подобный вид могут иметь доброкачественные стриктуры.
Слизь в дистальном протоке может имитировать опухоль ( рис. 2.59 ).

Желчный пузырь

Утолщение стенки желчного пузыря

Утолщение стенки ЖП является неспецифической находкой, вызванной заболеваниями ЖП, а также внешними состояниями ( дифференциальный диагноз см. во вставке 2.4 ).

Стандартное измерение толщины стенки ЖП производят от просвета ЖП до паренхимы печени ( рис. 2.60 ). Это измерение включает слизистую оболочку ЖП, гладкую мускулатуру ее стенки, капсулу печени и любую ткань между печенью и ЖП. Нормальное измерение составляет 3 мм или меньше. Более 5 мм однозначно утолщено. Между 3 и 5 мм сомнительно.
Утолщение стенки ЖП с исчерченностью и карманами с жидкостью является свидетельством острого гангренозного холецистита в соответствующих клинических условиях [ 77 ].

шлам

Сладж – это желчь, которая кажется эхогенной из-за присутствия гранул билирубината кальция и кристаллов холестерина, смешанных со слизью. Сладж обычно является случайной находкой, связанной с отсутствием оборота желчи у пациентов, которые голодают в течение длительных периодов времени. Сладж особенно часто встречается у госпитализированных пациентов. Однако сладж также может наблюдаться у пациентов с обструкцией пузырного протока или более дистальных желчных протоков. шламДля формирования требуется 5-7 дней, и он не вызван рутинным ночным голоданием, требуемым при подготовке к ГБ США. Сладж может заполнять всю ЖП, слой под анэхогенной желчью или образовывать шарики или массы (опухолеобразный ил). Осадок может стать вязким и загустеть до консистенции зубной пасты (см. рис. 2.62 ).

Вставка 2.4. Причины утолщения стенок желчного пузыря

Эхогенную желчь принято называть сладжем ( рис. 2.61 ) ( дифференциальную диагностику см. в табл. 2.4 ).
Ил наслаивается зависимо и не вызывает акустической затенения ( рис. 2.61 ).
Тумефективный ил вязкий и образует внутрипросветные массы, имитирующие карциному ГБ ( рис. 2.62 ).
Подвижные «шарики грязи» перемещаются внутри ГБ, но не отбрасывают акустических теней.

Желчные камни

Желчные камни поражают 10–15% населения и являются основной причиной заболеваемости ГБ ( Вставка 2.5 ). Большинство желчных камней представляют собой смесь холестерина, билирубината кальция и карбоната кальция. Ключевые выводы США:

Желчные камни выглядят как округлые эхоплотности в просвете ЖП, отбрасывающие акустические тени и перемещающиеся при изменении положения пациента ( рис. 2.63 ). Когда все три функции В настоящее время точность УЗИ-диагностики составляет почти 100%. Большинство желчных камней имеют круглую форму, хотя некоторые кажутся угловатыми или ограненными.
Акустическая тень обычно темная и чистая ( рис. 2.64 ) . Камни с шероховатой поверхностью могут вызвать артефакт реверберации, создающий грязную тень. Затенение создается за счет поглощения звука. Изображение затенения зависит от размера камня и техники УЗИ. Камни размером менее 3 мм не могут оставлять теней. Чтобы улучшить визуализацию акустической тени, используйте высокочастотный преобразователь, убедитесь, что камень находится по центру луча, и отрегулируйте зону передачи или фокальную зону в соответствии с глубиной камня ( Таблица 2.5 ).
Движение желчных камней называется признаком перекатывающегося камня ( рис. 2.63 ). Переместите пациента в вертикальное или боковое положение, чтобы продемонстрировать подвижность камней. Камни обычно располагаются слоями. Однако камни могут «всплывать» после введения контрастных веществ в желчевыводящую систему или при высокой концентрации желчи.
Все камни в желчном пузыре имеют сходные американские характеристики. УЗИ не может использоваться для обнаружения кальцификации камней или определения состава камней.
Желчнокаменная болезнь встречается редко у младенцев и редко у детей, за исключением пациентов с гемолитической анемией, склонных к образованию камней из билирубината кальция.

Вставка 2.5: Осложнения желчнокаменной болезни

Желчный пузырь, наполненный желчными камнями

ЖП, заполненную желчными камнями, может быть трудно отличить от газонаполненной петли кишечника. Характерные находки были описаны как признак стены-эхо-тени (триада WES) или признак двойной дуги-тени [ 78 ].

Две параллельные эхогенные линии представляют собой стенку ЖП (проксимальная дуга) и поверхность уплотненных желчных камней (дистальная дуга), разделенных тонким анэхогенным пространством остаточной желчи ( рис. 2.65 ). От желчных камней исходит густая акустическая тень ( дифференциальный диагноз см. в таблице 2.6 ) [ 79 ].
Нормальная ГБ не визуализируется.

Острый холецистит

Острый холецистит чаще всего вызывается попаданием желчного камня в шейку ЖП, который закупоривает ЖП и приводит к воспалению стенки ЖП. Ишемия и бактериальная инфекция являются способствующими и провоцирующими факторами. Пациенты жалуются на боль, болезненность правого подреберья и лейкоцитоз. Дифференциальный диагноз пациентов с этим набором симптомов обширен, и УЗИ обычно является первым визуализирующим исследованием. Ни одна находка в США не является патогномоничной. Чем больше данных имеется, тем выше вероятность постановки диагноза. Препятствующий камень может самопроизвольно распасться, что приведет к разрешению симптомов.

Желчные камни присутствуют в 90-95% случаев. Неподвижный камень, попавший в шею ГБ, является ключевой находкой, которую легко упустить из виду. Для диагностики требуется пристальное внимание к области шеи ГБ.
Положительный сонографический признак Мерфи является убедительным доказательством острого холецистита. Давление датчика осторожно воздействует на несколько участков живота. Когда максимальная болезненность наблюдается непосредственно над визуализируемой ГБ, сонографический признак Мерфи считается положительным. Сонографический признак Мерфи является отрицательным, если болезненность отсутствует, если болезненность диффузная или если максимальная болезненность не четко локализована в ГБ. «Двусмысленный» признак Мерфи – это отрицательный признак Мерфи. У затуманенных пациентов проявление симптома Мерфи обычно невозможно.
Утолщение стенки ЖП (>5 мм) с появлением исчерченных линейных эхолюцентностей обусловлено отеком и воспалением ( рис. 2.66 , 2.67 ).
Перихолецистная жидкость видна как отдельные скопления жидкости между ЖП и печенью.
Растянутая ЖП (гидропс ЖП) диаметром >5 см свидетельствует об обструкции ЖП.
Эхогенный мусор в просвете ЖП может представлять собой ил, гной, кровь или некротическую ткань ( рис. 2.66 , 2.68 ).
Результаты допплерографии неспецифичны при остром холецистите, у пациентов наблюдается гиперваскуляризация, нормальный кровоток или его отсутствие [ 80 ].

К атипичным формам и осложнениям острого холецистита относятся следующие:

Бескалькулезный холецистит относится к острому холециститу, развивающемуся при отсутствии камней в желчном пузыре. У детей примерно половина случаев острого холецистита являются бескаменными. У взрослых бескаменный холецистит развивается редко, если только у них нет предрасполагающего состояния. Большинство случаев встречается у взрослых пациентов, госпитализированных в связи с недавней серьезной операцией, травмой, ожогами или изнурительными заболеваниями, с ослабленным иммунитетом или получающих внутривенное переедание. Большинство случаев связано с длительным застоем желчи,ишемия и билиарная инфекция. Амбулаторными пациентами, у которых развивается бескалькулезный холецистит, обычно являются пожилые мужчины с выраженным артериальным заболеванием.

Результаты идентичны острому калькулезному холециститу ( рис. 2.60 , 2.67 ), за исключением того, что желчные камни отсутствуют и пузырный проток часто проходим при сцинтиграфии желчных путей.

Гангренозный холецистит характеризуется некрозом, кровоизлияниями, изъязвлениями и образованием микроабсцессов в стенке ЖП. Гангренозные изменения осложняют 20-30% случаев острого холецистита. Пациенты подвергаются высокому риску перфорации, а смертность находится в диапазоне 5-10%. Данные, указывающие на гангрену при остром холецистите, включают:

Линейные эхогенные мембраны в просвете представляют собой отслоившуюся слизистую оболочку.
Грубый эхогенный материал в желчи представляет собой некротический мусор ( рис. 2.68 ).
Полосатое утолщение стенок ЖП чаще встречается при гангренозном холецистите.
Симптом Мерфи отсутствует в 70% случаев из-за денервации ЖП.
Перфорация является частым осложнением гангренозного холецистита и встречается примерно в 10% случаев острого холецистита. Перфорация чаще всего возникает вблизи глазного дна и приводит к генерализованному перитониту или перихолецистному абсцессу.

Эмфизематозный холецистит характеризуется наличием газа в стенке и просвете ЖП. Это связано с гангреной (75%), ранней перфорацией ГБ (20%) и высокой смертностью (15%). Возбудителями являются газообразующие бактерии. Большинство пациентов — пожилые люди, до 50% из которых страдают диабетом [ 81 ].

Внутрипросветный газ вызывает плотную полосу ярких эхо-сигналов с выраженными реверберационными эхо-сигналами [ 82 ].
Пузырьки газа в желчи похожи на пузырьки газа в бокале шампанского – «шипучий признак ГБ»[ 81 ].
Внутристеночный газ вызывает цепочку ярких артефактов хвоста кометы, исходящих от стенки ГБ ( рис. 2.69 ) [ 82 ]. Подобные эхо возникают при аденомиоматозе ГБ, но пациенты с этим состоянием не являются острыми.
Наличие воздуха в стенке ЖП легко подтверждается с помощью КТ и часто проявляется на обзорных рентгенограммах.
Обычно присутствуют дополнительные признаки острого холецистита. Желчные камни в большинстве случаев отсутствуют.

Хронический холецистит

Хронический холецистит возникает в результате продолжающегося раздражения желчными камнями. У больных наблюдаются рецидивирующие симптомы желчной колики. Пузырный проток обычно хронически обструклен.

Обычно присутствуют желчные камни.
Утолщение стенки ЖП отражает хроническое воспаление, но присутствует не всегда. Стенка ЖП может оставаться нормальной при УЗИ, но обнаруживать патологические изменения хронического воспаления [ 83 ].

Фарфоровый Желчный Пузырь

Кальцификацию стенки ЖП при хроническом холецистите называют фарфоровой ЖП . Фарфоровый ГБ связан с повышенным риском рака ГБ (11-22%) [ 84 ].

Кальцифицированная стенка выглядит как гиперэхогенная структура полулунной формы с задней акустической тенью ( рис. 2.70 ). Кальцинаты могут быть тонкими и регулярными, комковатыми или прерывистыми [ 84 ].
Реверберация и артефакты хвоста кометы, наблюдаемые при эмфизематозном холецистите, отсутствуют.

Полипы желчного пузыря

Полипы ГБ довольно распространены и присутствуют у 4-6% населения [ 85 ]. Большинство (90%) представляют собой холестериновые полипы, представляющие собой аномальные отложения холестерина в полипоидной массе. Холестериновые полипы не имеют неопластического потенциала и являются случайной находкой. Остальную часть (10%) составляют аденоматозные полипы, имеющие потенциал к злокачественной трансформации.

Полипы выглядят как эхогенные узелки, прикрепленные к стенке ЖП ( рис. 2.71 ). Они не вызывают акустического затенения. Они не смещаются с места крепления при изменении положения пациента.
Полипы размером менее 10 мм, скорее всего, являются случайными холестериновыми полипами. Последующее наблюдение не является оправданным, поскольку частота злокачественной трансформации чрезвычайно низка [ 85 ].
Полипы >10 мм также, скорее всего, являются холестериновыми полипами, но, вероятно, их следует отслеживать на наличие признаков роста, поскольку некоторые из них представляют собой аденомы, которые со временем могут стать раковыми.
Холестеролоз означает наличие отложений эфиров холестерина в слизистой оболочке ЖКТ, что приводит к многочисленным крошечным полипоидным выступам слизистой оболочки [ 86 ].

Аденомиоматоз желчного пузыря

Аденомиоматоз представляет собой доброкачественную гиперплазию эпителия и гладких мышц стенки ЖП с грыжами слизистой оболочки, образующими крошечные карманы в стенке, называемые синусами Рокитанского-Ашоффа [ 86 ]. Состояние полностью доброкачественное, без потенциала злокачественного новообразования, хотя результаты могут имитировать карциному ГБ [ 87 ].

Аденомиоматоз может быть диффузным, сегментарным и очаговым. Почти всегда вовлекается глазное дно ГБ ( рис. 2.72 ).
Стенка ЖП утолщена диффузно или очагово.
Наиболее характерными находками являются артефакты хвоста кометы, выступающие из утолщенной стенки ( рис. 2.72 ). Это вызвано наличием кристаллов холестерина, которые выпадают в осадок в синусах Рокитанского-Ашоффа.
Камни в желчном пузыре обычно присутствуют, но не связаны с болезненным процессом.

Карцинома желчного пузыря

Карцинома ГБ поражает преимущественно пожилых людей (>60 лет). Патологическими типами являются аденокарцинома (90%) и плоскоклеточный рак (10%). Карцинома GB имеет множество проявлений [ 88 ].

Внутрипросветное полиповидное образование мягких тканей размером более 2 см, скорее всего, является карциномой ( рис. 2.73 ). Полипы часто сидячие и грибовидные. УЗИ с цветным потоком показывает сосуды, распространяющиеся в массу, и позволяет отличить опухоль от туфеозного осадка.
ЖП может быть частично или полностью заменена мягкотканной массой, распространяющейся в печень.
Очаговое или диффузное, асимметричное, неравномерное утолщение стенки ЖП может быть карциномой.
Высокоскоростной артериальный кровоток (средняя пиковая скорость 34 см/сек) характерен для опухолевых образований [ 89 ].
Желчные камни присутствуют в 60-90% случаев. Камни в желчном пузыре могут искажать или скрывать результаты выявления карциномы ГБ [ 90 ].
Фарфоровая ГБ встречается в 4-20% случаев.
Распространение опухоли обычно распространяется на соседнюю печень и может вызвать обструкцию желчевыводящих путей.
Гематогенные метастазы почти всегда поражают печень.
Лимфатическое распространение включает узлы в воротах гепатита, вокруг чревной оси или СМА, а также в перипанкреатических областях.
Мелкозернистая или точечная кальцификация встречается при муцинозной аденокарциноме.
Метастазы в ГБ из других опухолей имеют признаки, сходные с карциномой ГБ.

поджелудочная железа

Острый панкреатит

Острый панкреатит чаще всего вызывается злоупотреблением алкоголем или камнем в дистальном отделе желчного пузыря. Дополнительные причины включают травму, хирургическое вмешательство, эндоскопическую панкреатографию и прием лекарств. Воспалительные изменения варьируют от легкого интерстициального отека до обширного некроза с кровоизлияниями. КТ с контрастированием используется для первоначальной оценки с целью выявления некроза [ 91 ]. УЗИ используется для наблюдения, выявления осложнений и направления вмешательства.

УЗИ может быть нормальным при легком панкреатите.
Отек вызывает очаговое или диффузное увеличение поджелудочной железы с нечеткими краями и гипоэхогенной паренхимой в местах инфильтрации жидкости ( рис. 2.74 , 2.75 ). Отечная перипанкреатическая жировая ткань имеет пониженную эхогенность с гипоэхогенной плотностью нитей.
Кровоизлияние может вызывать гиперэхогенные образования сгустков крови в сочетании с другими описанными явлениями.
Неинкапсулированные скопления панкреатической жидкости , содержащие высокие уровни амилазы и липазы, можно обнаружить где угодно, но чаще всего они встречаются в ложе поджелудочной железы ( рис. 2.76 ), меньшем мешочке, околопочечных областях и брыжейке тонкой кишки. Жидкость обычно анэхогенна, если она не осложняется кровотечением или инфекцией ( рис. 2.77 ). Тонкие фасциальные мембраны ограничивают скопление жидкости. Эта жидкость может исчезнуть спонтанно или потребовать дренирования. УЗИ обычно используется для измерения размеров жидкости и отслеживания изменений в размере и внешнем виде. Скопление жидкости может распространяться в средостение, пах, под серозную оболочку кишечного тракта или под капсулу печени или селезенки (см. рис. 2.94 ) [ 92 ].
Псевдокисты поджелудочной железы инкапсулированы отчетливой стенкой из грануляционной ткани и фиброза. Псевдокисты осложняют 10-20% случаев острого панкреатита. Они хорошо выражены, с отчетливо визуализируемыми стенками измеримой толщины ( рис. 2.78 ). Неинкапсулированные скопления жидкости превращаются в псевдокисты, если скопление жидкости присутствует в течение примерно 6 недель. Небольшие псевдокисты обычно рассасываются спонтанно, тогда как большие псевдокисты обычно требуют хирургического вмешательства или катетерного дренирования.
Асцит поджелудочной железы встречается примерно в 7% случаев и связан с повышенной заболеваемостью и высокой частотой рецидивов. Внутри асцита можно увидеть мусор и перегородки.
Инфекция может осложнить участок панкреонекроза, скопление неинкапсулированной жидкости или псевдокисту. Прогрессирующая инфекция может перерасти в дискретный абсцесс . Диагноз обычно требует чрескожной аспирации с окраской по Граму и посева жидкости. Сам по себе внешний вид в США не может точно диагностировать наличие или отсутствие инфекции. Инфицированные скопления жидкости могут оставаться анэхогенными, но инфекция более вероятна, если скопление жидкости содержит пузырьки газа или если жидкость эхогенна с мусором и плавающими твердыми частицами. Требуется хирургическое или катетерное дренирование абсцессов [ 93 ]. Смертность при нелеченном абсцессе поджелудочной железы превышает 50% [ 94 ].
Панкреато-кишечная фистула приводит к внепросветному скоплению газа с утолщением стенки или образованием массы в пораженной части кишечного тракта.
Обструкция желчевыводящих путей может быть вызвана вклинившимися камнями, воспалением или фиброзом.
Псевдоаневризмы возникают в результате эрозии воспаления поджелудочной железы в артерию. Кровоизлияние сдерживается адвентицией и фиброзом. Обычно поражаются селезеночная, гастродуоденальная, левая желудочная и поджелудочно-двенадцатиперстная артерии. Диагноз ставится на основании допплеровского подтверждения пульсирующего кровотока внутри кистозного образования. Перед аспирацией или установкой катетера каждое скопление жидкости поджелудочной железы должно быть исследовано с помощью допплера для диагностики нераспознанной псевдоаневризмы [ 95 ].
Венозный тромбоз также может возникнуть в результате воспалительного процесса. Обычно поражается СВ, что приводит к развитию расширенных коллатеральных сосудов вокруг селезенки, желудка и левой почки. Тромбоз может распространиться на ЛВ. Результатом могут стать спленомегалия и инфаркт селезенки. Допплерографию следует использовать для подтверждения проходимости всех визуализируемых вен в области поджелудочной железы.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит — хроническое воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся прогрессирующим поражением поджелудочной железы с необратимым фиброзом. Этот процесс приводит к серьезным структурным аномалиям в различных сочетаниях, включая атрофию паренхимы, кальцификацию, стриктуру и расширение протока поджелудочной железы, скопление жидкости, образование псевдомасс и изменение перипанкреатической жировой ткани [ 94 , 96 ]. Хотя у многих пациентов с хроническим панкреатитом наблюдаются рецидивирующие эпизоды острого панкреатита, хронический панкреатит представляется отдельным заболеванием. Пациенты с хроническим панкреатитом в среднем на 13 лет моложе пациентов с острым панкреатитом. Острый панкреатит редко приводит к развитию хронического панкреатита. Причины хронического панкреатита включают алкоголизм (70%), аутоиммунные заболевания, тропический панкреатит [ 97 ] и неалкогольный деструктивный панкреатит [ 98 ].

Обычно (50%) присутствуют точечные эхоплотности с акустической тенью или без нее и представляют собой протоковые камни или паренхиматозные кальцинаты ( рис. 2.79 ) [ 99 ].
Железа фокально или диффузно атрофична (54%) [ 99 ]. Паренхима неоднородная, огрубевшая, повышенной эхогенности, с неровными контурами. Атрофия может привести к экзокринной недостаточности и диабету.
Проток поджелудочной железы имеет очаговые стриктуры и расширенные сегменты (68%) [ 99 ]. Характерно такое «бусинное» расширение.
Очаги увеличения поджелудочной железы ( рис. 2.80 ), вызванные очаговым воспалением, встречаются часто (30%) и их следует отличать от опухолей [ 96 ]. Наличие кальцификатов в массе явно свидетельствует в пользу панкреатита, а не опухоли. Чрескожная биопсия под контролем УЗИ или КТ обычно необходима для постановки точного диагноза.
Желчные протоки могут быть расширены из-за воспалительной стриктуры КБД.
Скопление жидкости вызвано наложенным острым панкреатитом (30%).
Псевдокисты поджелудочной железы обнаруживаются у 25-40% больных.
В перипанкреатических тканях наблюдаются воспалительные изменения с утолщением фасций и уплотнением перипанкреатической клетчатки. Эти изменения приводят к плохой четкости границ поджелудочной железы.

Аденокарцинома поджелудочной железы

Карцинома поджелудочной железы — агрессивная и обычно смертельная опухоль. Единственная реальная надежда на излечение – это раннее выявление и агрессивное хирургическое вмешательство (операция Уиппла). УЗИ является очень точным методом обнаружения рака поджелудочной железы с чувствительностью 88-94% [ 100 ]. Цветная допплерография используется для оценки поражения сосудов опухолью [ 101 ]. Примерно 70% опухолей встречаются в головке поджелудочной железы.

Небольшие карциномы поджелудочной железы (2-3 см) гомогенны, солидны, гипоэхогенны и плохо выражены ( рис. 2.81 ) [ 100 ].
Опухоли большего размера (>3-4 см) более гетерогенны с четко выраженными, неровными или дольчатыми краями ( рис. 2.82 ) [ 100 ].
Расширение желчных протоков и/или протоков поджелудочной железы обычно вызвано опухолью, но редко является единственным признаком опухоли.
Кальцификации не являются признаком аденокарциномы поджелудочной железы.
Опухоли могут вызывать проксимальный острый панкреатит или атрофию поджелудочной железы из-за обструкции.
Инвазия опухоли в ЛВ, СМА, ВМВ, печеночную артерию или чревный ствол делает опухоль неоперабельной. Поражение СВ или артерии не исключает хирургической резекции. На отсутствие поражения сосудов указывает четкая визуализация гиперэхогенной сосудистой стенки или наличие непораженной паренхимы поджелудочной железы между гипоэхогенной опухолью и стенкой сосуда [ 101 ]. Сосудистая оболочка считается присутствующей, когда гипоэхогенная опухоль окружает 50% или более стенки сосуда. Уменьшение размеров или изменение формы просвета сосуда свидетельствует о сдавлении сосудов. Тромбоз визуализируется как уплотнение мягких тканей в просвете сосуда с отвлечением кровотока вокруг внутрипросветного образования или отсутствием кровотока по сосуду.
Опухоль метастазирует в печень, регионарные узлы и брюшную полость. Эти области всегда следует тщательно осматривать на предмет метастатического заболевания.

Опухоли островковых клеток

Опухоли островковых клеток могут функционировать и секретировать гормоны (инсулин, гастрин, глюкагон) или быть нефункциональными и достигать больших размеров до обнаружения. Опухоли могут быть доброкачественными или злокачественными, но обычно растут медленно.

Небольшие функционирующие опухоли часто не выявляются при трансабдоминальном УЗИ ( рис. 2.83 ). Интраоперационное УЗИ обычно используется для улучшения обнаружения и ограничения хирургического вмешательства, даже если расположение опухоли ранее было показано другими методами визуализации. Локализация опухоли при пальпации и интраоперационном УЗИ приближается к 100%.
Небольшие опухоли солидные, однородные, могут быть изоэхогенными или гипоэхогенными и относительно четко выраженными ( рис. 2.84 ). Функционирующие опухоли являются гиперваскулярными.
Опухоли большего размера неоднородны, обычно присутствуют участки некроза и кровоизлияний. Кальцификации обнаруживаются в 20% крупных поражений.
Опухоли могут проникать в соседние органы или метастазировать в лимфатические узлы и печень.

Муцинозное кистозное новообразование поджелудочной железы

Муцинозное кистозное новообразование (макрокистозная опухоль) встречается как злокачественная опухоль (муцинозная цистаденокарцинома) или как доброкачественная опухоль со злокачественным потенциалом (муцинозная цистаденома).Опухоли характеризуются обильной продукцией муцина, что может привести к образованию мультикистозных масс, резкому расширению протока поджелудочной железы или диффузному мультикистозному увеличению поджелудочной железы [ 102 , 103 , 104 ]. Опухоли, возникающие в периферических протоках поджелудочной железы, представляют собой муцинозные цистаденомы/карциномы. Опухоли, возникающие в главном протоке поджелудочной железы, называются внутрипротоковыми папиллярными муцинозными опухолями [ 103 ].

Многокамерное кистозное образование с шестью и менее кистами диаметром 2 см и более весьма характерно для муцинозного кистозного новообразования (93% случаев) ( рис. 2.85 ) [ 104 ]. Муцин в кистах обычно эхогенен. Могут присутствовать пристеночные узелки и твердые компоненты.
Кальцинаты могут наблюдаться в стенках или перегородках кисты.
Внутрипротоковые папиллярные опухоли расширяют главный проток поджелудочной железы за счет массивной секреции муцина. Поскольку муцин эхогенен, расширенный проток может быть трудно визуализировать [ 102 , 103 ]. Расширение протоков может быть сегментарным или диффузным. Дефекты наполнения расширенного протока могут представлять собой папиллярную опухоль или комки муцина. Эктазия ветвей протоков поджелудочной железы приводит к мультикистозным изменениям по всей поджелудочной железе. Эндоскопическая панкреатография подтверждает диагностические данные.
Метастазы в печень обычно кистозные.

Серозная цистаденома поджелудочной железы

Серозная цистаденома (микрокистозная опухоль) — доброкачественное кистозное новообразование без злокачественного потенциала. Опухоль растет медленно и обычно имеет большие размеры на момент появления.

Кисты обычно настолько малы, что из-за многочисленных отражающих поверхностей масса кажется твердой и высокоэхогенной. Изредка видны кисты размером 5-10 мм.
Иногда имеется центральный звездчатый эхогенный рубец.

Истинные кисты поджелудочной железы

Истинные кисты поджелудочной железы редки и наблюдаются гораздо реже, чем псевдокисты поджелудочной железы. Врожденные кисты, выстланные эпителием, обычно одиночные. Множественные кисты поджелудочной железы наблюдаются при синдроме фон Гиппеля-Линдау и аутосомно-доминантном поликистозе.

Кисты представляют собой четко очерченные сферические анэхогенные образования с тонкими стенками ( рис. 2.86 ).

Лимфома поджелудочной железы

Панкреатическую или перипанкреатическую лимфому бывает трудно отличить от первичного злокачественного новообразования поджелудочной железы.

Лимфома проявляется в виде одиночных или множественных гомогенных гипоэхогенных образований внутри или вокруг поджелудочной железы.
Лимфаденопатия может быть заметной в других частях живота.

Метастазы в поджелудочную железу

Метастазы в поджелудочную железу встречаются редко; о них сообщается при аутопсии только у 3-11% пациентов с известными злокачественными новообразованиями. Распространенными первичными опухолями являются меланома, рак молочной железы, легких и почек [ 106 ].

Метастазы проявляются в виде одиночных или множественных гипоэхогенных образований ( рис. 2.87 ).
Метастазы почечно-клеточного рака могут быть кистозными и появляться через много лет после первичного поражения [ 106 ].

Муковисцидоз

Муковисцидоз — генетическое заболевание, характеризующееся увеличением объема аномально вязкого слизистого секрета экзокринных желез. Поджелудочная железа является основным местом поражения. Секрет осаждается в протоках поджелудочной железы и приводит к обструкции, расширению и образованию небольших кист. У пациентов развивается экзокринная недостаточность поджелудочной железы и мальабсорбция [ 107 ].

Пораженная поджелудочная железа уменьшается в размерах и повышается эхогенности за счет диффузной атрофии и жировой инфильтрации (70-100% больных) [ 107 ].
Кисты различного размера (от 1 мм до нескольких см) и кальцификаты редко наблюдаются по всей паренхиме поджелудочной железы.
ГБ небольшой, склеротический и иногда не визуализируется. Часто наблюдаются сладж и камни в желчном пузыре.
Желчные протоки имеют толстые стенки и содержат вязкую эхогенную желчь.
В печени могут наблюдаться диффузное повышение эхогенности, жировая инфильтрация и циррозные изменения.

Селезенка

Добавочные селезенки (Селезенки)

Изолированные узелки функционирующей ткани селезенки обнаруживаются отдельно от селезенки у 10% населения. Их размер варьируется от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Их следует признать нормальной тканью селезенки, чтобы не принять их за патологические образования [ 108 ].

Характерны круглые или овальные солидные образования с эхогенностью, идентичной родительской селезенке ( рис. 2.88 ).
Селезёнки чаще всего обнаруживаются вблизи ворот селезенки.
Кровоснабжение осуществляется из селезеночной артерии и СВ.
Добавочные селезенки множественные у 10% больных.

Спленоз

Спленозом называют имплантацию эктопической ткани селезенки на поверхность брюшины в результате травмы с фрагментацией селезенки. Тяжелое травматическое повреждение селезенки обычно приводит к спленэктомии. Остаточная имплантированная ткань селезенки затем гипертрофируется и принимает на себя функцию родительской селезенки. Клиническим признаком этого состояния является отсутствие телец Хауэлла-Джолли в периферической крови у пациента, перенесшего спленэктомию. Тельца Хауэлла-Джолли представляют собой фрагменты ядерного материала внутри эритроцитов. При наличии функционирующей ткани селезенки эти эритроциты фильтруются из крови.

В левом подреберье видны округлые узелки солидной ткани разного размера. Узелки имеют гомогенную эхотекстуру ткани селезенки. Большинство из них имеют размер менее 5 см ( рис. 2.89 ).
Функционирование ткани селезенки можно подтвердить с помощью радионуклидного сканирования с коллоидом серы.

Спленомегалия

Измерение максимального размера селезенки при УЗИ показывает хорошую корреляцию с объемом и весом селезенки [ 109 ]. Спленомегалия может быть единственным признаком заболевания. Причин спленомегалии много. К сожалению, УЗИ в большинстве случаев не позволяет дифференцировать различные этиологии, поскольку эхотекстура селезенки остается нормальной, несмотря на наличие заболевания. К причинам спленомегалии относятся портальная гипертензия, лимфопролиферативные заболевания (лимфома, лейкемия, истинная полицитемия, наследственный сфероцитоз и др.), инфильтративные заболевания (болезнь Гоше, амилоидоз), инфекции (малярия, инфекционный мононуклеоз, СПИД), сосудистые заболевания (острый тромбоз СВ). ) [ 110 ].

Самый длинный размер селезенки более 14 см является диагностическим признаком спленомегалии ( рис. 2.90 ).
Кончик селезенки обычно простирается над нижним полюсом левой почки.
Наличие очаговых дефектов, других патологических изменений в брюшной полости и анамнеза позволяют установить этиологию спленомегалии.

Блуждающая селезенка

В редких случаях селезенка не имеет нормальных прикреплений и имеет длинную сосудистую ножку, которая позволяет селезенке свободно перемещаться в брюшной полости. Неправильно расположенная селезенка может проявляться в виде образования в брюшной полости или вызывать боль в животе из-за перекрута.

Солидное образование брюшной полости имеет характерную однородную эхотекстуру и форму селезенки.
Селезенка в левом верхнем квадранте живота отсутствует.
Блуждающая селезенка кровоснабжается селезеночной артерией и СВ.
Признаки перекрута включают быстрое увеличение селезенки, инфаркт селезенки и дилатацию ВП вблизи селезенки без расширения ВП вблизи ЛВ [ 111 ].

Обертывание печени

У некоторых людей левая доля печени чрезвычайно удлинена и частично охватывает селезенку, симулируя субкапсулярную гематому селезенки или скопление жидкости. Эта обертывающая часть печени часто тонкая и при первоначальном осмотре не является очевидной частью печени.

Нормальная печень слегка гипоэхогенна по сравнению с нормальной селезенкой. Поражение селезенки может указывать на такое патологическое состояние, как субкапсулярная гематома ( рис. 2.91 ).
Тщательное исследование подтверждает, что ткань, частично окружающая селезенку, соприкасается с паренхимой и васкуляризацией печени. Наблюдается движение печени отдельно от селезенки во время дыхания.

Очаговые кальцификации

Кальцинаты отражают перенесенное гранулематозное заболевание, чаще всего гистоплазмоз или туберкулез. Кальцификации селезеночной артерии являются частым проявлением атеросклеротического заболевания. Аневризма селезеночной артерии является наиболее распространенной аневризмой висцеральной артерии.

Гранулематозные кальцификации проявляются как очаговые яркие эхоплотности с акустической тенью или без нее. Никакой связанной массы не видно ( рис. 2.92 ).
Кальцификации селезеночной артерии имеют линейный характер и располагаются внутри стенки трубчатой артерии. Допплер подтверждает артериальный кровоток.
Аневризмы селезеночной артерии обычно возникают вблизи ворот селезенки. Две трети кальцинированы. Аневризмы размером более 2 см требуют лечения из-за повышенного риска разрыва.

Посттравматическая киста селезенки

Посттравматические кисты являются наиболее частым кистозным поражением селезенки [ 112 ]. Они возникают в результате внутриселезеночной гематомы.

Кистозное поражение имеет толстую фиброзную стенку.
Очень часто встречается кальциноз стенки ( рис. 2.93 ).
Плавающая и наслоенная внутренняя эхоплотность вызвана геморрагическими обломками.

Псевдокиста поджелудочной железы в селезенке

Жидкость, связанная с острым панкреатитом, может распространяться по сосудам селезенки до ворот селезенки и субкапсулярных участков селезенки.

Субкапсулярное скопление жидкости наблюдается при панкреатите ( рис. 2.94 ) [ 92 ].

Истинная киста селезенки

Истинные кисты селезенки — это врожденные образования, выстланные эпителием. Они часто обнаруживаются внутриутробно или в раннем детстве.

Четко выраженное анэховое образование имеет гладкие тонкие стенки ( рис. 2.95 ).
Киста может иметь мелкие перегородки или низкий уровень внутреннего эха, вызванный плавающими кристаллами холестерина.

Пиогенный абсцесс селезенки

Пиогенные абсцессы селезенки возникают вследствие гематогенной инфекции (75%), проникающей травмы (15%) или как осложнение инфаркта селезенки (10%) [ 112 ]. Могут быть выражены лихорадка, озноб и боль, или пациент может протекать относительно бессимптомно.

Одиночные или множественные плохо выраженные гипоэхогенные или анэхогенные образования у септического пациента предполагают абсцесс селезенки.
Газ внутри абсцесса вызывает очаговую эхоплотность с затенением и артефактом «кольцо вниз» ( рис. 2.96 ).
Мусор внутри абсцесса наслаивается и перемещается при изменении положения больного.
Аспирация и катетерный дренаж могут проводиться под контролем УЗИ.

Микроабсцессы селезенки

Микроабсцессы возникают у пациентов с ослабленным иммунитетом и оппортунистической инфекцией [ 113 ]. К частым возбудителям относятся Mycobacterium Tuberculosis и M. avium-intracelle , Pneumocystis carinii , кандидоз и другие грибковые инфекции. Саркома Капоши может вызывать аналогичные поражения. Крошечные поражения лучше всего визуализируются с помощью высокочастотных датчиков (5 МГц).

Множественные эхоллюценции размером 1-10 мм ( рис. 2.97 ).
Множественные эхоплотности размером 1-10 мм.
Обычно поражаются печень и селезенка.

Гидатидная болезнь селезенки

Поражение селезенки наблюдается только в 2% случаев заражения человека эхинококком [ 114 ] .

Кистозные поражения в большинстве случаев одиночные и анэхогенные.
Очень характерно наличие внутрикистозных дочерних кист. Они имеют кисту внутри внешнего вида кисты ( рис. 2.46 ).
Наслоения мусора внутри кисты представляют собой гидатидный песок, смесь фрагментов паразита и мусора.
Некоторые поражения выглядят более твердыми, со складчатыми оболочками и гидатидным песком, заполняющим полости с жидкостью.
В хронических случаях стенка поражения кальцинируется.

Лимфома/лейкемия

Как главный орган лимфатической системы, селезенка обычно поражается лимфомой и лейкемией [ 115 ]. Паттерны поражения включают инфильтративный без отдельных образований, милиарный с многочисленными крошечными поражениями (<2 см) и массивный с обширным замещением паренхимы селезенки [ 112 ].

Увеличение селезенки является частой находкой при диффузной инфильтрации селезенки. Однако селезенка нормального размера не исключает поражения.
Очаговые поражения гипоэхогенны. Поражения могут быть множественными и мелкими или большими и сливающимися, замещая большую часть паренхимы. Большинство поражений поразительно однородны.
Иногда поражения становятся кистозными из-за массивного некроза.

Метастазы в селезенку

Метастазы в селезенку обычно являются поздним проявлением диссеминированного злокачественного новообразования у терминальных пациентов. Наиболее распространенными первичными опухолями являются меланома и рак молочной железы, легких или яичников. Изолированные метастазы (без встречающихся метастазов в других местах) редки, но встречаются при карциномах толстой кишки и почек, а также гинекологических злокачественных новообразованиях [ 116 ].

Внутриселезеночные образования вариабельного и неспецифического вида. Поражения могут быть одиночными или множественными, гипоэхогенными, гиперэхогенными, смешанными или частично кистозными.

Инфаркт селезенки

Инфаркт возникает в результате окклюзии ветвей селезеночной артерии или тромбоза венозных синусоидов при массивном увеличении селезенки [ 112 ]. Артериальная окклюзия связана с гемолитическими анемиями, эндокардитом, артериитом и раком поджелудочной железы. У большинства пациентов наблюдается боль, но до 40% протекают бессимптомно [ 117 ].

В первые 24 ч инфаркты четко очерчены, клиновидной формы, гипоэхогенны ( рис. 2.98 ). Характерно расширение капсулы селезенки. Некоторые поражения имеют круглую или овальную форму, а не классическую клиновидную форму.
Со временем эхогенность увеличивается, а размер поражения уменьшается. Может произойти разжижение. Паренхима может со временем вернуться к нормальному виду или иметь нечеткую область гетерогенной эхогенности.
Осложнения включают субкапсулярное кровоизлияние и разрыв со свободным кровотечением в брюшную полость.

Гемангиома селезенки

В селезенке гемангиомы встречаются значительно реже, чем в печени. Несмотря на редкость, гемангиомы являются наиболее частым первичным новообразованием селезенки. Множественные гемангиомы селезенки наблюдаются при синдроме Клиппеля-Треноне-Вебера [ 118 ].

Большинство из них выглядят как четко очерченные, однородные, эхогенные образования, идентичные типичному внешнему виду гемангиомы печени.
У некоторых имеются кистозные пространства различного размера.
Поражения могут содержать участки фиброза и очаговую кальцификацию.
Допплер обычно не показывает сигнала, поскольку кровоток очень медленный. Настройки высокой чувствительности на современном высококачественном оборудовании могут демонстрировать медленный кровоток в некоторых областях поражения.

Лимфангиома селезенки

Лимфангиомы похожи на гемангиомы, за исключением того, что сосудистые пространства заполнены лимфой, а не кровью [ 112 ]. Поражения могут быть одиночными или множественными.

Типичным является четко выраженное кистозное образование. Внутренние перегородки встречаются часто. Внутри локул могут присутствовать эхогенные остатки.

Ангиосаркома

Ангиосаркомы селезенки — редкие поражения, составляющие менее 2% всех сарком мягких тканей [ 119 ]. Предрасполагающими факторами являются воздействие диоксида тория (торатраст), винилхлорида и мышьяка.

Паренхима селезенки узловатая, неоднородная.
Выраженные извилистые сосуды с турбулентным потоком при допплерографии видны внутри и вблизи очага поражения.
Пульсирующий высокоскоростной кровоток присутствует в селезеночной и иногда в воротной венах.
Селезеночная артерия расширена, скорость кровотока высокая.

Селезеночный пелиоз

Пелиоз селезенки является редкой причиной спонтанного разрыва селезенки [ 120 ]. Пелиоз означает наличие множественных заполненных кровью кистозных пространств (размером 1–10 мм) в селезенке или паренхиме печени. Обычно поражаются оба органа. Этиология неизвестна. У большинства пациентов заболевание протекает бессимптомно, и поражение обнаруживается случайно.

Множественные гипоэхогенные или гиперэхогенные очаги с нечеткими краями.
Допплеровские характеристики не описаны. На КТ усиление задерживается и с периферии аналогично усилению гемангиом.

Субкапсулярная/интрапаренхиматозная гематома селезенки

Паренхима селезенки травмируется и возникает кровотечение, но капсула селезенки остается интактной.

Кровь при субкапсулярной гематоме гипоэхогенна и уплощает или вдавливает паренхиму селезенки. Капсула селезенки видна как яркая серповидная линия, обозначающая внешнюю границу гематомы.
Внутрипаренхиматозные гематомы представляют собой внутрипаренхиматозные образования различной эхогенности ( рис. 2.99 ).
Остерегайтесь описанного ранее обертывания печени.

Разрыв селезенки

Травма разрывает паренхиму селезенки и капсулу селезенки, что приводит к фрагментации селезенки и попаданию крови в брюшную полость.

Наличие жидкости в брюшной полости указывает на гемоперитонеум. Жидкость может быть безэховой или содержать твердые частицы или сгустки.
Сразу после ранения жидкая кровь определяет рваные раны селезенки в виде неправильных зубчатых линий ( рис. 2.100 ).
При свертывании крови через 24–48 часов после травмы рваную рану можно не идентифицировать, поскольку кровь изоэхогенна паренхиме селезенки.
Когда запекшаяся кровь разжижается, рваные раны снова легко видны.

Брюшная полость

Асцит

Асцит – это скопление жидкости в брюшной полости. Асцит может представлять собой транссудат или экссудат , кровь, гной, желчь, мочу, сок поджелудочной железы или лимфатическую жидкость. УЗИ очень чувствительно при обнаружении внутрибрюшинной жидкости и позволяет обнаружить всего несколько мл жидкости.

Гравитация и перитонеальные отражения определяют расположение жидкости в брюшной полости ( рис. 2.101 ). Жидкость в поддиафрагмальных пространствах отделяет печень и селезенку от диафрагмы. Жидкость в печеночно-почечной ямке (мешке Морисона) видна как эхогенная полоса между печенью и правой почкой. Жидкость в малом тазу заполняет тупик и очерчивает тазовые органы. Петли кишечника свободно плавают в условиях обильного асцита.
Транссудативный асцит всегда анэхогенен. Экссудативный асцит также может быть анэхогенным; однако наличие плавающих твердых частиц или перегородок является окончательным признаком экссудата ( рис. 2.102 ).

гемоперитонеум

УЗИ в настоящее время часто используется для выявления наличия гемоперитонеума при травме живота [ 121 ]. Обнаружение даже небольшого количества жидкости используется для срочного направления пациентов на КТ или лапаротомию. Жидкость в брюшной полости в этом случае считается свидетельством повреждения органа. Ультразвуковое обнаружение повреждений твердых органов нечувствительно и явно уступает КТ с контрастным усилением [ 122 , 123 ]. Кроме того, гемоперитонеум отсутствует у 17–34% пациентов с висцеральными повреждениями живота, чаще всего у пациентов с повреждением кишечника и брыжейки [ 124 , 125 ].

Острое внутрибрюшинное кровотечение может быть от анэхогенного до гипоэхогенного. Могут быть видны плавающие твердые частицы, которые могут образовывать уровни жидкость-жидкость.
Сгустки крови выглядят как эхогенные массы во внутрибрюшинной жидкости. Сгусток со временем эволюционирует и становится более гипоэхогенным.

Псевдомиксома брюшины

Имплантаты клеток, продуцирующих муцин, на поверхности брюшины приводят к образованию студенистой формы асцита, который имеет тенденцию к скоплению и образованию кистозных псевдомасс. Причины включают муцинозные цистаденомы и цистаденокарциномы аппендикса, толстой кишки и яичников.

Жидкость локализована и обычно многосептирована. Внутренняя жидкость имеет низкую эхогенность, обусловленную муцинозными остатками ( рис. 2.103 ).

Перитонеальные метастазы

Перитонеальная имплантация метастатических опухолевых узлов чаще всего происходит при карциномах яичников, желудка, толстой кишки и поджелудочной железы.

Перитонеальные имплантаты представляют собой узелки мягких тканей, отходящие от поверхности брюшины ( рис. 2.104 ). Лучше всего они визуализируются при наличии асцита. Крошечные опухолевые имплантаты, наиболее часто встречающиеся при карциноме яичника, могут не визуализироваться при УЗИ.
Нормальный поток перитонеальной жидкости определяет характер внутрибрюшинного посева. Опухоль брюшины обычно выявляется в тупике и печеночно-почечной ямке. Опухолевые имплантаты легче всего распознать на брюшинной поверхности диафрагмы и печени.
Имплантация опухоли на большой сальник вызывает неравномерное узловое утолщение сальника, наблюдаемое между кишкой и передней брюшной стенкой. Эту уплощенную массу опухоли назвали сальниковой лепешкой .

Внутрибрюшинный абсцесс

УЗИ является отличным методом скрининга для выявления внутрибрюшинных абсцессов; однако раны живота, хирургические повязки, дренажные трубки и газы в кишечнике ограничивают его использование небольшой группой пациентов. Межпетлевые абсцессы между петлями тонкой кишки лучше визуализируются при КТ. Абсцессы возникают в результате попадания загрязненной жидкости в брюшную полость в результате травмы, хирургического вмешательства, панкреатита, перфорации кишечника или инфекции в другом месте.

Любое скопление жидкости в брюшной полости может быть признаком абсцесса у пациента из группы высокого риска. Наличие эффекта массы, когда скопление жидкости образует собственное пространство и смещает соседние структуры, является убедительным доказательством локуляции.
Обычно присутствуют внутренние обломки, уровни жидкости и перегородки ( рис. 2.105 ). Большое количество сгустков внутреннего мусора может указывать на твердую массу.
Наличие воздуха в скоплении жидкости является убедительным доказательством абсцесса. Пузырьки воздуха внутри жидкости выглядят как яркие плавающие фокусы с артефактами хвоста кометы. Воздушные карманы выглядят как яркие границы с акустическими затенениями и артефактами реверберации. Этот внешний вид трудно отличить от воздуха в кишечнике. Фиксированное положение и необычная форма наводят на размышления.

Лимфоцеле

Лимфоцеле — кистозное скопление лимфатической жидкости, возникающее в результате хирургического или травматического разрыва лимфатических сосудов. Они обычно наблюдаются после лимфаденэктомии в забрюшинном пространстве или тазу и после трансплантации почки.

Лимфоцеле обычно представляют собой безэховые скопления жидкости, расположенные в области предыдущей операции или рядом с ней. Размер варьируется от нескольких см до огромных.
Внутренние перегородки и обломки возникают при осложняющемся кровотечении или инфекции.
Диагноз подтверждается чрескожной аспирацией под визуальным контролем.

Общий	Менее употребителен
Ожирение	Стероидная терапия
Злоупотребление алкоголем	Недоедание
Химиотерапия	Парентеральное питание
Сахарный диабет	Болезнь накопления гликогена
	Наркотики
*Рисунок 2.22.* Диффузная жировая ткань печени. Печень заметно эхогенна и ее трудно обнаружить при УЗИ, несмотря на использование датчика с частотой 2,5 МГц. Диафрагма ( стрелка ) и правая почка (К) едва визуализируются. Паренхима печени заметно более эхогенна, чем паренхима почек.

Общий	Менее употребителен
Злоупотребление алкоголем (75% случаев)	Первичный билиарный цирроз печени
Вирусный гепатит (В, С) (10% случаев)	Первичный склерозирующий холангит
Идиопатический (10% случаев)	Лекарственная гепатотоксичность
	Паразитарные заболевания
	Метаболические нарушения
	болезнь Вильсона
	Гемохроматоз
*Рисунок 2.23.* Фокальное спарринг при жировой печени. Гипоэхогенная область ( стрелка ) с угловатыми краями, расположенная рядом с желчным пузырем (G), характерна для очагового спарринга при выраженной эхогенной жировой дистрофии печени. Желчные камни в желчном пузыре отбрасывают акустическую тень ( открытая стрелка ).

Нормальный сократившийся желчный пузырь
Заболевания желчного пузыря	Внешние заболевания
Острый холецистит	Гипоальбуминемия
Хронический холецистит	Асцит
Аденомиоматоз ГБ	Хроническая сердечная недостаточность
карцинома ГБ	Гепатит Хроническая почечная недостаточность Чрезмерная инфузионная терапия СПИД-ассоциированная холангиопатия Варикозные расширения стенок ЖП
*Рисунок 2.60.* Утолщенная стенка желчного пузыря. Стандартный размер стенки желчного пузыря (ж) производят между просветом желчного пузыря и паренхимой печени ( между стрелками ). Стенка желчного пузыря утолщена до 8 мм и выглядит отечной с эхогенными полосками внутри стенки. У больного острый бескалькулезный холецистит.

Желчно-пузырные колики	Холедохолитиаз
Острый холецистит	Желчнокаменный панкреатит
Хронический холецистит	Рак желчного пузыря
Перфорация желчного пузыря
*Рисунок 2.63.* Катящийся камень. А. В положении больного на спине желчный камень ( стрелка ) находится в шейке желчного пузыря. Б. У больного в положении лежа на левом боку желчный камень ( стрелка ) скатывается к дну желчного пузыря.