Диффузное заболевание щитовидной железы (ДТЩ) и тиреоидит

Щитовидная железа

Характеристика

Размер

Измерьте сагиттальный × AP × поперечный размеры

Необычная форма

Отметьте и измерьте расширение доли (долей) ниже ключиц, пирамидную долю и образования щитовидно-язычного протока

Эхотекстура

Гомогенный или гетерогенный

Эхогенность

Сравнить с мышцами плечевого пояса: гипоэхогенные, изоэхогенные, гиперэхогенные (нормальная эхогенность аналогична подчелюстной железе)

Сосудистая картина

Увеличение, уменьшение или норма при доплеровском анализе, обратите внимание, очерчивает ли сосудистый поток изоэхогенный узелок

Кальцификация

Обратите внимание на скопления микрокальцификации, макрокальцификации или разрушенной кальцификации яичной скорлупы

Рисунок 6.1

Зоб нормальной щитовидной железы и диффузное заболевание щитовидной железы (DTD). Вид справа поперек. (a) Нормальный размер и эхотекстура. (b) Простой зоб с умеренно неоднородной эхоконструкцией. (c) Аденоматозный зоб с неоднородной эхоконструкцией. (d) Аутоиммунный зоб с тиреоидитом. CA сонная артерия, TR трахея

Диффузный и аденоматозный зоб

Любое незлокачественное увеличение размеров щитовидной железы выше нормы называется зобом [1]. Размер, форма и объем щитовидной железы зависят от возраста, пола и достаточности йода. Нормальный объем щитовидной железы у мужчин (14 мл) больше, чем у женщин (12 мл). Нормальные размеры щитовидной железы взрослого человека составляют 40-60 мм в продольном направлении и 13-18 мм в диаметре. Практическое измерение щитовидной железы > 2 см в поперечном измерении или > 5 см в продольном измерении считается увеличенным. Увеличение щитовидной железы может быть диффузным или узловым. Нетиреоидитный ДТЗ включает простой зоб, аденоматозный зоб и инфильтративное заболевание (отложение амилоида и железа). Причины простого зоба многофакторны и включают взаимодействие между генетикой, полом (женщина > мужчина), окружающей средой (потребление йода), беременностью и другими факторами [2, 3]. Наиболее распространенной причиной увеличения щитовидной железы во всем мире является дефицит йода [4, 5]. Недостаточное потребление йода снижает выработку гормонов щитовидной железы, что стимулирует компенсаторную гипертрофию фолликулярного эпителия и гипертрофию поликлональных фолликулов и приводит к простому зобу. Продолжается рост зоба в попытке сохранить состояние эутиреоидных желез. Чередующийся фолликулярный рост, геморрагическая дегенерация и рубцевание в процессе роста приводят к развитию узлового заболевания щитовидной железы [3].

Обычное ультразвуковое исследование в режиме B с серой шкалой

При ультразвуковом исследовании нормальной щитовидной железы паренхима мелкозернистая (имеет вид матового стекла), а эхогенность аналогична слюнным железам, но более высокая по сравнению с соседними ремневыми мышцами или грудино-ключично-сосцевидной мышцей [6] (рис. 2). 6.1a, b и 6.2). Отдельные узелки, которые можно увидеть при гистопатологии простого зоба (рис. 6.1 и 6.2) или аденоматозного зоба (рис. 6.3), трудно различить в режиме B УЗИ, потому что эхоконструкция узелков похожа на нормальную паренхиму щитовидной железы, и узелки имеют неполные капсулы. В результате получается ультразвуковое изображение, которое показывает увеличение щитовидной железы с минимальной неоднородностью паренхимы без отчетливых узелков и описывается при УЗИ как простой зоб (рис. 6.2). Увеличенная щитовидная железа с большей гетерогенностью паренхимы, различной степенью кистозной дегенерации, сосудистого оттока и дистрофической кальцификации или яичной скорлупы, но без отчетливых узелков, на УЗИ называется аденоматозным зобом (рис. 6.3). По определению, простой или диффузный аденоматозный зоб не имеет узловых образований, отчетливых сонографически, которые могут быть оценены на предмет риска злокачественности с помощью AACE [7] и рекомендации ATA [8] по узловым образованиям. Общий размер увеличенной щитовидной железы (сагиттальные × АД × поперечные измерения) и отсутствие узлов высокого риска должны быть отмечены в отчете США.

Рисунок 6.2

Простой зоб. Эхотекстура минимально гетерогенная, без отдельных узлов. Щитовидная железа увеличена и имеет размеры 6,5 × 2 × 2,5 см (сагиттальный × AP × поперечный) у маленькой женщины весом 50 кг. СА сонная артерия. (a) Вид слева поперек. (b) Вид слева в сагиттальной плоскости

Рисунок 6.3

Аденоматозный зоб. Эхотекстура неоднородна, со сливающимися изоэхогенными узлами. При исследовании отдельных узловых областей в поперечном и сагиттальном измерениях нельзя было увидеть отдельный узелок либо из-за слияния узелков, либо из-за отсутствия полной капсулы в аденоматозных узелках. Щитовидная железа увеличена и имеет размеры 7,1 × 2,6 × 3,2 см (сагиттальный × AP × поперечный) у женщины весом 80 кг. СА сонная артерия. (a) Вид справа поперек. (b) Вид справа в сагиттальной плоскости. Дистрофическая макрокальцификация в перешейке (стрелка)

Цветная допплерография (CDI)

CDI следует использовать для исследования диффузно увеличенного зоба, поскольку при исследовании сосудистого русла могут быть выявлены невизуализируемые изоэхогенные узлы, которые при размере более 1,5-2 см могут быть рассмотрены для биопсии ВНЧС (рис. 6.4) или выявить ранний тиреоидит с диффузным увеличением сосудистости (см. Рис. 6.8).

Рисунок 6.4

Аденоматозный зоб и изоэхогенные узлы, обнаруженные с помощью CDI. Эхотекстура неоднородна, со сливающимися изоэхогенными узлами. При исследовании отдельных участков узелков в поперечном и сагиттальном направлениях отчетливых узелков обнаружено не было. С помощью CDI в левой доле был обнаружен дискретный изоэхогенный узелок с периферическим сосудистым кровотоком (степень 2) (a, b). Сосудистый поток, который был увеличен по интраузловой схеме от низкой до умеренной (3-я / 4-я степень), подтвердил наличие изоэхогенных узлов в левой и правой долях с помощью CDI (c, d)

Эластография

В США не проводилось исследований с использованием эластографии для оценки простого или аденоматозного зоба, при котором нет отчетливых узелков. Эластография не рекомендуется для рутинного обследования диффузного или аденоматозного зоба.

Тиреоидит

Воспаление щитовидной железы может быть различной этиологии, включая аутоиммунную, инфекционную, медикаментозную и ионизирующую радиацию. В этой главе будут рассмотрены наиболее распространенные формы тиреоидита: тиреоидит Хашимото, тиреоидит Грейвса, подострый тиреоидит и тиреоидит Риделя. Типы тиреоидита, которые могут быть идентифицированы с помощью УЗИ, приведены в таблице 6.2. Появление псевдоножек и злокачественных новообразований щитовидной железы будет обсуждаться в контексте сложности выявления с помощью УЗИ с серой шкалой в режиме В на гипоэхогенном гетерогенном фоне тиреоидита.

Таблица 6.2

Типы тиреоидита

Тиреоидит Хашимото (хронический лимфоцитарный тиреоидит)

Подострый тиреоидит (послеродовой; тихий безболезненный или лимфоцитарный; болезненный или подострый псевдогранулематозный)

Тиреоидит Риделя

Гнойный тиреоидит

Лекарственно-индуцированный тиреоидит (амиодарон, литий, интерферон альфа, интерлейкин-2, ингибиторы тирозинкиназы, высокое потребление йода)

Тиреоидит Хашимото

Тиреоидит Хашимото (HT) или хронический лимфоцитарный тиреоидит является наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием и наиболее частой причиной гипотиреоза в Соединенных Штатах [9]. Заболевание чаще всего встречается у женщин молодого или среднего возраста и приводит к прогрессирующему разрушению щитовидной железы и сбою выработки гормонов. Этиологией тиреоидита является органоспецифический аутоиммунный ответ, при котором цитотоксические Т-клетки при содействии Т-хелперов ответственны за прямое разрушение клеток щитовидной железы, приводящее к гипотиреозу [10]. При гистопатологическом исследовании (рис. 6.5a) в железе обнаруживается либо очаговая, либо диффузная лимфоцитарная инфильтрация с редкими зародышевыми центрами, небольшими фолликулами щитовидной железы с редким коллоидом и различной степенью фиброза [10–12]. АГ развивается у генетически предрасположенных лиц, которые подвергаются воздействию факторов окружающей среды [9–11]. Хотя не все триггеры поняты, беременность, по-видимому, является одним из важных событий, приводящих к клинической дисфункции щитовидной железы. Диагноз убедительно подтверждается повышением уровня антител к тиреопероксидазе (TPO) , которые высокочувствительны и специфичны для этого заболевания [13]. Высокие концентрации антител к TPO в сыворотке крови присутствуют более чем у 90-95% пациентов с тиреоидитом Хашимото [9, 10].

Рисунок 6.5

Патология тиреоидита Хашимото (a) и корреляция УЗИ (b). Белый кружок и белая стрелка: гипоэхогенная лимфоцитарная инфильтрация. Синий кружок и синие стрелки: изоэхогенные фолликулярные клетки щитовидной железы. Желтые стрелки: гиперэхогенные фиброзные линии.

Обычное ультразвуковое исследование в режиме B с серой шкалой

При обследовании нормальной щитовидной железы с помощью ультразвука показано, что паренхима мелкозернистая (имеет вид матового стекла), а эхогенность аналогична слюнным железам, но более высокая по сравнению с соседними ремневидными мышцами или грудино-ключично-сосцевидной мышцей [6] (рис. 6.6). HT можно выявить с помощью ультразвука по гипоэхогенным изменениям в щитовидной железе (рис. 6.5b и 6.6b) до дисфункции щитовидной железы или повышения уровня антител к TPO [14, 15]. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы может изменять объем щитовидной железы (нормальные значения: у женщин 12 мл, у мужчин 14 мл) и эхогенность щитовидной железы. Рабер количественно разделил эхогенность щитовидной железы на пять степеней (таблица 6.3) и соотнес степень изменений с функцией щитовидной железы и уровнями антител к TPO [15]. Степень снижения эхогенности точно предсказывала аутоиммунный тиреоидит и дисфункцию щитовидной железы с вероятностью 96%. Положительные прогностические значения (PPV) модели 3-й степени (паренхима щитовидной железы изо- или гипоэхогенна по сравнению с ремневыми мышцами) для выявления аутоиммунного тиреоидита составили 94% (при явном гипотиреозе) и 96% (при любой степени гипотиреоза). отрицательная прогностическая ценность (NPV) модели 1 степени (эхогенность щитовидной железы аналогична подчелюстной железе, гиперэхогенность мышц ремня) для выявления эутиреоидных желез и антител к TPO у пациентов с отрицательным результатом составила 91%. В этом исследовании зоб (больше нормы) или атрофия железы не коррелировали со статусом антител к TPO.

Рисунок 6.6

Нормальная щитовидная железа по сравнению с HT. (a) Нормальный размер и эхот-структура. (b) Увеличенная и гипоэхогенная эхот-структура при тиреоидите Хашимото. Нормальная щитовидная железа более яркая (гиперэхогенная) по сравнению с плечевой мышцей. Щитовидная железа увеличена и гипоэхогенна и изоэхогенна по сравнению с SM. CA сонная артерия, SM поясничная мышца

Таблица 6.3

Риск аутоиммунного тиреоидита и эхогенность

Степень	Картина	PPV / NPV (любой уровень ТТГ)
Степень 1	Эхогенность аналогична подчелюстной железе, гиперэхогенность — ремневым мышцам	NPV 91%
Степень 2	Гипоэхогенность по сравнению с подчелюстной железой, гиперэхогенность в поясничных мышцах	PPV 87%
Степень 3	Изо- или гипоэхогенность по сравнению с мышцами-ремнями	PPV 96%

PPV положительное прогностическое значение, NPV отрицательное прогностическое значение. Данные получены из Raber (2002).

Сонографический вид HT чрезвычайно разнообразен и зависит от степени аутоиммунного поражения и результирующего у конкретного пациента количества фолликулярной деструкции, лимфоцитарной инфильтрации и фиброза. Рисунок 6.5 иллюстрирует ультразвуковые изменения, связанные с гистопатологией (разрушение фолликулов, инфильтрация лимфоцитами и фиброз) HT. На ранних стадиях тиреоидита железа может быть нормального размера с диффузными мелкими микроузловыми изменениями, с повышенной диффузной сосудистостью при допплерографии, с короткими эхогенными волокнистыми полосами внутри паренхимы и с общей нормальной эхогенностью (рис. 6.7 и 6.8). Часто, даже при ранней АГ и нормальной функции щитовидной железы, могут быть доброкачественные реактивные узлы, расположенные вокруг перешейка и ниже каждой доли щитовидной железы (рис. 6.7 и 6.9). Микроузловое изменение щитовидной железы нормального размера (рис. 6.7, 6.8 и 6.9) или увеличенная щитовидная железа (рис. 6.10) с диффузным увеличением сосудистого кровотока при CDI можно увидеть до того, как общая эхогенность щитовидной железы значительно снизится, и это важный сигнал о том, что у пациента аутоиммунный тиреоидит.

Рисунок 6.7

Ранняя ГТ. Щитовидная железа нормального размера с диффузными мелкими микроузловыми изменениями, несколькими короткими волокнистыми гиперэхогенными (стрелки) полосами и доброкачественными узлами в периостите (стрелки). Общая эхогенность окружающей паренхимы щитовидной железы окружающая паренхима щитовидной железы нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM). (a) Вид справа поперек. (b) Вид медиально-сагиттальный. (c) Вид поперечного перешейка и левой доли. (d) Вид поперечного перешейка

Рисунок 6.8

Ранняя ХТ. Щитовидная железа нормального размера с диффузными микроузловыми изменениями, выраженными гиперэхогенными фиброзными полосами (стрелка) и умеренным увеличением сосудистости по данным CDI. Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM). (a) Вид средней доли справа в сагиттальной плоскости. (b) Вид медиальной доли в правой сагиттальной области

Рисунок 6.9

Ранняя ХТ. (a) Изображение справа поперек. (b, c) Изображение справа в сагиттальной плоскости. Щитовидная железа нормального размера с более выраженными микроузловыми изменениями (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясной мышцей (SM). Доброкачественный реактивный узел (наконечник стрелы) виден рядом с перешейком. При CDI сосудистый поток минимально повышен. Обратите внимание, что увеличение сосудистого кровотока происходит в нормальной паренхиме , окружающей микромодули

Рисунок 6.10

Ранняя ХТ. (a) Вид справа поперек. (b) Вид справа в сагиттальной плоскости. Увеличенная щитовидная железа с гетерогенными микроузловыми изменениями (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с плечевой мышцей (SM). При CDI значительно повышается сосудистый кровоток. CA сонная артерия

По мере прогрессирования тиреоидита железа увеличивается и становится более гипоэхогенной (рис. 6.10 и 6.11). При ГТ увеличивается в размерах вся железа, включая перешеек и пирамидальную долю. Увеличенная пирамидальная доля может казаться узлом при поперечном изображении (рис. 6.12с и 6.13), но если перешеек сканируется в поперечном направлении от верхнего к нижнему, видимая масса (рис. 6.12б) будет прилегать к перешейку, создавая псевдонодуль HT типа 1 (таблица 6.4) без отчетливых границ узелка.

Рисунок 6.11

HT. Увеличенная, слегка гипоэхогенная щитовидная железа с гетерогенными микроузловыми изменениями. Общая эхогенность снижена, но все еще более эхогенна, чем в плечевой мышце (SM). (a) Вид справа поперек. (b) Вид справа в сагиттальной плоскости. CA сонная артерия

Рисунок 6.12

Гипоэхогенное увеличение щитовидной железы, перешейка и пирамидальной доли с гипоэхогенным поражением. Гипоэхогенное увеличение щитовидной железы, перешейка и пирамидальной доли с гипоэхогенным поражением. Пирамидальная доля на поперечном снимке ростральнее перешейка имеет вид псевдоножки (стрелка; псевдоножка HT типа 1). (a) Вид справа поперек. (b) Поперечный перешеек. (c) Поперечная пирамидальная доля. CA сонная артерия

Рисунок 6.13

АГ с пирамидальной долей —псевдонодуль АГ типа 1. (a) Пирамидальная доля, вид поперек. (b) Пирамидальная доля, поперечная + CDI. (c) Вид щитовидной железы в правом сагиттальном направлении с HT. Эта щитовидная железа увеличена за счет гетерогенной эхотекстуры с гиперэхогенными волокнистыми тяжами. Пирамидальная доля при поперечном осмотре рострально по отношению к перешейку имеет вид псевдоножки (стрелка; псевдоножка HT типа 1)

Таблица 6.4

Типы псевдонодулей HT

Тип 1	Увеличение пирамидальной доли при HT
Тип 2	Гипоэхогенные микроузловые изменения, окружающие более нормальную паренхиму
Тип 3	Гипоэхогенные микронодули 1-7 мм
Тип 4	Бугорок Цукеркандля (задняя латеральная ткань щитовидной железы)

По мере прогрессирования АГ на ультразвуковом исследовании щитовидной железы выявляются более явные фиброзные полосы, а при цветной допплерографии наблюдается увеличение паренхиматозной васкуляризации (рис. 6.14). Паренхима щитовидной железы при ГТ становится прогрессивно более грубой с неоднородными гипоэхогенными микроузловыми изменениями (рис. 6.14). Микроузловые изменения представляют собой слабо очерченные гипоэхогенные участки размером 1-7 мм, которые могут сливаться, приводя к появлению псевдоножек (HT pseudonodule type 2) относительно нормальной изоэхогенной ткани, окруженной гипоэхогенными микроузлами (рис. 6.15 и таблица 6.4) [14, 16–18]. Гипоэхогенные пятна могут быть относительно большими (до 7 мм) и иметь правильный рисунок, напоминающий пятна на теле жирафа. Сообщалось о “жирафьей” форме в виде “бесчисленных” мелких гипоэхогенных узелков, но это псевдоножки 3-го типа (рис. 6.9, 6.10, 6.16 и 6.17 и таблица 6.4). Микроузловое изменение высокоспецифично для HT с PPV 95% [16]. Степень фиброза при HT варьируется. В паренхиме щитовидной железы некоторых желез наблюдается обширный фиброз. Фиброз виден на ультразвуковом исследовании в виде гиперэхогенных тяжей, вдоль которых часто протекают сосуды при CDI (рис. 6.18 и 6.19). Фиброзные полосы могут отделять паренхиму щитовидной железы, создавая ложное подобие узелка. Как правило, при осмотре проблемной области в ортогональных направлениях отдельный узелок не обнаруживается. Гипоэхогенная паренхима щитовидной железы позволяет визуализировать гиперэхогенную капсулу щитовидной железы, отделяющую нормальный анатомический вариант — бугорок Цукеркандля. Бугорок Цукеркандля — это нормальная ткань щитовидной железы, происходящая из четвертой жаберной щели и ультимобранхиального тела, отходящего кзади от задней части щитовидной железы (рис. 6.20). Бугорок Цукеркандля при УЗИ щитовидной железы можно ошибочно принять за узел, но важно помнить, что узлы щитовидной железы не окружены гиперэхогенными фиброзными полосами (рис. 6.21 и 6.22). Следует с осторожностью исследовать бугорок Цукеркандля на предмет истинного узелка, который можно отличить по эхогенности от доли щитовидной железы, хорошо сформированным краям узелка и околоузловому сосудистому потоку (рис. 6.23).

Рисунок 6.14

Гипертрофия щитовидной железы и фиброз. Слегка увеличенная щитовидная железа с микроузловыми изменениями, выраженными гиперэхогенными волокнистыми полосами (стрелки) и общее значительное увеличение сосудистости при CDI. Общая эхогенность ниже нормы и аналогична эхогенности плечевой мышцы (SM). (a) Вид справа в сагиттальной плоскости. (b) Вид справа в сагиттальной плоскости + CDI

Рисунок 6.15

АГ и псевдоножки 2-го типа. Неоднородные гипоэхогенные области сливаются, образуя псевдоножки, которые невозможно идентифицировать на ортогональном изображении. Общая эхогенность ниже нормы и аналогична эхогенности плечевой мышцы (SM). Псевдоножка (стрелка; псевдоножка HT типа 2), состоящая из относительно нормальной изоэхогенной ткани, окруженной гипоэхогенными микронодулями. (a) Псевдоножка + CDI. (b) Псевдоножка

Рисунок 6.16

Паттерн жирафа при HT и псевдоножках HT 3-го типа. Отчетливые микроузловые изменения (стрелки) в паттерне, напоминающем пятна жирафа (a). Эхогенность щитовидной железы (b) между гипоэхогенными участками является нормальной и гиперэхогенной по сравнению с поясной мышцей (SM). Эти гипоэхогенные участки не имеют резких границ и являются примером псевдонодульковой гипертензии 3-го типа. Фотография предоставлена доктором Робертом Левином.

Рисунок 6.17

Рисунок жирафа при HT и псевдонодуле HT типа 3. (a) Изображение справа поперек с помощью цветной допплерографии. (b) Изображение справа в поперечном направлении с помощью цветной допплерографии. (c) Изображение справа в сагиттальной плоскости. Слегка увеличенная щитовидная железа с отчетливо выраженными микроузловыми изменениями (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясной мышцей (SM). Сосудистый поток при CDI находится в пределах нормальной паренхимы, а не гипоэхогенных участков. Считается, что эти гипоэхогенные участки представляют собой очаговые отложения лимфоцитов. Это пример псевдонодульковой гипертензии 3-го типа. CA сонная артерия

Рисунок 6.18

Микроузловидные и фиброзные изменения ГТ при увеличенной щитовидной железе. Отчетливые микроузловидные изменения с обширными гиперэхогенными тяжами фиброза. Эхогенность щитовидной железы между фиброзными полосами гипоэхогенна и изоэхогенна по сравнению с мышечной лентой (SM). При CDI кровоток в сосудах минимально повышен, особенно вдоль фиброзных полос. (a) справа поперечно. (b) Справа сагиттально. (c) Слева сагиттально. (d) Слева сагиттально с CDI

Рисунок 6.19

Микроузловое и фиброзное изменение HT в щитовидной железе нормального размера. Гипоэхогенная щитовидная железа с гиперэхогенными тяжами фиброза. Эхогенность щитовидной железы между фиброзными полосами гипоэхогенна (изоэхогенна по сравнению с мышечной лентой (SM)). Сосудистый поток виден вдоль волокнистых полос с помощью доплеровского анализа. (a) Поперечное изображение слева. (b) Изображение слева в сагиттальной плоскости. (c) Левый сагиттальный + CDI

Рисунок 6.20

HT и бугорок Цукеркандля. (a) Схема заднего вида щитовидной железы с увеличенной правой задней боковой тканью, бугорком Цукеркандля. Гипоэхогенная паренхима позволяет визуализировать двойной слой гиперэхогенной капсулы (наконечник стрелки), отделяющий тело щитовидной железы от бугорка Цукеркандля (TZ; стрелка). (b) Вид справа поперек. (c) Вид справа сагиттально. CA сонная артерия

Рисунок 6.21

Гипоэхогенность щитовидной железы, бугорок Цукеркандля и псевдонодуль 4-го типа. Эхогенность щитовидной железы гипоэхогенна и изоэхогенна по сравнению с ремневой мышцей (SM). Гиперэхогенная капсула щитовидной железы (стрелка) отделяет тело щитовидной железы от бугорка Цукеркандля (наконечник стрелки), создавая псевдонодуль HT типа 4. (а) Вид слева поперек. (b) Вид слева в сагиттальной плоскости. CA сонная артерия

Рисунок 6.22

Гипертрофия щитовидной железы, бугорок Цукеркандля и псевдонодуль 4-го типа. Щитовидная железа увеличена и неоднородна с неоднородной гипоэхогенностью. Гиперэхогенная капсула щитовидной железы (стрелка) отделяет бугорок Цукеркандля (наконечник стрелки) от тела щитовидной железы, создавая псевдонодуль HT типа 4. (а) Вид справа поперек. (b) Вид справа в сагиттальной плоскости. CA Сонная артерия

Рисунок 6.23

HT и узелок в бугорке Цукеркандля. Гипоэхогенная паренхима позволяет визуализировать гиперэхогенную капсулу щитовидной железы (стрелка), отделяющую гипоэхогенный узелок (наконечник стрелки), расположенный в бугорке Цукеркандля, от тела щитовидной железы. Узелок имеет отчетливые края и периферический сосудистый поток (3 степень) по CDI. (a) Вид справа поперек. (b) Вид справа в сагиттальной плоскости. CA сонная артерия

Считается, что микроузловые изменения и общая гипоэхогенность, наблюдаемые при ультразвуковом исследовании, отражают лимфоцитарную инфильтрацию [1, 19]. Диффузное снижение эхогенности щитовидной железы (рис. 6.6b, 6.12, 6.13, 6.21 и 6.23) имеет PPV для AITD 88,3% [95% ДИ 85-91%]. Тиреоидит Хашимото может быть обнаружен с помощью ультразвука до клинического проявления заболевания или при наличии в сыворотке антител к TPO [14]. Проспективное исследование продемонстрировало, что диффузная гипоэхогенность была более чувствительной (100% против 63,3%) при прогнозировании текущей или будущей дисфункции щитовидной железы, чем уровень антител к TPO [20]. Однако способность наблюдателей надежно выявлять степени гипоэхогенности щитовидной железы невелика (общее κ = −0,002–0,781) и зависит от оборудования в США, настроек оборудования и опыта наблюдателя [21, 22]. Одной из попыток нормализовать диагностику является использование анализа гистограммы, который не зависит от оборудования или настроек УЗИ. Степень гипоэхогенности, оцениваемая с помощью этого стандартизированного метода, называемого гистограммным анализом по шкале серого, связана с более высокими уровнями ТТГ [21, 23].

Клинически гипотиреоз можно классифицировать как зобный или атрофический тиреоидит (тиреоидит Орда ; Рис. 6.24) [9, 24]. Хотя предполагается, что изменения при УЗИ при тиреоидите начинаются с увеличения железы с гипоэхогенными микроузлами, прогрессируют до диффузно гипоэхогенной железы с фиброзными полосами и заканчиваются небольшой гипоэхогенной атрофической железой, это прогрессирование никогда конкретно не документировалось. Недавние исследования показывают, что АГ является многогранным заболеванием, включающим различные подтипы, которые обладают отчетливыми клинико-патологическими характеристиками [25]. Было введено несколько схем подклассификации HT [11]. Фиброзный вариант АГ рассматривается как терминальная стадия АГ, но IgG4-тиреоидит может в значительной степени перекрывать так называемый фиброзный вариант АГ из-за близкого гистологического сходства [25, 26] (рис. 6.25). Недавно увеличенная, очень гипоэхогенная железа (рис. 6.6b, 6.11 и 6.12) был связан с новым синдромом склерозирующего системного заболевания, связанного с IgG4. Склерозирующая болезнь, связанная с IgG4, — это системное заболевание, которое характеризуется повышенным уровнем гамма-глобулинов с преимущественным повышением уровня IgG4 с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, фиброзом, облитерирующим флебитом и увеличением количества IgG4-позитивных плазматических клеток в пораженных органах [27]. Предполагается, что существует четыре типа заболеваний щитовидной железы, связанных с IgG, включая АГ, связанную с IgG4, фиброзирующий вариант АГ, болезнь Грейвса с повышенным IgG4 и тиреоидит Риделя [28]. Тиреоидит Хашимото IgG4 показал более высокую степень фиброза стромы, лимфоплазмоцитарной инфильтрации и дегенерации фолликулярных клеток, чем тиреоидит без IgG4 [25]. Тиреоидит IgG4 связан с более молодым возрастом, мужским полом, субклиническим гипотиреозом с большой и диффузно гипоэхогенной щитовидной железой на УЗИ и более высоким уровнем циркулирующих тиреоидных антител [28, 29]. Необходимо будет провести проспективные исследования, чтобы определить, являются ли различные сонографические проявления HT непрерывными или они представляют разные варианты тиреоидита Хашимото.

Рисунок 6.24

“Узелок белого рыцаря” и ГТ. Узелок можно назвать доброкачественным узлом белого рыцаря (белые стрелки) только в том случае, если узелок имеет гладкие, четко очерченные края без кальцификации и является однородно гиперэхогенным на гипоэхогенном фоне ГТ. (a) Изображение справа поперек. (b) Изображение справа поперек + допплерография. CA сонная артерия, SM поясничная мышца

Рисунок 6.25

Терминальная стадия атрофической ГТ. Два примера терминальной стадии ГТ у пациентов с гипотиреозом. Пациент 1: Щитовидная железа небольшого размера (1,6 × 0,8 × 0,6 см; сагиттальный × AP × поперечный) с неоднородной эхотекстом. Эхогенность щитовидной железы гипоэхогенная, но немного более эхогенная, чем у плечевой мышцы (SM). (a) Изображение справа поперек. (b) Изображение справа в сагиттальной плоскости. Пациент 2: Небольшая щитовидная железа (1,7 × 0,5 × 0,6 см; сагиттальный × AP × поперечный) с гетерогенной и гипоэхогенной эхот-текстурой. (c) Поперечное изображение слева. (d) Изображение слева в сагиттальной плоскости. CA сонная артерия

Было высказано предположение, что ярко эхогенный узелок “белый рыцарь” у пациента с АГ почти всегда доброкачественный (рис. 6.24) [30, 31]. Но важно понимать, что фон должен быть гипоэхогенным из-за ГТ; узелок должен быть плавно округлым с четко очерченными краями, равномерно гиперэхогенным; и CDI должен показывать кровоток в окружающей паренхиме, а не внутри узла. Только при соблюдении всех этих критериев вы можете быть уверены, что узелок доброкачественный. FNB следует рассматривать, если узелок большой или имеет значительный рост в соответствии с рекомендациями AACE [7] и ATA [8] по узелкам.

Перитиреоидные лимфатические узлы часто обнаруживаются у пациентов с АГ. В одном исследовании паратрахеальные лимфатические узлы были обнаружены у 184 из 199 (92,5%) пациентов с АГ и у 28 из 100 (28%) контрольных (Р < 0,001). Паратрахеальные узлы были меньше (2,8 против 4,7) и мельче (10,7 мм против 8,2 мм) у пациентов контрольной группы по сравнению с пациентами с АГ [32]. Перитиреоидные узлы обычно располагаются рядом с перешейком или ниже долей щитовидной железы. Эти реактивные узлы имеют типичный доброкачественный вид и овальную форму (рис. 6.7, 6.9 и 6.26).

Рисунок 6.26

Доброкачественные узлы на щитовидной железе и ГТ. А: Доброкачественные периистмальные узлы. Б: Доброкачественные узлы выше верхней левой доли щитовидной железы с ГТ. C: Доброкачественные узлы ниже левой доли щитовидной железы при НТ. Стрелки: доброкачественные узлы. (a) Поперечный вид по средней линии. (b) Поперечный снимок слева верхней части левой доли щитовидной железы. (c) Сагиттальный снимок слева, показывающий нижний полюс щитовидной железы

Цветная допплерография (CDI)

CDI щитовидной железы при тиреоидите может проявляться гиперваскулярность, когда воспаление активно присутствует, но со временем, с развитием фиброза, сосудистость может стать редкой. Пиковый систолический кровоток в перитощитовидных артериях является нормальным на всех стадиях болезни Хашмимото, которая может отличаться от расширенной гипоэхогенной, гиперваскулярной болезни Грейвса, при которой PSV повышен [33, 34]. Оценка CFI TBF может быть полезна для проведения различия между пациентами с болезнью Грейвса и АГ, поскольку у обоих может быть схожий гипоэхогенный гетерогенный рисунок эхотекстуры на УЗИ.

Эластография

ГТ с лимфоцитарной инфильтрацией и фиброзом приводит к увеличению жесткости паренхимы щитовидной железы [22]. Эластография сдвиговой волной (SWE) со значением среза >2,53 м/ с позволяет отличить нормальную щитовидную железу от тиреоидита (болезнь Грейвса P <0,001; тиреоидит Хашмимото P = 0,004) с положительной прогностической ценностью (PPV) >90% [35]. При использовании другого метода эластографии с использованием пульсаций сонной артерии в качестве источника внутренней компрессии индекс эластичности снижался (повышенная жесткость) в зависимости от уровня антител к щитовидной железе и степени дисфункции щитовидной железы [36]. Эластографические измерения узлов щитовидной железы могут быть неточными при наличии тиреоидита Хашимото из-за повышенной жесткости окружающей паренхимы (см. Главу 16).

Болезнь Грейвса (GD)

GD — это аутоиммунное заболевание, которое вызывает повышенную выработку гормонов щитовидной железы и гипертиреоз. В-клетки вырабатывают активирующий иммуноглобулин, который связывается с рецептором тиреотропина (рецептором ТТГ) и активирует каскад тиротропных клеток для выработки гормона щитовидной железы в отсутствие сывороточного ТТГ. Активирующее антитело, тиреотропный иммуноглобулин (TSI) , связывается с рецептором ТТГ и активирует каждую клетку тиреотропа для роста и выработки гормона щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению щитовидной железы и гипертиреозу.

Обычное ультразвуковое исследование в режиме B с серой шкалой

На сонографии щитовидная железа обычно диффузно увеличена, с выпуклым изгибом переднего края железы и небольшим огрублением текстуры (рис. 6.27, 6.28 и 6.29). Эхогенность снижена по сравнению с нормальной паренхимой щитовидной железы. Предполагается, что причина гипоэхогенной эхот-структуры связана с усилением сосудистого кровотока, повышенной клеточностью и сниженным содержанием коллоидов по сравнению с более эхогенной нормальной щитовидной железой. По сравнению с HT железа менее гетерогенная и микронеодулярная, с дольчатым контуром капсулы щитовидной железы (рис. 6.27, 6.28 и 6.29) [20, 37]. Иногда после терапии GD радиоактивным йодом клинически выявляются транзиторное увеличение щитовидной железы или развитие узловых образований. В этих случаях важно знать ожидаемые изменения после абляции радиоактивным йодом. Типичные сонографические признаки щитовидной железы после абляции радиоактивным йодом включают значительное снижение среднего общего объема (87%; Р <0,05), гиповаскулярность, грубую эхотекстуру и гиперэхогенность по сравнению с ультразвуковым исследованием до лечения [37]. Нетипично развитие отдельных узелков после абляции радиоактивным йодом. Любой узелок, обнаруженный при GD, должен быть оценен с помощью тонкоигольной биопсии под ультразвуковым контролем (USGFNB) на основе рекомендаций AACE [7] или ATA [8] по выявлению узелков.

Рисунок 6.27

Гипертиреоз Грейвса. Щитовидная железа неоднородна и гипоэхогенна по сравнению с ремневой мышцей (SM). Тиреоидит Грейвса часто менее гипоэхогенный и гетерогенный, с меньшими микроузловыми изменениями или фиброзом, чем при ГТ. При CDI кровоток высокий, диффузный. (a) Вид справа поперек. (b) Вид справа в сагиттальной плоскости. CA сонная артерия, IJV внутренняя яремная вена

Рисунок 6.28

Гипертиреоз Грейвса. Щитовидная железа гипоэхогенна и изоэхогенна по сравнению с ремневой мышцей (SM). При CDI кровоток в сосудах чрезвычайно высок, что создает впечатление «ада щитовидной железы”. Обратите внимание на дольчатый выпуклый изгиб передней капсулы (стрелка), типичный для болезни Грейвса. СА сонная артерия. (a) Вид слева поперек. (b) Вид слева в сагиттальной плоскости

Рисунок 6.29

Гипертиреоз Грейвса с высокой степенью гипоэхогенности. Щитовидная железа с высокой степенью гипоэхогенности похожа на ленточную мышцу (SM) с очень гладким дольчатым контуром железы. Этот внешний вид соответствует заболеванию щитовидной железы, связанному с Igg4. При CDI сосудистый кровоток увеличивается по сравнению с нормальным. (a) Вид справа поперек. (b) Вид справа в сагиттальной плоскости. (c) Вид справа в сагиттальной плоскости + CDI. CA сонная артерия

Цветная допплерография (CDI)

CDI нормальной щитовидной железы иногда выявляет пятна или сосудистые каналы с максимальной систолической скоростью (PSV) от 15 до 30 см / с в нижней щитовидной артерии и от 3 до 5 см / с во внутрижитовидных артериях [38]. Среднее значение PSV кровотока при GD повышено в нижней щитовидной артерии (25,5 см/с) и перищитовидных артериях (48,2 см/с) [38]. Уровень PSV при GD значительно выше, чем при HT (P < 0,001) и нормальной работе щитовидной железы (P < 0,001). CDI и измерение PSV позволяют отличить GD от HT, несмотря на аналогичное увеличенное гипоэхогенное изображение в серой шкале [34]. Повышенная сосудистость и артериовенозные шунты являются этиологией интенсивного сосудистого потока, наблюдаемого при CDI, называемого “адом щитовидной железы” (рис. 6.28). Расширенный динамический поток (ADF) — это режим энергетической допплерографии высокого разрешения, используемый для количественного определения расчетных допплерографических характеристик желез. Оценивали ADF и измеряли пиковую систолическую скорость (PSV) внутрижелудочковой, перитиреоидальной и периузловой сосудистой сети. Сосудистый рисунок был значительно более выраженным, а средние значения PSV были значительно выше у пациентов с GD по сравнению с пациентами с HT (P < 0,001) и контрольной группой (P < 0.001). ADF может отличить нелеченную GD от HT с аналогичными гипоэхогенными признаками по шкале серого. ADF также можно использовать для количественного измерения кровотока в щитовидной железе (TBF) . ТБФ был достоверно выше (>4%; Р < 0,001) у пациентов с ДТЗ по сравнению с пациентами с тихим подострым тиреоидитом, подострым гранулематозным тиреоидитом или нормальным контролем, хотя наблюдалось совпадение значений [39].

Эластография

Жесткость щитовидной железы по SWE выше при болезни Грейвса (2,82 ± 0,47 м/с; P <0,001) и тиреоидите Хашимото (2,49 ± 0,48 м/с; P = 0,004) по сравнению с нормальным контролем (2,07±0,44 м /с) [35]. Однако не было выявлено разницы в жесткости между болезнью Грейвса и АГ (P = 0,053).

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит можно разделить на три формы, которые имеют сходное клиническое течение: 4-8 недель тиреотоксикоза и 2-4 месяца гипотиреоза, а затем функция щитовидной железы возвращается к нормальной жизни более чем у 90% пациентов. Выделяют три формы подострого тиреоидита: безболезненный “тихий” подострый тиреоидит, болезненный псевдогранулематозный подострый тиреоидит и послеродовой подострый тиреоидит. Псевдо гранулематозный тиреоидит подострый представлена как болезненная припухлость нижней части шеи, дисфагия, лихорадка, миалгии, с повышенным СОЭ. Послеродовой и безболезненный подострый тиреоидит сопровождается безболезненным увеличением щитовидной железы, типичными изменениями уровня тиреоидных гормонов, но без боли в щитовидной железе, лихорадки и миалгий. Послеродовой подострый тиреоидит может развиться в течение первого года после родов или аборта, чаще всего в течение первых 6 месяцев. Подострый тиреоидит — это самостоятельное воспалительное заболевание щитовидной железы. Хотя этиология до конца не изучена, подострое гранулематозное состояние возникает после широкого спектра вирусных инфекций, в то время как послеродовой подострый тиреоидит обычно связан с субклиническим аутоиммунным заболеванием до беременности.

Обычное ультразвуковое исследование в режиме B с серой шкалой

Типичным ультразвуковым определением тиреотоксической фазы e подострого тиреоидита являются нечетко очерченные умеренные или заметно гетерогенные и гипоэхогенные участки в одном или нескольких местах увеличенной щитовидной железы (рис. 6.30 и 6.31). Гипоэхогенные зоны могут распространяться по длинной оси железы и затрагивать одну или обе доли щитовидной железы. Гипоэхогенные участки неоднородны без четких границ [40–46]. Боль при гранулематозном подостром тиреоидите обнаруживается в наиболее крупных зонах гипоэхогенных изменений (P < 0,001) [47]. Постоянный гипотиреоз после купирования подострого тиреоидита чаще всего обнаруживался у пациентов, у которых изначально были двусторонние гипоэхогенные зоны и небольшой размер щитовидной железы после купирования воспаления щитовидной железы [48].

Рисунок 6.30

Гранулематозный подострый тиреоидит. У пациента в течение 1 недели наблюдались боли в передней части шеи, лихорадка, миалгия и тахикардия. Функции щитовидной железы были высокими, СОЭ 60. Щитовидная железа сильно увеличена, гипоэхогенная и очень гетерогенная. Сосудистый кровоток в гипоэхогенных областях очень низкий по данным CDI. (a) Вид поперек. (b) Вид справа в сагиттальной плоскости

Рисунок 6.31

Лимфоцитарный или тихий подострый тиреоидит. У пациента наблюдались учащенное сердцебиение и тиреотоксикоз в течение 3 недель и нормальная СОЭ. Сканирование щитовидной железы I-123 показало поглощение <1% через 24 часа. Щитовидная железа слегка увеличена, неоднородна и гипоэхогенна. Сосудистый кровоток в гипоэхогенных областях низкий по данным CDI. (a) Вид слева поперечно. (b) Вид слева в сагиттальной плоскости. CA сонная артерия

Цветная допплерография (CDI)

Отличительным признаком подострого тиреоидита, который отличает его от GD на сонографии, является отсутствие или снижение сосудистости в гипоэхогенных зонах (рис. 6.30 и 6.31), в то время как остальная окружающая щитовидная железа имеет нормальную сосудистость (рис. 6.31a) [33, 40, 41, 47, 49]. Пиковая систолическая скорость CDI различных артерий щитовидной железы в норме [49] и ниже, чем у пациентов с ДТЗ [50]. Особенно при послеродовом тиреоидите окружающая паренхима щитовидной железы может иметь повышенную васкуляризацию из-за сопутствующей НТ [1]. В то время как интенсивное течение у пациента с тиреотоксическим синдромом убедительно подтверждает наличие ДТЗ, а отсутствие течения убедительно подтверждает подострый (деструктивный) тиреоидит, имеет место наложение, и диагноз может быть неясным при легком или умеренном течении.

Эластография

Гипоэхогенные участки подострого тиреоидита твердые и негнущиеся, чем при HT. Ригидность подобна раку щитовидной железы [51, 52]. Статистически значимая разница (P < 0,05) в жесткости, измеряемой как отношение деформации между щитовидной железой и SCM, позволяет дифференцировать GD (2,3 ± 1,08) по сравнению с HT (7,04 ± 7,74) и подострым тиреоидитом (24,09 ± 13,56) [53].

Острый гнойный тиреоидит

Щитовидная железа — необычное место для инфекции или острого гнойного тиреоидита . Оно может развиться локально или распространиться гематогенным путем при септицемии. Наиболее распространенными патогенами, вызывающими острый гнойный тиреоидит, являются грамположительные бактерии, включая виды стафилококков и стрептококков, но у пациентов с ослабленным иммунитетом возможна грибковая этиология. У пациентов наблюдается болезненное образование или припухлость над щитовидной железой наряду с лихорадкой. При поражении левой доли щитовидной железы следует учитывать возможность наличия остатков левой третьей глоточной сумки и свища между долей щитовидной железы и ипсилатеральным грушевидным синусом [54].

Обычное ультразвуковое исследование в режиме B с серой шкалой

При УЗИ участки инфекции щитовидной железы кажутся увеличенными и неоднородными (рис. 6.32), но в редких случаях могут проявляться в виде кистозной массы, заполненной жидкостью, в щитовидной железе со скоплением газа в мягких тканях передней шейки [33, 55]. Острый гнойный тиреоидит может быть связан с отеком прилегающих мягких тканей перитиреоидной железы в результате сопутствующего целлюлита с односторонним параличом голосовых связок [56].

Рисунок 6.32

Острый гнойный тиреоидит. У пациента 2 недели сохранялась лихорадка, сильная дисфагия, увеличение щитовидной железы и нормальная функция щитовидной железы. Вся левая доля была увеличена и очень болезненна при пальпации. Левая доля увеличена и неоднородна. При CDI кровоток в гипоэхогенной массе отсутствует (не показано). (a) Вид слева поперечно. (b) Вид слева в сагиттальной плоскости. CA сонная артерия, IJV внутренняя яремная вена

Цветная допплерография (CDI)

При CDI может наблюдаться увеличение сосудистого кровотока в области инфекции щитовидной железы и воспаления.

Эластография

Не было обнаружено исследований с использованием эластографии при оценке острого гнойного тиреоидита в США.

Тиреоидит Риделя (RT)

Тиреоидит Риделя или фиброзирующий тиреоидит является местным проявлением системного заболевания фибросклероза, которое включает фиброз средостения и забрюшинного пространства. Этиология неясна, но небольшая серия хирургических образцов была положительно окрашена на плазматические клетки, содержащие IgG4, что позволяет предположить, что РТ у некоторых пациентов является частью спектра системных заболеваний, связанных с IgG4 [57]. Это редкое воспалительное заболевание, которое характеризуется замещением нормальной ткани щитовидной железы плотной фиброзной соединительной тканью с облитерацией нормальной архитектуры щитовидной железы и сосудистых структур и вовлечением соседних тканей в результате распространения через капсулу щитовидной железы. Может иметь место диффузное или частичное поражение щитовидной железы. RT отличается от HT, при которой фиброз ограничен капсулой щитовидной железы [58]. У пациентов наблюдается безболезненное образование в щитовидной железе, которое может быстро увеличиваться. При осмотре обычно обнаруживается увеличенная щитовидная железа, неподвижная и твердая, иногда описываемая как каменистая или деревянистая [59].

Обычное ультразвуковое исследование в режиме B с серой шкалой

УЗИ ЛТ покажет увеличенную щитовидную железу либо с гипоэхогенной огрубевшей эхостекстурой и фиброзными перегородками, приводящими к появлению псевдонодулей, либо с чрезвычайно гипоэхогенной массой с неровными краями [60–63], которая выходит за пределы щитовидной железы (рис. 6.33) [60, 61, 63]. Линейные эхогенные полосы могут свидетельствовать о фиброзе на ранних стадиях заболевания. По мере прогрессирования заболевания железа замещается фиброзной тканью, в результате чего образуется гипоэхогенная масса без внутренних эхо-сигналов, которая может распространяться и окружать сонную артерию [63].

Рисунок 6.33

Тиреоидит Риделя. У пациента были обнаружены твердые образования в перешейке, нормальная функция щитовидной железы и отрицательный титр антител к TPO. Образование сильно гипоэхогенное, с инфильтративным краем, которое прерывает капсулу щитовидной железы и выходит за пределы щитовидной железы во многих местах (стрелки). При CDI кровоток в гипоэхогенном образовании отсутствует. (a) Вид поперечного перешейка. (b) Поперечный перешеек + CDI. CA сонная артерия

Цветная допплерография (CDI)

При CDI при ЛТ снижается сосудистый кровоток, особенно после полного фибросклеротического замещения паренхимы щитовидной железы с облитерацией сосудистых структур [63, 64].

Эластография

Гипоэхогенные участки щитовидной железы при ЛТ чрезвычайно твердые и негибкие, их размеры при эластографии сдвиговой волной составляют 142-281 кПа [63] по сравнению с прилегающей нормальной щитовидной железой с нормальной жесткостью [53].

Тиреоидит, папиллярный рак щитовидной железы (PTC) и лимфома

HT и GD могут возникать одновременно со злокачественными новообразованиями щитовидной железы . Существует ли повышенный риск PTC при HT и GD, остается спорным. Некоторые исследования показали повышенный риск, возможно, только у пациентов с эутиреоидозом, но не у пациентов с терминальной стадией АГ, по сравнению с фоновым риском рака узлов щитовидной железы [65-67]. Проспективные исследования также указывают на увеличение распространенности PTC у пациентов с GD, а распространение метастазов было связано с GD и возрастом >45 лет [68]. Как и в общей популяции, папиллярный рак щитовидной железы является наиболее распространенным типом злокачественного новообразования щитовидной железы у пациентов с HT и GD. Первичная лимфома щитовидной железы тесно связана с АГ, хотя по абсолютной распространенности встречается чрезвычайно редко по сравнению с АГ. Первичная лимфома щитовидной железы встречается почти исключительно у пациентов с уже существующей АГ. Лимфома щитовидной железы чаще встречается у женщин, средний возраст начала заболевания составляет 60 лет. Основным симптомом является быстро растущий зоб со сдавливающими симптомами. Большинство гистопатологических типов представляют собой В-клеточные лимфомы экстранодальной маргинальной зоны лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой, диффузные крупноклеточные В-клеточные лимфомы и смешанные типы двух вышеупомянутых. Большинство лимфом щитовидной железы В-клеточного происхождения с шестью различными гистологическими подтипами. Более вялотекущие лимфомы относятся к подгруппе лимфом, ассоциированных со слизистой оболочкой лимфоидной ткани (MALT), составляющих примерно 6-27% лимфом щитовидной железы.

Обычное ультразвуковое исследование в режиме B с серой шкалой

Бывает трудно отличить очаговый тиреоидит и аденоматозную гиперплазию от рака щитовидной железы при HT и GD, поскольку они имеют схожие подозрительные гипоэхогенные результаты сонографии, что затрудняет идентификацию краев инфильтрации на гипоэхогенном фоне тиреоидита. УЗИ-характеристики ПТК (гипоэхогенность, микрокальцификация, макрокальцификация, ореол и инфильтративные края) схожи у пациентов с АГ или без нее [67, 69, 70]. Таким образом, злокачественные узлы на фоне тиреоидита, как правило, солидные и гипоэхогенные, но не существует единой сонографической характеристики, которая позволила бы идентифицировать все злокачественные новообразования [69–71]. Края инфильтрации особенно трудно обнаружить, поскольку гипоэхогенный рак сливается с гетерогенным гипоэхогенным фоном HT и GD (рис. 6.34). Гипоэхогенные узлы в гетерогенной гипоэхогенной эхотексте HT и GD могут быть обнаружены по различию сосудистого рисунка узла по сравнению с окружающей паренхимой, определяемой методом цветной допплерографии (рис. 6.35). Все типы кальцификации чаще встречаются при злокачественных узлах, включая микрокальцификацию, неспецифические крошечные яркие отражатели, макрокальцификацию и кальцификацию яичной скорлупы [69]. При проведении биопсии следует учитывать область кальцификации, особенно микрокальцификации, на фоне ГТ, чтобы исключить злокачественность, даже если отчетливый узелок не виден (рис. 6.36) [69, 72, 73]. Диффузная склерозирующая папиллярная карцинома щитовидной железы (DSPTC) является относительно редким вариантом папиллярной карциномы щитовидной железы, характеризующимся рассеянными микроскопическими очагами опухоли, диффузным фиброзом, кальцификацией и обильной агрегацией лимфоцитов. Эта опухоль может отсутствовать в виде отдельной массы, при этом УЗИ щитовидной железы показывает диффузное увеличение щитовидной железы, обширный фиброз, обильную лимфоцитарную инфильтрацию, имитирующую тиреоидит, и многочисленные микрокальцификации (рис. 6.37). Тонкоигольчатую биопсию следует выполнять в очаге микрокальцификации или диффузной микрокальцификации всей доли, даже если отдельный узелок не может быть обнаружен с помощью ультразвука [74, 75].

Рисунок 6.34

Гипоэхогенная гипертензия и лимфома. У 74-летней пациентки через 6 месяцев после 25-летнего анамнеза гипертензии увеличилась шея. УЗИ показывает, что правая доля увеличена и сильно гипоэхогенна. При CDI кровоток в гипоэхогенном образовании отсутствует. В правой боковой части шеи был обнаружен аномальный узел диаметром 1,8 см с кровотоком в рубце, но также с аномальным периферическим кровотоком при CDI. (a) Вид справа поперек. (b) Вид справа поперек + CDI. (c) Узел 3-го уровня справа + CDI

Рисунок 6.35

Гипоэхогенная АГ с лимфомой и асимметричным увеличением. 68-летний мужчина с АГ жаловался на то, что ему дважды за последние 8 месяцев приходилось покупать рубашки с большим размером горловины. (a) На снимке справа в сагиттальной плоскости видна небольшая атрофическая доля, соответствующая терминальной стадии АГ. (b) При сагиттальном осмотре слева показана очень увеличенная, сильно гипоэхогенная доля с дольчатыми краями при открытой биопсии, что соответствует лимфоме

Рисунок 6.36

Гипоэхогенная гипертрофия щитовидной железы и гипоэхогенный узелок, обнаруженный с помощью CDI. Эхоструктура щитовидной железы гипоэхогенная, с микроузлами, соответствующими гипертрофии щитовидной железы. Пациент 1 (a, b): С помощью CDI в левой доле был обнаружен дискретный гипоэхогенный узел с периферическим сосудистым кровотоком (степень 2). Этот узелок был доброкачественным (Bethesda II) при тонкоигольной биопсии. Пациент 2 (c, d): Сосудистый кровоток, который был увеличен по интраузловой схеме с низким кровотоком (3 / 4 степень), подтвердил умеренно гипоэхогенный узел в правой доле с помощью CDI (стрелки). Этот узелок был папиллярной карциномой щитовидной железы (Bethesda VI) при тонкоигольной биопсии. CA сонная артерия

Рисунок 6.37

Гипоэхогенная гипертензия и гипоэхогенный узелок выше, чем широкий. Эхостекстура гипоэхогенная, соответствующая гипертензии. В гипоэхогенной щитовидной железе трудно визуализировать отдельный гипоэхогенный узелок более высокой, чем широкой формы. При проведении энергетического доплеровского анализа в узле не наблюдается увеличения сосудистого кровотока. Этот узелок был папиллярной карциномой щитовидной железы (Bethesda VI) при тонкоигольной биопсии. (a) Вид справа поперек. (b) Вид справа поперек + CDI. CA сонная артерия

Ультразвуковыми характеристиками, предикторными для первичной лимфомы щитовидной железы, могут быть диффузное поражение всей щитовидной железы или одной доли или узловая форма с выраженной гипоэхогенностью в очаге поражения и асимметричное увеличение щитовидной железы (рис. 6.38, 6.39 и 6.5) [76, 77]. Когда локализованная MALT-лимфома была обнаружена во время сонографического исследования ГТ, только у трех из девяти пациентов клинически наблюдался увеличивающийся зоб, но когда на фоне ГТ выявляется гипоэхогенное узловое поражение, следует рассматривать первичную лимфому [78].

Рисунок 6.38

Гипоэхогенная ХТ и макрокальцификация. Эхоконструкция гипоэхогенная, с характерными микроузловыми изменениями (стрелки), соответствующими ХТ. В правой доле щитовидной железы была обнаружена дискретная линейная макрокальцификация. Дискретный узелок не был виден. При тонкоигольной биопсии было подозрение на злокачественность (Bethesda V). Правая лобэктомия подтвердила наличие микро-ПТК с поверхностным кальцинозом. (а) Вид справа поперек. (б) Вид справа в сагиттальной плоскости. CA сонная артерия

Рисунок 6.39

Гипоэхогенная ХТ и односторонняя микрокальцификация. Эхоконструкция гипоэхогенная, с характерными микроузловыми изменениями (стрелки), соответствующими HT (c). Бесчисленные незатеняющие гиперэхогенные очаги (микрокальцификация) видны только в правой доле (a, b). Отдельный узелок не был обнаружен. Тонкоигольная биопсия с целью выявления микрокальцификации и исключения микроцист в правой доле была подозрительной на злокачественность (Bethesda V). Тотальная тиреоидэктомия выявила многочисленные очаги склерозирующего варианта папиллярной карциномы щитовидной железы. (a) Вид по средней линии. (b) Вид справа в сагиттальной плоскости. (c) Вид слева в сагиттальной плоскости. CA сонная артерия

Цветная допплерография (CDI)

Дифференцированный рак щитовидной железы может быть связан с интраузловой васкуляризацией, но часто окружающая паренхима при HD или GD будет гиперваскулярной, что позволяет выявить очертания гипоэхогенного узла щитовидной железы. При лимфоме щитовидной железы обычно отсутствует сосудистый отток по данным CDI .

Эластография

Исследований с использованием эластографии при оценке лимфомы щитовидной железы в США не проводилось.

Выводы

Широкий спектр диффузных заболеваний щитовидной железы обычно поражает щитовидную железу. Эти заболевания щитовидной железы можно обнаружить и оценить с помощью обычного УЗИ B-режима и CDI. В некоторых случаях, таких как тиреоидит Хашимото, УЗИ позволяет диагностировать заболевание до появления клинических проявлений и исключить очаговое заболевание щитовидной железы, включая злокачественные новообразования. УЗИ-эластография — это новая технология, которая может быть полезна для различения различных типов диффузных заболеваний щитовидной железы, но необходимы более масштабные исследования для оценки клинической применимости в диагностике и лечении диффузных заболеваний щитовидной железы.