Водянка

Водянка

РИСУНОК 22.1-1: Принципиальная схема локуса гена RH на хромосоме 1 с четырьмя возможными генотипами, включая генотип “частичного D”, фенотипически имитирующий RhD-отрицательный. (От Мойза К.Дж. младшего. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. В: Кризи Р.К., Резник Р., Иамс Дж. Д. и др., ред. Медицина матери и плода Кризи и Резника: принципы и практика. 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2009: 479.)

ПАТОГЕНЕЗ

Как Левин и Стетсон7 впервые сообщили в 1939 году, тазовое предлежание на границе раздела плода и матери может подвергать мать воздействию различных фетальных эритроцитарных антигенов, вызывая иммунологический ответ. Антиген презентируется В лимфоцитах ретикулоэндотелиальной системы (RES) матери, активируя первичный иммунный ответ, характеризующийся крупномасштабной выработкой антител к иммуноглобулину M (IgM) в течение первых нескольких недель. Эти антитела большого размера и не проникают через плаценту, не представляя риска для плода. После начальной фазы материнский ответ смещается в сторону клональной экспансии антител типа иммуноглобулина G (IgG) и созревания небольших покоящихся лимфоцитов в В-лимфоциты памяти, нацеленные против специфического антигена. В-лимфоциты памяти могут сохраняться у матери десятилетиями, ожидая повторного появления соответствующего антигена, чтобы дифференцироваться в плазматические клетки. Если антиген представлен при последующей беременности, плазматические клетки могут быстро пролиферировать и вырабатывать большое количество IgG-антител, которые могут проникать через плаценту и связываться с эритроцитами плода. Факторы, повышающие вероятность аллоиммунизации, включают объем трансплацентарного кровоизлияния плода и матери (0,2 мл или более), плотность антигена, гестационный возраст и авосовместимость. Разрушение матерью АВО-несовместимых эритроцитов плода часто происходит до презентации других антигенов, так что риск резус-аллоиммунизации снижается с 16% до 2%.10

Как только материнские аллоантитела связываются с эритроцитами плода, макрофаги в кровотоке плода и селезенке прилипают и лизируют клетки. Чтобы противостоять этому разрушению, у плода повышается уровень эритропоэтина в плазме, вызывая экстрамедуллярный эритропоэз (в первую очередь в печени) и высвобождение незрелых эритробластов.11 Возникающая в результате гепатоспленомегалия может изменять портальную и венозную архитектуру, приводя к портальной гипертензии и снижению выработки альбумина печенью. Повышенное венозное давление в пуповине и пониженное коллоидно-онкотическое давление вызывают экстравазацию жидкости из сосудистой сети плода в межклеточное пространство плода и плаценты.12 Плод пытается компенсировать и поддерживать внутрисосудистый объем за счет увеличения концентрации альдостерона в плазме, но это еще больше снижает осмоляльность плода и гематокрит в обратном цикле, что в конечном итоге приводит к видимому отеку плода и плаценты, наблюдаемому при иммунной водянке.13

Механизм, лежащий в основе анемии плода и развития иммунной водянки у плодов, пораженных Kell-аллоиммунизацией, отличается от процессов, происходящих у плода с резус-аллоиммунизацией. Исследования гемопоэтических клеток-предшественников из пуповинной крови In vitro выявляют подавленный рост эритроидных клеток-предшественников в присутствии моноклональных антител к Kell, но не антител к Rh(D).14 Антитела к Kell вызывают анемию плода путем ингибирования эритропоэза на уровне клеток-предшественников, а не путем RES-опосредованного гемолиза, как это наблюдается при резус-аллоиммунизации. Это открытие становится важным для дифференциации диагностики аллоиммунизации, опосредованной Kell, от диагностики, вызываемой большинством других аллоантигенов группы крови.

ДИАГНОСТИКА

Визуализация: Иммунная водянка обычно определяется путем сонографического обнаружения избыточного скопления жидкости в двух отдельных отделах тела плода в сочетании с положительным непрямым тестом Кумбса матери на антитело, которое, как известно, вызывает HDFN. Накопление избыточной жидкости может проявляться в виде асцита, плеврального выпота, перикардиального выпота, многоводия, отека кожи и увеличения плаценты. Истинный асцит проявляется в виде прозрачного ободка жидкости, окружающей все содержимое брюшной полости плода, так что легче идентифицировать кишечник, печень и селезенку (рис. 22.1-2). Плевральный выпот часто наблюдается при двустороннем сдавливании легких и средостения, что потенциально приводит к гипоплазии легких (рис. 22.1-3). Диагностика перикардиального выпота требует визуализации не менее 3 мм жидкости, окружающей оба желудочка сердца (рис. 22.1-4). Толщина кожного отека должна составлять 5 мм или более (рис. 22.1-5), а при плацентомегалии — 5 см или более (рис. 22.1-6). Если одно из таких обнаружений наблюдается отдельно, его следует просто описать с точки зрения его локализации, а не как фетальную водянку. Хотя скопление жидкости в двух отдельных отделах плода указывает на водянку, никакая сонографическая картина не указывает на этиологию или тяжесть анемии.15,16

РИСУНОК 22.1-2: Асцит. Осевое изображение брюшной полости плода, демонстрирующее асцит.

РИСУНОК 22.1-3: Плевральный выпот. Осевое изображение грудной клетки плода, демонстрирующее двусторонний плевральный выпот со сдавлением легких и смещением средостения.

РИСУНОК 22.1-4: Перикардиальный выпот. Аксиальный снимок грудной клетки плода на уровне четырехкамерного сердечного снимка демонстрирует более 3 мм жидкости, окружающей оба желудочка сердца.

РИСУНОК 22.1-5: Отек кожи более 5 мм.

РИСУНОК 22.1-6: Отек плаценты толщиной более 5 см.

В попытках определить методы неинвазивной количественной оценки анемии плода были исследованы различные методы сонографии плода. Измерение аксиальной окружности селезенки (рис. 22.1-7) продемонстрировало 100% чувствительность и 94,7% специфичность при тяжелой анемии у пациенток без предварительного внутриутробного переливания крови в одном проспективном исследовании.17 Патофизиологическую связь спленомегалии с гемолитической анемией легко понять, и это открытие было многообещающим. К сожалению, увеличение окружности селезенки не является предиктором легкой анемии или снижения гематокрита после внутриматочного переливания крови (ВМУ). Для более раннего выявления и последующего наблюдения исследователи использовали допплеровскую оценку скорости кровотока плода в артерии пуповины, пупочной вене, нисходящей аорте, венозном протоке, селезеночной артерии и средней мозговой артерии.

РИСУНОК 22.1-7: Окружность селезенки. А: Осевой вид брюшной полости плода на стандартном уровне для измерения окружности живота. Окружность селезенки (миллиметры) = (длина + ширина) × 1,57. B: Цветная допплерография селезеночной артерии может помочь определить местоположение селезенки.

В 2000 году Мари и соавторы18 представили убедительные доказательства, подтверждающие гипотезу о том, что снижение вязкости крови, связанное с анемией плода, проявляется в повышении максимальной систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии. Они проспективно сравнили концентрации гемоглобина, полученные кордоцентезом, с измерениями максимальной систолической скорости в средней мозговой артерии у 111 плодов, считающихся подверженными риску развития анемии, и у 265 “нормальных” плодов, не страдающих анемией. Их результаты предоставили основные нормативные данные и пороговые значения, представляющие легкую, умеренную и тяжелую анемию (см. Таблицу 53 в Приложении A1). С помощью соответствующей методики (рис. 22.1-8) это измерение позволяет неинвазивно диагностировать раннюю анемию до развития водянки и обеспечить наблюдение после ВМС для определения сроков повторного чрескожного забора пуповинной крови (PUBS) и переливания. Измерения можно начинать на 18 неделе беременности, и ближайшую к датчику среднюю мозговую артерию плода следует оценивать с помощью доплеровского датчика, расположенного непосредственно дистальнее бифуркации сонного сифона. Угол инсонирования должен быть как можно ближе к нулю градусов (параллельно) направлению движения сосуда, а базовая линия должна быть скорректирована близко к нулю. Значения, кратные 1,50 медианы (МоМ) для гестационного возраста, указывают на умеренную или тяжелую анемию со 100% чувствительностью и 88% специфичностью. Валидность теста сохраняется в случаях Kell-опосредованной анемии плода и водянки.

РИСУНОК 22.1-8: Допплерография средней мозговой артерии. A: Вид головки плода в поперечном направлении показывает допплерографию и измерение пиковой систолической скорости средней мозговой артерии с правильным углом инсонирования. B: Обратите внимание на изменение измеренного значения при слишком большом угле интонации.

Дополнительные диагностические инструменты могут быть использованы в ситуациях, когда причина водянки плода менее ясна. Эхокардиография плода может быть зарезервирована для выявления неиммунных причин водянки. Магнитно-резонансная томография может оказаться полезной для исследования аномалий головного мозга, вызванных инфекционными причинами, такими как врожденная парвовирусная инфекция B19, но ее применение ограничено случаями неиммунной водянки.19

Лабораторные исследования: Резус-типирование матери и скрининг на антитела обычно проводятся в первом триместре, но при появлении сонографических признаков водянки их следует повторить. Хотя у женщины может быть положительный резус-фактор (D) и отрицательный анализ на антитела в первом триместре беременности, у нее могут появиться атипичные антитела к группе крови или стать аллоиммунизированными во время беременности (например, после переливания эритроцитов или тромбоцитов).20 Титры антител могут незначительно отличаться в разных лабораториях, но большинство считает, что титры, превышающие 1: 16, потенциально могут быть причиной тяжелой анемии плода. Когда анализ крови матери на антитела, отличные от Kell, дает положительный результат и титр составляет 1: 16 или ниже, титры повторяют ежемесячно. Титры материнских антител к Kell не коррелируют с риском развития анемии у плода.14

Для определения вероятности внутриутробной экспрессии предполагаемого антигена зиготность отца может быть точно определена с помощью количественной полимеразной цепной реакции для гена RHD или серологического анализа для других антигенов группы крови с недоминирующим аллелем, таким как “k” гена (K1) Kell.21 Гомозиготность по отцовской линии, по сути, обеспечивает 100% вероятность того, что плод является носителем предполагаемого антигена группы крови. Однако гетерозиготность по отцовской линии приравнивается к 50% риску, и требуется определение антигенного статуса плода. Бесклеточный анализ ДНК плода теперь доступен в Соединенных Штатах, так что экзоны гена RHD обнаруживаются с чувствительностью 97,2% и специфичностью 96,8%.22 Эта технология также доказала свою надежность для прогнозирования фенотипов K, C, c и E плода, и в настоящее время эти методы регулярно используются в Соединенном Королевстве, но не в Соединенных Штатах.23

Исторически для подтверждения антигенного статуса плода и количественной оценки анемии как причины водянки плода требовались инвазивные методы. Амниоцентез точно определяет резус-статус плода с чувствительностью 98,7% и специфичностью 100%, и он одинаково надежен для выявления доминантных и недоминантных аллелей других антигенов группы крови.24 Амниоцентез для спектрофотометрического анализа уровня билирубина в околоплодных водах был впервые описан Бевисом25, а затем дополнительно охарактеризован Лили26 и Квинаном с соавторами.27 Изменение оптической плотности амниотической жидкости при длине волны 450 нм (ΔOD450) коррелирует с концентрацией билирубина и обеспечивает косвенный показатель гемолиза плода. Лили первой построила график значений ΔOD450 в виде трех «зон” тяжести анемии в зависимости от срока беременности (с 27 по 42 недели). Куинан и коллеги27 экстраполировали эту концепцию на более ранние сроки беременности и дополнительные зоны в исследовании 789 образцов амниотической жидкости с улучшенной чувствительностью и специфичностью (рис. 22.1-9). Серийные исследования амниотической жидкости, демонстрирующие повышение уровня IUT до зоны на кривой Квинена или 80-го процентиля Зоны 2 на кривой Лили, указывают на тяжелую анемию и оправдывают преждевременные роды или попытки внутрибрюшинного переливания крови плоду. К сожалению, негемолитическая анемия, как и ингибирование эритропоэза, опосредованное Kell, не была идентифицирована с помощью этого метода. В 1980-х годах появились фетоскопические методы взятия проб из пупочной вены с помощью иглы под ультразвуковым контролем (также называемые PUBS—чрескожным взятием пупочной крови, кордоцентезом или фунипунктурой), которые позволяли напрямую измерять концентрацию билирубина в сыворотке крови плода и гематокрит.28 Концентрация общего билирубина в пупочной вене более 3 мг / дЛ и гематокрит менее 30% указывают на тяжелую анемию, что требует потенциальной внутривенной инъекции. Эта процедура успешна более чем в 95% случаев и применима ко всем причинам анемии, но не применяется на регулярной основе из-за связанной с этим частоты потери плода от 1% до 2% и потенциального усиления внутриутробного кровотечения.29

РИСУНОК 22.1-9: Нормальные кривые Лили. Изменение границ зоны считывания Liley ΔOD450 до 24 недель беременности совпадает с углом наклона границ зоны после 24 недель беременности. (От Ульрайха С., Груслина А., Ноделла К. Г. и др.) Водянка плода и асцит. В: Найберг Д.А., Макгахан Дж.П., Преториус Д. Х. и др., ред. Диагностическая визуализация аномалий развития плода. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2003: 713-744.)

Дополнительные диагностические инструменты могут быть использованы в ситуациях, когда причина водянки плода менее ясна. Кариотип плода и анализ микрочипов, как правило, не требуются в случаях водянки при положительном непрямом тесте Кумбса матери, за исключением случаев, когда существуют опасения по поводу дополнительных аномалий развития плода. Серологические исследования матери и отца в сочетании с двумерной и допплерографической сонографией составляют стандартные инструменты диагностики иммунной водянки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Если избыток жидкости обнаружен только в одном отделе плода, следует учитывать органоспецифические причины накопления жидкости, такие как кардиомиопатия или аномалии грудных протоков. Анеуплоидии, дисплазии скелета и некоторые структурные аномалии плода могут привести к истинному водянке плода, и их следует учитывать даже при наличии материнских антител, которые, как известно, вызывают HDFN. Первоначальная оценка также должна включать допплерографическую оценку максимальной систолической скорости средней мозговой артерии. Если эта скорость считается нормальной, выявляются дополнительные анатомические аномалии или непрямой тест Кумбса у матери отрицательный, следует рассмотреть неиммунные причины водянки, как описано далее в этой главе.

ПРОГНОЗ

Обнаружение иммунной водянки указывает на прогрессирование патофизиологических процессов, вовлеченных в аллоиммунную анемию плода, до почти фатальных стадий. При отсутствии коррекции прогноз неизменно фатален для плода или новорожденного. Внутриматочное переливание крови обеспечивает эффективную терапию, временно устраняющую анемию и, возможно, обращающую вспять водянку. Это преимущество было продемонстрировано в крупном ретроспективном когортном исследовании, проведенном национальным реферальным центром по лечению анемии плода в Нидерландах.30 Из 210 плодов с аллоиммунной анемией у 80 (36%) была водянка, и им было проведено внутриутробное переливание крови с выживаемостью 78%. Логистическая регрессия показала, что выживаемость была снижена среди случаев, когда первое переливание было проведено до 20 недель (55%), среди случаев, когда водянка не была обращена вспять (55%), и среди случаев аллоиммунизации Kell (60%). Метаанализ 19 публикаций продемонстрировал аналогичный показатель выживаемости (74%) среди плодов с отечностью после ВМС.31

Существует озабоченность по поводу долгосрочных результатов развития нервной системы у плодов, которые успешно прошли лечение от иммунной водянки. Анемия может привести к гипоксемии и гипербилирубинемии, что потенциально ухудшает критическое развитие мозга. Однако отчет о 18 плодах с водянкой, получавших последовательное лечение, показал, что физические и неврологические исходы были аналогичными по сравнению с их незатронутыми братьями и сестрами у большинства выживших после иммунной водянки (13 из 16 детей; 81%) в среднем возрасте 10 лет.32 Крупное национальное когортное исследование с участием 291 человека, перенесшего иммунную водянку, оцененную в среднем возрасте 8,2 года, выявило частоту детского церебрального паралича в 2,1% случаев, тяжелой задержки развития в 3,1% случаев, двусторонней глухоты в 1,0% случаев и общих нарушений развития нервной системы в 4,8% случаев.33 Таким образом, риск нарушений развития нервной системы среди выживших после внутриутробного переливания ВМС по поводу аллоиммунной анемии плода представляется низким.

РУКОВОДСТВО

Лечение начинается с профилактики аллоиммунизации. Хотя точный механизм неизвестен, экзогенный RhIG снижает риск аллоиммунизации к Rh(D) антигену на 0,1-0,2% при введении на 28 неделе беременности и повторно в течение 72 часов после родов.34 После связывания с участками RhD на эритроцитах RhIG может связываться с Fc-рецепторами IgG на макрофагах и естественных клетках-киллерах, что приводит к выведению RhD-позитивных эритроцитов из обращения до активации В-лимфоцитов памяти.35 Стандартная внутримышечная доза 300 мкг защищает от попадания 30 мл крови плода или 15 мл эритроцитов плода, но тест Кляйхауэра-Бетке может количественно определить количество внутриутробного кровотечения для дальнейшего определения дозы RhIG. Поскольку он получен из объединенных сывороток доноров, в отчетах о случаях сообщалось о потенциальной передаче инфекции гепатита С.36 Фракционирование холодным спиртом, используемое для выделения антител, по-видимому, разрушает вирус иммунодефицита человека, так что возможность передачи ВИЧ считается несуществующей.

Дифференциация иммунной водянки и других неиммунологических состояний плода основывается на алгоритмическом подходе, начинающемся с детальной сонографической оценки плода, определения группы крови матери и непрямого теста Кумбса (рис. 22.1-10). Подтвержденные случаи иммунной водянки должны быть оценены для транспортировки матери в центр третичной медицинской помощи, имеющий опыт ведения этой потенциально критической ситуации. В команду должны входить опытные перинатологи, сонографы, сотрудники банка крови, неонатологи, а также анестезиологи и медсестры. Если срок беременности составляет от 24 до 34 недель, матери рекомендуется провести дородовой курс кортикостероидов. Проводится подготовка к PUBS, включая раннее уведомление банка крови и забор образца крови матери для типирования, определения антител и подготовки соответствующей крови для переливания плоду. В этой крови должны быть облученные эритроциты с отрицательной группой O, набранные до гематокрита не менее 75%, и отрицательные на Kell, CMV и предполагаемый антиген. Если группа крови плода известна из предыдущего исследования и нет несовместимости по АВО у матери, для переливания могут быть использованы эритроциты с таким же состоянием АВО у плода. Необходимо выполнить подробное ультразвуковое исследование, чтобы оценить тяжесть водянки, предполагаемый вес плода и цель для внутрисосудистого взятия проб у плода и переливания крови.

РИСУНОК 22.1-10: Алгоритм клинического ведения аллоиммунизации эритроцитов. MCA, средняя мозговая артерия; MoM, кратное медиане; EGA, расчетный срок беременности. (От Мойза К.Дж. младшего, Argoti PS. Ведение и профилактика аллоиммунизации эритроцитов во время беременности: систематический обзор. Акушер-гинеколог. 2012; 120:1132-1139.)

В 1963 году, до технологического прогресса сонографии, Лили,37 лет, представила концепцию внутриматочного переливания крови и положила начало эре фетальной терапии. Метод включал внутрибрюшинное переливание (ИПТ) эритроцитов, чтобы обеспечить лимфатическую и венозную абсорбцию у анемичного плода, и это оставалось стандартным подходом до тех пор, пока в середине 1980-х годов не был внедрен метод прямого внутрисосудистого доступа (ИВТ) под фетоскопическим и сонографическим контролем.28 Прямое сравнение этих двух методов выявило увеличение выживаемости негидропных плодов, перенесших ИВТ, на 13% по сравнению с теми, кто перенес ИПТ; преимущество в выживаемости было почти в 2 раза у плодов с отеком.38 Лимфоваскулярный застой и искажение архитектуры воротной и печеночной вен, связанные с водянкой плода, вероятно, препятствуют своевременному всасыванию перелитых эритроцитов из брюшной полости. Таким образом, внутрисосудистый доступ является предпочтительным, и введение плаценты в вену пуповины часто обеспечивает наиболее надежный внутрисосудистый доступ с минимальным риском брадикардии плода (примерно 3%).29 Свободно плавающие и околопупочные участки пуповины сложнее прокалывать (часто требуя паралича плода), и они демонстрируют более высокую частоту брадикардии плода.29 Если место введения плаценты недоступно, можно безопасно попытаться получить доступ к внутрипеченочной части пупочной вены с аналогичной низкой вероятностью брадикардии плода.39

После определения места доступа матери вводят седативное средство или региональную нейроаксиальную анестезию. Нервно-мышечный блокатор также может быть введен непосредственно в систему кровообращения плода. Операционная подготовлена как для проведения процедуры, так и для возможного экстренного кесарева сечения жизнеспособного плода в случае возникновения серьезных осложнений. Соответствующая кровь для переливания должна быть доступна в операционной, а гематологическая лаборатория должна быть немедленно доступна для быстрого анализа образцов крови плода и представления результатов. В качестве профилактики может быть назначен цефалоспорин широкого спектра действия, защищающий от грамположительной флоры кожи. Затем брюшную полость пациентки подготавливают к операции, и используется стерильная техника, в то время как спинномозговая игла 20 или 22 калибра вводится через брюшную полость матери в пупочную вену плода под прямым ультразвуковым контролем (рис. 22.1-11). Свободный отток крови подтверждает поступление в вену, и образец объемом 1 или 2 мл следует набрать в гепаринизированный туберкулиновый шприц для немедленного анализа гематокрита, гемоглобина и среднего объема эритроцитов (значения, превышающие 110 мкм3, подтверждают, что источник внутриутробный). Кровь плода также следует измерить на количество тромбоцитов, концентрацию общего билирубина, группу крови, анализ на антитела и количество ретикулоцитов. Учитывая, что гематокрит составляет менее 30% в большинстве случаев иммунной водянки, переливание крови плоду можно начать в ожидании результатов из лаборатории.

РИСУНОК 22.1-11: Чрескожное взятие пуповинной крови. Цветная допплерография, демонстрирующая аспирацию крови плода из вены пуповины в месте введения плацентарного канатика с помощью спинномозговой иглы 20-го калибра.

Расчет общего объема для переливания основан на определении предполагаемого веса плода, поправочного коэффициента для объема крови в фетоплацентарном круговороте, исходного гематокрита плода, гематокрита перелитой крови и целевого гематокрита. Для определения общего объема переливания в миллилитрах (VT) обычно используется следующая формула:

где V(фетоплацентарный) (мЛ) рассчитывается путем умножения расчетного веса плода в граммах на 0,14. Целевой гематокрит плода должен приближаться к физиологическому значению плода (от 45% до 50%), но не должен превышать на 25% исходный гематокрит плода из-за опасений перегрузки жидкостью и внутриутробной гибели плода.40 Как правило, начальные значения гематокрита плода менее 30% требуют проведения внутривенного введения. Плодам с тяжелой анемией и гематокритом ниже 10% потенциально следует подвергнуться двухэтапному внутривенному вливанию с первоначальной целью достижения гематокрита от 25% до 30% с последующим повторным переливанием через 48-72 часа для достижения окончательного гематокрита от 45% до 50%. Другим вариантом лечения тяжелой анемии является комбинированное внутрисосудистое и внутрибрюшинное переливание крови, при котором внутривенное вливание проводится для достижения гематокрита от 35 до 40%.41 Затем иглу вводят в брюшную полость плода, где часть асцита может быть аспирирована и заменена объемом (мЛ) эритроцитов, определяемым по формуле Боумена, вычитая 20 из срока беременности в неделях и умножая результат на 10.42 Было показано, что этот метод эффективен. обеспечивают более стабильный фетальный гематокрит, снижающийся всего на 0.01% в день, а не 1% в день при одной внутривенной имплантации.43

Сроки последующих переливаний зависят от конечного достигнутого гематокрита и от того, был ли выполнен комбинированный подход или только внутривенное вливание. Кроме того, еженедельное измерение максимальной систолической скорости средней мозговой артерии может помочь рассчитать время последующих переливаний. Значения, превышающие 1,32 за месяц, демонстрируют 100% чувствительность и 63% специфичность в прогнозировании рецидива умеренной анемии и требуют повторной ВМС.44 До родов следует проводить наблюдение за плодом с биофизическими профилями дважды в неделю, включая тест без стресса. Последнее переливание крови обычно проводится на сроке беременности около 35 недель, при планируемых родах на сроке около 37 недель. Частота ложноположительных результатов измерения максимальной систолической скорости в средней мозговой артерии увеличивается через 35 недель, но его чувствительность остается превосходной и может служить гарантией от умеренной или тяжелой анемии до родов.45

РИСК РЕЦИДИВА

Риск рецидива иммунной водянки значителен и зависит от срока беременности и тяжести первой беременности с аллоиммунизацией. У женщин с предшествующими перинатальными потерями в анамнезе, связанными с ХСН высокого давления, предшествующей потребностью в ВМС или рождением ребенка, требующего неонатального обменного переливания крови, титры матери ненадежны для прогнозирования ХСН высокого давления при последующих беременностях. Гомозиготность по ответственному антигену со стороны отца приводит к 100% риску рецидива, тогда как гетерозиготность приравнивается к 50% риску. Предимплантационная генетическая диагностика позволяет точно определить антигенный статус плода в ситуациях гетерозиготности по отцовской линии, но это дорогостоящее мероприятие, требующее экстракорпорального оплодотворения.46 Бесклеточный анализ ДНК плода позволяет точно определить антигенный статус плода, начиная примерно с 10 недель беременности, и может определить необходимость начала наблюдения на 18 неделе с помощью серийной допплерографии средней мозговой артерии.

Оцените статью
( Пока оценок нет )
Клиника Молова М.Р