Тиреотоксикоз, вызванный амиодароном

(1)

Отделение внутренних болезней III – нефрология, ревматология и эндокринология, факультет медицины и стоматологии, Университет Палацкого в Оломоуце и Университетская больница в Оломоуце, Оломоуц, Чешская Республика

Ключевые слова

АмиодароновыйтиреотоксикозУльтразвуковая допплерография с цветным потоком

6.1 Основные факты

  • Тиреотоксикоз, вызванный амиодароном (АИТ), развивается у 3% пациентов, получающих амиодарон, в Северной Америке. У лиц, проживающих в районах с дефицитом йода, заболеваемость выше (10%), и риск также увеличивается с увеличением дозы.
  • Амиодарон — широко используемый антиаритмический препарат III класса, применяемый для лечения рецидивирующих тяжелых желудочковых аритмий, пароксизмальной предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий и поддержания синусового ритма после кардиоверсии с фибрилляцией предсердий.
  • Тиреотоксикоз обусловлен содержанием йода в амиодароне. Каждая таблетка по 200 мг содержит 75 мг йода, и примерно 10% этого йода высвобождается в виде свободного йодида ежедневно. Амиодарон накапливается в жировой ткани, сердечной и скелетной мышцах, а также в щитовидной железе. При длительном лечении наблюдается 40-кратное повышение уровня йодида в плазме крови и моче, а также период полувыведения от 50 до 100 дней [1].
  • Тиреотоксикоз, вызванный амиодароном (АИТ), классифицируется как тип 1 или тип 2 [12]:
    • АИТ 1-го типа возникает у пациентов с сопутствующей патологией щитовидной железы, такой как автономный узловой зоб, болезнь Грейвса (БГ) или тиреоидит Хашимото (ХТ), при которых йод усиливает синтез и высвобождение гормонов щитовидной железы.
    • АИТ 2-го типа возникает в результате приема амиодарона, вызывающего подострый деструктивный тиреоидит с выбросом в кровоток предварительно сформированных гормонов щитовидной железы.
  • Возникновение АИТ обычно непредсказуемо, часто внезапно и взрывоопасно, происходит либо рано, либо спустя длительное время после начала лечения амиодароном, в основном после 3 лет лечения. Среднее время начала АИТ 1-го типа составляет 3,5 месяца, а АИТ 2-го типа — 30 месяцев. Он также может развиться через месяцы после отмены препарата [2].
  • Распространенность двух основных форм изменилась за последние 30 лет с текущим преобладанием АИТ 2-го типа [2].
  • Диагноз АИТ основывается на клинических данных (признаках и симптомах тиреотоксикоза) и результатах лабораторных исследований, поглощении радиоактивного йода щитовидной железой (RAIU) и УЗИ [24]:
    • Диагностические критерии АИТ 1-го типа (рис. 6.1aa): пациенты с GD, HT, солитарным (≥ 1 см) или многоузловым зобом с соответствующими лабораторными данными и результатами УЗИ, включая улучшение сосудистости при CFDS. АИТ 1-го типа поддается комбинированной терапии тионамидами и перхлоратом калия.
    • Диагностические критерии АИТ 2-го типа (рис. 6.2aa): Критерии УЗИ — нормальный или слегка увеличенный объем щитовидной железы без узлов (≥1 см), при CFDS отсутствует гиперваскуляризация. Лабораторные критерии — отсутствие циркулирующих аутоантител, направленных на щитовидную железу [антитиреоглобулин (Tg-Ab), антитиреоидная пероксидаза (TPO-Ab), антитиреоидный рецептор (TSHR-Ab) и RAIU] — низкое /неопределяемое поглощение радиоактивного йода щитовидной железой (<5% через 24 часа). АИТ 2-го типа чувствителен к глюкокортикоидам.
    • Смешанная форма: У небольшой подгруппы пациентов с АИТ 1-го типа может наблюдаться сопутствующий деструктивный процесс, обусловливающий более длительное время начала. Эта форма требует сочетания двух терапевтических схем.

Рис. 6.1

(aa) 68-летняя женщина с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом (АИТ) 1-го типа на фоне тиреоидита Хашимото (ХТ). Лабораторные показатели: ТТГ 0,004 мМЕ/л (в норме: 0,35–4,94), FT 4,47,9 пмоль/л (в норме: 9,1–19,1), TPO-Ab 331 кУ/л (в норме: <4,1), Tg-Ab 54 кИ/л (в норме: <4,1). Общий вид УЗИ: малый зоб; неоднородная структура; смешанная эхогенность; диффузно гипоэхогенные микронедули; Tvol 20 мл, RL 11 мл и LL 9 мл; поперечный. (bb) Общая картина АИТ 1-го типа, CFDS: минимальная периферическая и паренхиматозная васкуляризация, картина I (чаще встречается повышенная васкуляризация; возможна смешанная форма АИТ); поперечная. (cc) Особенности РЛ при АИТ 1-го типа: неоднородная структура; смешанная эхогенность; диффузные гипоэхогенные микронодули; продольный. (dd) Характеристика РЛ с АИТ 1-го типа, CFDS: минимальная периферическая и паренхиматозная васкуляризация, паттерн I; продольный. (ee) Характеристика ЛЛ с АИТ 1-го типа: неоднородная структура; смешанная эхогенность; диффузные гипоэхогенные микроузлы; продольный. (ff) Характеристика ЛЛ с АИТ 1-го типа, CFDS: минимальная периферическая и паренхиматозная васкуляризация, картина I; продольный

Рис. 6.2

(aa) 62-летний мужчина с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом (АИТ) 2-го типа. Лабораторные показатели: ТТГ 0,004 мМЕ / л (в норме: 0,35–4,94 мМЕ /л), fT4 36,7 пмоль / л (в норме: 9,1–19,1) и нормальный уровень TPO-Ab, Tg-Ab. Общий вид УЗИ: диффузный зоб без узловых образований (чаще встречается нормальный объем щитовидной железы); однородная структура; изоэхогенная; Tvol 39 мл, RL 19 мл, перешеек 9 мм и LL 19 мл; поперечный. (bb) Общая картина АИТ 2-го типа, CFDS: спорадическая периферическая и паренхиматозная васкуляризация, картина I (чаще встречается аваскулярная картина 0); поперечная. (cc) Характеристика РЛ с АИТ 2-го типа: гомогенная структура; изоэхогенная; крошечная киста в нижней части (стрелка); продольная. (dd) Описание RL с АИТ 2-го типа, CFDS: спорадическая периферическая и паренхиматозная васкуляризация, паттерн I; продольный. (ee) Характеристика ЛЛ при АИТ 2-го типа: гомогенная структура; изоэхогенная; продольная. (ff) Характеристика ЛЛ при АИТ 2-го типа, CFDS: спорадическая периферическая и паренхиматозная васкуляризация, паттерн I; продольная

  • Концентрация fT4 и нормализованный объем щитовидной железы являются основными и независимыми факторами, определяющими АИТ 1-го типа. Исходная концентрация fT4 в сыворотке крови, превышающая 50 пг / мл, и нормализованный объем щитовидной железы, превышающий 12 мл / м2, связаны с более коротким временем начала тиреотоксикоза, тяжестью клинических симптомов и длительным ответом на глюкокортикоиды [5].

6.2 Результаты УЗИ тиреотоксикоза, вызванного амиодароном [13]

  • АИТ 1-го типа (рис. 6.1aa) показывает увеличение щитовидной железы с выявлением основного заболевания щитовидной железы при УЗИ.
  • CFDS — основной инструмент УЗИ для дифференциации и классификации АИТ. До 80% пациентов могут быть классифицированы как АИТ 1-го или АИТ 2-го типа [6]:
    • Для АИТ 2—го типа (рис. 6.2bb) типичен паттерн 0 — отсутствие сосудистой системы (из-за разрушения железы); подробнее см. в главе 1 .
    • АИТ 1—го типа (рис. 6.1bb) может проявляться картиной I — неравномерным участковым кровотоком в паренхиме, картиной II — диффузным, гомогенным распределением увеличенного кровотока или картиной III — заметно повышенным сигналом и диффузным гомогенным распределением; подробнее см. в главе 1 .
Оцените статью
( Пока оценок нет )
Клиника Молова М.Р