Тиреоидит Хашимото

3.1 Тиреоидит Хашимото: хронический лимфоцитарный тиреоидит

3.1.1 Основные факты

• Тиреоидит Хашимото (HT), также известный как хронический лимфоцитарный тиреоидит (CLT) или аутоиммунный тиреоидит (AT), является наиболее частой причиной гипотиреоза и зоба в районах с достаточным количеством йода [1].
• В дополнение к классической форме, несколько других клинико-патологических образований теперь включены в понятие ГТ: фиброзный вариант, вариант, связанный с IgG4, ювенильная форма, хашитоксикоз и безболезненный тиреоидит (спорадический или послеродовой) [2].
• Японский патолог Хакару Хашимото впервые описал это заболевание как “лимфоматозная струма” в 1912 году. Но доминирующая немецкая школа мысли в медицине утверждала, что эта гистология является ранней стадией тиреоидита Риделя. Описание Хашимото было затем проигнорировано и забыто. Однако в 1931 году Аллен Грэм и др. сообщили о лимфоматозной струме и поддержали вывод Хашимото о том, что это самостоятельное заболевание. С тех пор это заболевание получило название “Тиреоидит Хашимото”. В 1956 году Доних и соавт. выделили антитело к тиреоглобулину (Tg-Ab) из сывороток и предположили, что АГ является аутоиммунным заболеванием. В 1962 году была создана концепция АГ как органоспецифического аутоиммунного заболевания [3].
• ТГТ — одно из наиболее распространенных органоспецифических аутоиммунных заболеваний. Его ежегодная заболеваемость, по оценкам, составляет от 0,3 до 1,5 случаев на 1000 человек, без существенного расового преобладания [1].
• АГ поражает 1,3% детей и имеет преобладание женского пола [4].
• Патологически доказанная ГТ определяется как наличие диффузной лимфоцитарной инфильтрации с редкими зародышевыми центрами, небольших фолликулов щитовидной железы с редким коллоидным образованием и фиброза [5].
• Диагноз АГ определяется как повышенный уровень тиреоидной пероксидазы (TPO-Ab) и антител к тиреоглобулину (Tg-Ab). Высокие концентрации TPO-Ab в сыворотке крови наблюдаются более чем у 90-95% пациентов [6].
• В общей популяции положительный TPO-Ab обнаружен у 13,0 ±0,4%, а положительный Tg-Ab — у 11,5±0,5%. Распространенность положительных антител ниже в популяции, свободной от заболевания: TPO-Ab, 11,3 ± 0,4% и Tg-Ab, 10,4 ± 0,5%. Распространенность положительных TPO-Ab и положительных Tg-Ab в общей популяции без заболеваний выше у женщин, чем у мужчин, и увеличивается с возрастом, особенно среди женщин [7].
• Клинические данные: наличие твердой, безболезненной, диффузно увеличенной железы; у большого числа пациентов с лимфоцитарным тиреоидитом наблюдается увеличение узла [8].
• Длительная АГ вызывает сокращение и атрофию щитовидной железы, но также может привести к диффузному увеличению железы и / или образованию узлов. Эти узлы следует дифференцировать от ПТК и первичной неходжкинской лимфомы щитовидной железы, которые являются возможными осложнениями ГТ [9].
• Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (аутоиммунные заболевания щитовидной железы), такие как болезнь Грейвса (БГ) и АГ, представляют собой сложные заболевания, при которых аутоиммунитет против аутоантигенов щитовидной железы развивается на определенном генетическом фоне, спровоцированном воздействием факторов окружающей среды. Генетические факторы вносят около 70-80% вклада в патогенез, а факторы окружающей среды (включая инфекцию, стресс, йод, селен, витамин D и курение) вносят около 20-30% вклада в патогенез. Кровные родственники пациентов с AITD сами подвержены риску заболеть AITD [10].
• Распространенность двух основных AITD (GD и HT), которые характеризуются тиреотоксикозом и гипотиреозом, соответственно, оценивается в 5%. AITD значительно чаще встречается у женщин, чем у мужчин, с соотношением w / m от 5: 1 до 10: 1. Основными специфическими антителами при HT являются TPO-Ab и Tg-Ab, но эти антитела также встречаются примерно у 70% пациентов с GD. Аналогичным образом, основное антитело к рецептору тиреоидного гормона GD (стимулирующее TSHR-Ab) также может встречаться у некоторых пациентов с АГ (блокирующее TSHR-Ab) [11].
• ГТ чаще встречается в странах с достаточным количеством йода (например, США) или избытком (например, Япония). При этом заболевании щитовидная железа, как правило, нежная и упругая, и часто увеличена с неправильной текстурой. В железе часто отмечается атрофия с диффузно инфильтрированными лимфоцитами. Распространенность АГ достигает 40% у пожилых женщин. Почти у 50% пациентов с диагнозом TPO-Ab диагностирован эутиреоз, в то время как у большинства других пациентов наблюдается субклинический (легкий) гипотиреоз (нормальный уровень свободного Т4 и повышенный уровень ТТГ в сыворотке крови) и лишь у небольшого меньшинства — тяжелый гипотиреоз. Наличие TPO-Ab предсказывает развитие явного гипотиреоза примерно в 2,5% случаев в год. Среди людей с повышенным уровнем ТТГ и положительным TPO-Ab примерно у 4,5% в год развивается явный гипотиреоз [11].
• Амстердамская когорта AITD — это 5-летнее последующее исследование в популяции с риском развития AITD, а именно у здоровых женщин, имеющих одного или нескольких родственников первой или второй степени родства с доказанным AITD. Средняя годовая частота событий составила 1,5%, а совокупная частота событий за 5 лет составила 7,5%. Уровень заболеваемости на 1000 женщин в год составил 9,6 при явном гипотиреозе и 3,3 при явном гипертиреозе [12].
• Неизвестно, являются ли при ХЛТ зобная (НТ) и атрофическая формы (первичная микседема) вариантами одного и того же заболевания или разными патогенными образованиями. Обычные аутоиммунные параметры, связанные с щитовидной железой (Tg-Ab и ATPO-Ab), не позволяют серологически разделить оба варианта / образования. Были определены другие тиреоидоспецифические цитотоксические антитела, такие как антитела, ингибирующие связывание ТТГ, и антитела, блокирующие функцию ТТГ. Анализ цитотоксичности в отношении размера щитовидной железы показал высокую частоту цитотоксических антител при атрофическом заболевании (медиана Tvol 6 мл), где цитотоксические антитела были обнаружены в 80% случаев по сравнению с 39% при зобном заболевании (медиана Tvol 36 мл) [13].
• Во всем мире наиболее распространенным заболеванием щитовидной железы является аутоиммунный гипотиреоз. Исторически он подразделялся на первичный атрофический (первичная микседема) и гипертрофический аутоиммунный гипотиреоз (CLT–HT). Первичный атрофический вариант был описан в конце 1890-х годов Ord как “зависящий от деструктивного поражения щитовидной железы”. В 1912 году Хашимото описал гипертрофический вариант, который позже станет известен как болезнь Хашимото-тиреоидит (HT). Не существует строгих критериев для разделения атрофической и зобной форм гипотиреоза. Классификация часто основывается на наличии или отсутствии зоба при клиническом обследовании [14].
• Сообщалось, что болезни Ord и Хашимото являются различными заболеваниями, различающимися типами человеческого лейкоцитарного антигена (HLA), специфическими вовлеченными аутоантителами — блокирующими TSHR-Ab при атрофическом типе гипотиреоза, TPO-Ab и Tg-Ab при гипертрофической форме, а также важностью гуморального и клеточного иммунитета для развития заболевания [14].
• Карле и др. в датской популяционной когорте из 247 пациентов с явным аутоиммунным гипотиреозом измерили объем щитовидной железы (Tvol) с помощью нашего исследования. Целью было подтвердить или опровергнуть, являются ли Ord и Хашимото на самом деле двумя различными заболеваниями. Пациенты были разделены по квартилям в соответствии с Tvol следующим образом:
  • Женщины (<6.7, 6.7–11.2, 11.3–17.4, >17.4 мл).
  • Мужчины (<7.4, 7.4–12.3, 12.4–19.0, >19.0 мл).

Медиана Tvol у пациентов была меньше по сравнению с контрольной группой, 11,6 мЛ против 13,5 мл. Однако Tvol, как у женщин, так и у мужчин, имела распределение по Гауссу без бимодального рисунка. Пациенты с наименьшими объемами щитовидной железы (<6,7 соответственно <7,4 мл) были биохимически более склонны к гипотиреозу по сравнению с другими группами. Среди других групп не было обнаружено статистически значимых различий ни в отношении уровня ТТГ в сыворотке крови, ни в отношении уровня Т4 в сыворотке крови. С увеличением Tvol уровни циркулирующих антител (TPO-Ab, Tg-Ab) соответственно увеличивались, и эхоструктура становилась более гипоэхогенной или даже сильно гипоэхогенной. Не наблюдалось различий между группами по распространенности TSHR-Ab или продолжительности симптомов до того, как был диагностирован гипотиреоз. При первичном аутоиммунном гипотиреозе Tvol соответствует нормальному распределению. Случаи с атрофией щитовидной железы и зобом являются лишь крайними в этом распределении и не представляют отдельных заболеваний [14].

3.1.2 УЗИ-особенности тиреоидита Хашимото

• В 1983 году французский рентгенолог Эспинасс описал на УЗИ диффузный микроэхогенный характер паренхимы щитовидной железы. Несмотря на то, что он неспецифичен, таким образом, он является ценным признаком в диагностике хронического лимфоцитарного тиреоидита и болезни Грейвса [15].
• В том же году канадские радиологи обратили внимание на важность УЗИ при оценке заболеваний щитовидной железы у детей. У 25 пациентов с диффузными поражениями щитовидной железы (тиреоидит, болезнь Грейвса, эутиреоидный зоб, йодиндуцированный зоб, зобный кретинизм) УЗИ выявило только гомогенное увеличение щитовидной железы или неспецифический неоднородный эхо-паттерн [16].
• В 1989 году немецкие специалисты Гутекунст и др. сравнили клинические, лабораторные и цитологические данные с данными УЗИ у 92 пациентов с ХЛТ. В общей сложности у 29% не было клинических симптомов. Согласно лабораторным данным, у 13% пациентов были неопределяемые антимикросомные антитела. Функциональное состояние в соответствии с уровнями ТТГ составляло ≈51% гипотиреоза, ≈45% эутиреоза и ≈4% гипертиреоза. Только цитологическое исследование было диагностировано у ≈ 91% пациентов. УЗИ выявило рассеянное прозрачное эхо примерно у 95% пациентов, а у ≈49% — нормальный объем щитовидной железы (у женщин <18 мл, у мужчин <25 мл). Авторы этого новаторского исследования пришли к выводу, что УЗИ может предложить ХЛТ. Если антимикросомные антитела не обнаруживаются или титры незначительны и / или клинические симптомы неопределенны, FNAB может подтвердить результаты УЗИ [17].
• УЗИ полезно для измерения размеров щитовидной железы и оценки эхоконструкции у пациентов с HT—CLT. Внешний вид УЗИ может варьироваться, что, вероятно, связано с фазой и тяжестью процесса заболевания.
• УЗИ-визуализация классической картины АГ [1, 18]:
  • Увеличенная железа (рис. 3.4аа и 3.5аа).
  • Диффузно неоднородная грубая эхот-структура (рис. 3.1аа и 3.4аа).
  • Множественные дискретные гипоэхогенные микронодули диаметром от 1 до 6 мм (рис. 3.1аа и 3.4аа).
  • Грубые перегородки из фиброзных полос (рис. 3.1, 3.4 и 3.7)
  • Края с микроблобуляциями (рис. 3.1bb, 3.2bb и 3.4bb).
  • CFD могут демонстрировать незначительное или заметное увеличение сосудистости (рис. 3.10bb).
  • Наличие перитиреоидных лимфатических узлов-сателлитов, особенно “дельфийского” узла, расположенного непосредственно у перешейка (рис. 3.9aa и 3.10aa)

Рис. 3.1

(aa) 30-летняя женщина с тиреоидитом Хашимото (HT) верхнего нормального объема. Классический вид УЗИ: неоднородная, в основном гипоэхогенная микроузловидная структура с тонкими гиперэхогенными фиброзными перегородками; по дорсальному краю микролобулины; Tvol 16 мл, RL 8 мЛ и LL 8 мл; поперечный. (bb) Детали RL с классическим видом HT при УЗИ: неоднородная, в основном гипоэхогенная микроузловидная структура с тонкими гиперэхогенными волокнистыми перегородками; по дорсальному краю микролобулины; продольный. (cc) Деталь ЛЛ с классическим видом УЗИ ХТ: неоднородная, в основном гипоэхогенная микроузловидная структура с тонкими гиперэхогенными волокнистыми перегородками; микроблобулированный край в дорзальном направлении; продольный

Рис. 3.2

(aa) 41-летняя женщина с тиреоидитом Хашимото (HT) меньшего нормального объема и фиброзом. Общий вид УЗИ: грубая структура; смешанная эхогенность; гипоэхогенная микроузловидная структура с толстыми гиперэхогенными волокнистыми перегородками и участками; микроглобулистый край; Tvol 9 мл, RL 4,5 мЛ и LL 4,5 мл; поперечный. (bb) Особенности RL с HT и фиброзом: грубая структура; смешанная эхогенность; гипоэхогенная микроузловидная структура с толстыми гиперэхогенными волокнистыми перегородками и участками; микролобулированный край; продольный. (cc) Особенности ЛЛ при ГТ и фиброзе: грубая структура; смешанная эхогенность; гипоэхогенная микроузловая структура с толстыми гиперэхогенными волокнистыми перегородками и участками; микролобулированный край; продольный

• Положительное прогностическое значение микромодуляции при диагностике АГ составляет 94,7% [19].
• Внимание! Диффузно гетерогенная гипоэхогенная железа не специфична для ГТ и может наблюдаться при болезни Грейвса и подостром тиреоидите [8].
• Объем щитовидной железы изменяется на протяжении всего течения болезни Хашимото. Для оценки зоба (раздел 3.2) компания Gutekunst применила американские критерии 1988 года: Tvol > 18 мЛ у женщин (рис. 3.6) и Tvol > 25 мл у мужчин (рис. 3.5 и 3.7) [20]. Однако точный предел для атрофической формы не определен (раздел 3.3). Наиболее часто используемое значение – 6 мЛ, использованное в 1995 году в исследовании Богнера атрофического (рис. 3.11-3.14) и зобного аутоиммунного тиреоидита [13].
• В исследовании 247 пациентов с явным аутоиммунным гипотиреозом Карле и соавт. измерили Tvol, проведенное НАМИ, и обнаружили, что у 21% пациентов был зоб, у 23% женщин объем щитовидной железы превышал 18 мЛ, а у 12% мужчин объем щитовидной железы превышал 25 мл [14].
• Микроузлы ГТ могут увеличиваться в размерах при фокальном лимфоцитарном тиреоидите (ФЛТ) и присутствовать в виде гипоэхогенных или гиперэхогенных узелков с плохо очерченными краями на УЗИ. Сосудистость заметно различается, без отчетливого рисунка. Эти так называемые “псевдопухоли” составляли 36% обнаруженных НАМИ узелков фокального тиреоидита и имитировали узловое заболевание, неотличимое от рака щитовидной железы или лимфомы. FLT может отражать более легкое или раннее проявление заболевания [8].
• Трудно отличить FLT от рака щитовидной железы, если у обоих есть подозрительные результаты УЗИ (см. Главу 15). Положительный результат Tg-Ab, наличие паттерна HT (диффузно гетерогенная гипоэхогенность) на УЗИ и отсутствие кальцификации в узелках были связаны с FLT (специфичность 99% и положительная прогностическая ценность 96%, но чувствительность только 45%). Однако в 20% FLT имелась кальцификация, которая могла указывать на злокачественность. Следовательно, отсутствие или присутствие кальцификации в узелках показало относительно низкую прогностическую ценность FLT. В заключение, подозрительные узлы щитовидной железы с доброкачественными цитологическими результатами первичного FNAB могут быть обследованы только УЗИ, если есть серопозитивность по Tg-Ab, отсутствие кальцификата в узлах и наличие паттерна HT на УЗИ [21].
• УЗИ-особенности и васкулярность узловой ГТ чрезвычайно разнообразны. В когорте из 64 пациентов с АГ в 36% случаев наблюдался одиночный узелок (рис. 8.5аа и 8.6аа), а в 23% случаев — образование пяти или более узелков (рис. 3.8аа). Пятьдесят пять процентов случаев узловой АГ произошли на фоне диффузной АГ в США, и 45% случаев произошли в пределах нормальной паренхимы щитовидной железы в США. Средний диаметр узелка составлял 15 ± 7,33 мм. Чаще всего узелки были солидными (69%) и гипоэхогенными (47%). У двадцати процентов узелков были кальцификации (неспецифические яркие отражатели, макрокальцификации или “яичная скорлупа” – рис. 9.9), а у 5% узелков были коллоидные полости (рис. 3.8аа). Края были четко очерчены в 60% и нечетко — в 40% узелков, а 27% имели гипоэхогенный ореол (рис. 8.6аа). При анализе CFDS 35% узелков были гиперваскулярными, 42% — изоваскулярными или гиповаскулярно измененными (рис. 8.6bb) и 23% — бессосудистыми [22].
• В настоящее время сонография с высоким разрешением является полезным диагностическим инструментом для оценки диффузных заболеваний щитовидной железы, таких как АГ. Согласно Kim et al., комбинация из ≥3 УЗИ-признаков ГТ обладает высокой чувствительностью и специфичностью для идентификации ГТ по сравнению с использованием ≤2 УЗИ-признаков. Никакая визуализация УЗИ-характеристик, связанных с ГТ, на УЗИ щитовидной железы в режиме реального времени не может исключить существование бессимптомной ГТ [23].
• Наличие перитиреоидных лимфатических узлов (ЛН) полезно для диагностики ГТ, когда оно соотносится с УЗИ, клиническими и лабораторными данными. Однако следует иметь в виду, что эти ЛН могут также соответствовать основным злокачественным процессам, таким как ПТК и лимфома. В сомнительных случаях может потребоваться FNAB для дифференциации доброкачественного (реактивного / воспалительного происхождения) и злокачественного ЛН [18].
• В исследовании с участием 223 пациентов с АГ гипоэхогенность, гетерогенность и псевдонодулярная гипоэхогенная инфильтрация были связаны со значительно более высоким TPO-Ab. Не было обнаружено значимых корреляций между другими переменными УЗИ (кисты, узлы и объем). Кроме того, оценка уровней Tg-Ab не показала существенных различий в корреляции ни с одной из переменных УЗИ [24].
• В начале АГ (рис. 3.3) классическая картина УЗИ не всегда присутствует. В Греции в исследовании, в котором приняли участие 105 детей (23 мальчика и 82 девочки), у 37% детей на момент постановки диагноза были обнаружены обнаруженные при УЗИ признаки АГ. У пятидесяти процентов детей с нормальной начальной щитовидной железой изменения развиваются в течение 7 месяцев; однако характерные признаки могут не проявляться более 4 лет. Важными факторами, ускоряющими изменения УЗИ, были зоб, гипотиреоз и серопозитивность как по TPO-Ab, так и по Tg-Ab [25].

Рис. 3.3

(aa) 20-летняя женщина с тиреоидитом Хашимото (HT). Начальный вид УЗИ: неоднородная, в основном изоэхогенная, иногда микроузловидная гипоэхогенная структура; четко очерченный гладкий край; Tvol 14 мл, RL 7 мЛ и LL 7 мл; поперечный. (bb) Детали RL с HT, первичный вид УЗИ: неоднородная, в основном изоэхогенная, иногда микроузловидная гипоэхогенная структура; четко очерченный гладкий край; продольный. (cc) Детали ЛЛ с ГТ, первичный вид УЗИ: неоднородная, в основном изоэхогенная, иногда микроузловидная гипоэхогенная структура; четко очерченный гладкий край; продольный

3.2 Тиреоидит Хашимото: Зоб

Рис. 3.4

(aa) 39-летняя женщина с тиреоидитом Хашимото (HT) и зобом объемом 40 мл. Классический вид УЗИ: увеличенная щитовидная железа; неоднородная, в основном гипоэхогенная микроузловая структура с тонкими гиперэхогенными волокнистыми перегородками; края с микролобуляциями; Tvol 40 мл, перешеек 8 мм, RL 20 мл и LL 19 мл; поперечный. (bb) Деталь RL с классическим внешним видом HT при УЗИ, зоб: неоднородная, преимущественно гипоэхогенная микроузловая структура с тонкими гиперэхогенными волокнистыми перегородками; микролобулированный край; продольный. (cc) Детали УЗИ ЛЛ с классической формой зоба: неоднородная, преимущественно гипоэхогенная микроузловидная структура с тонкими гиперэхогенными волокнистыми перегородками; микролобулированный край; продольный

Рис. 3.5

(aa) 39-летний мужчина с тиреоидитом Хашимото (HT) и гигантским зобом объемом около 150 мл. Классический вид УЗИ: увеличенная щитовидная железа; неоднородная, преимущественно гипоэхогенная микроузловидная структура с тонкими гиперэхогенными фиброзными перегородками; микролобулистый край; объем 150 мл, перешеек 20 мм, асимметрия — RL 90 мл и LL 60 мл; поперечный, глубина проникновения 6 см. (bb) Деталь УЗИ при классическом виде HT, гигантский зоб: неоднородная, преимущественно гипоэхогенная микроузловидная структура с тонкими гиперэхогенными фиброзными перегородками; край с микроглобулинами; поперечный. (cc) Деталь ЛЛ с классическим видом ХТ при УЗИ, гигантский зоб: неоднородная, преимущественно гипоэхогенная микроузловидная структура с тонкими гиперэхогенными фиброзными перегородками; в центральной части очаг фиброзной зоны (стрелки); микролобулированный край; поперечный. (dd) Характеристика РЛ с классическим видом ХТ при УЗИ, гигантский зоб: неоднородная, преимущественно гипоэхогенная микроузловая структура с тонкими гиперэхогенными волокнистыми перегородками; микролобулированный край; продольный. (ee) Деталь ЛЛ с классическим видом ХТ при УЗИ, гигантский зоб: неоднородная, преимущественно гипоэхогенная микроузловидная структура с тонкими гиперэхогенными фиброзными перегородками; в центральной части очаг фиброза (стрелки); микроглобулистый край; продольный

Рис. 3.6

(aa) 40-летняя женщина с тиреоидитом Хашимото (HT) и асимметричным фиброзным зобом объемом 33 мл. Общий вид УЗИ: увеличенная щитовидная железа; грубая структура; смешанная эхогенность; гипоэхогенная микроузловая структура с толстыми гиперэхогенными волокнистыми перегородками и участками; микролобулированный край; Tvol 33 мл, перешеек 10 мм, асимметрия — RL 20 мл и LL 12 мл; поперечный. (bb) Особенности RL с HT, асимметричный фиброзный зоб: неоднородная, преимущественно гипоэхогенная микроузловидная структура с тонкими гиперэхогенными волокнистыми перегородками; микролобулированный край; продольный. (cc) Особенности ЛЛ при ГТ, асимметричный фиброзный зоб: неоднородная, преимущественно гипоэхогенная микроузловая структура с тонкими гиперэхогенными волокнистыми перегородками; микролобулированный край; продольный

Рис. 3.7

(aa) 40-летний мужчина с тиреоидитом Хашимото (HT) и выраженным фиброзным зобом, объем 32 мл. Общий вид при УЗИ: увеличенная щитовидная железа; грубая структура; преимущественно гиперэхогенная, иногда гипоэхогенная микроузловидная структура с толстыми гиперэхогенными волокнистыми перегородками и участками; микроглобулистый край; Tvol 32 мл, RL 16 мЛ и LL 16 мл; поперечный. (bb) Особенности RL с HT, выраженный фиброзный зоб: грубая структура; преимущественно гиперэхогенная, спорадическая гипоэхогенная микроузловая структура с толстыми гиперэхогенными волокнистыми перегородками и участками; микролобулированный край; продольный. (cc) Характеристика ЛЛ с ХТ, выраженный фиброзный зоб: грубая структура; преимущественно гиперэхогенная, спорадическая гипоэхогенная микроузловая структура с толстыми гиперэхогенными волокнистыми перегородками и участками; микролобулированный край; продольный

Рис. 3.8

(aa) Мужчина 40 лет с тиреоидитом Хашимото (HT) и многоузловым зобом, объем 50 мл. Общий вид УЗИ: увеличенная щитовидная железа — грубая структура; преимущественно гиперэхогенная, спорадическая гипоэхогенная микроузловидная структура; диффузно множественные мелкие твердые узелки (стрелки); один сложный узелок среднего размера (наконечники стрелок) размером 17 × 11 мм с небольшими кистозными полостями (c) в RL; микролобулированный край; Tvol 50 мл, перешеек 10 мм, RL 26 мл и LL 23 мл; поперечный. (bb) Особенности RL с HT и многоузловым зобом: грубая структура; преимущественно гиперэхогенная, спорадическая гипоэхогенная микроузловая структура; диффузно множественные мелкие твердые узелки (стрелки); один сложный узелок среднего размера (наконечники стрелок); плохо очерченный размытый край с тыльной стороны; продольный. (cc) Особенности ЛЛ при ГТ и многоузловом зобе: грубая структура; преимущественно гиперэхогенная, спорадическая гипоэхогенная микроузловая структура; диффузно множественные мелкие твердые узелки (стрелки); крошечные кистозные полости (с); микроглобулистый край; плохо очерченный размытый край с тыльной стороны; продольный

Рис. 3.9

(aa) 32-летняя женщина с тиреоидитом Хашимото (HT), объемом зоба 33 мл и “дельфийским” лимфатическим узлом (LN), прилегающим к перешейку. Классический вид УЗИ: увеличенная щитовидная железа; неоднородная, преимущественно гипоэхогенная микроузловидная структура с тонкими и толстыми гиперэхогенными фиброзными перегородками; микроглобулистый край; подозрительный “дельфийский” LN в правой ветви истмика —эллиптический, размер 11 × 5 мм, соотношение L / S > 2 (не патологический); гипоэхогенный; Tvol 33 мл, RL 15 мл и LL 18 мл; поперечный

Рис. 3.10

(aa) 26-летняя женщина с тиреоидитом Хашимото (HT), малым зобом объемом 21 мл и “дельфийским” лимфатическим узлом (LN), прилегающим к перешейку. Классический вид УЗИ: неоднородная структура; преимущественно изоэхогенная, спорадическая гипоэхогенная микроузловидная структура; микроглобулистый край; подозрительный “дельфийский” LN в левой ветви истмика —эллиптический, размер 12 × 4 мм, соотношение L / S > 2 (не патологический); гипоэхогенный; Tvol 21 мл, RL 10 мл и LL 11 мл; поперечный. (bb) Детали HT, малого зоба и “дельфийского” LN, CFDS: щитовидная железа —спорадическая паренхиматозная васкуляризация, паттерн I; LN—минимальная васкуляризация подвздошной области; поперечная

3.3 Тиреоидит Хашимото: атрофия железы

Рис. 3.11

(aa) 36-летняя женщина с тиреоидитом Хашимото (HT) и атрофией щитовидной железы объемом 5 мл. Общий вид УЗИ: грубая структура; смешанная эхогенность, в основном гиперэхогенные, единичные гипоэхогенные микронедули; четко очерченный край; Tvol 5 мл, RL 3 мЛ и LL 2 мл; поперечный. (bb) Особенности РЛ при атрофической ГТ: грубая структура; смешанная эхогенность, в основном гиперэхогенные, редкие гипоэхогенные микронодули; четко очерченный край; продольный. (cc) Особенности ЛЛ при атрофической ГТ: грубая структура; смешанная эхогенность, в основном гиперэхогенные, редкие гипоэхогенные микроузлы; четко очерченный край с микролобулинами; продольный

Рис. 3.12

(aa) 40-летняя женщина с АГ, атрофией щитовидной железы объемом 5 мл и одиночным маленьким узелком (стрелки) в нижней части щитовидной железы. Общий вид УЗИ: грубая структура; смешанная эхогенность, гипоэхогенные микроузельки и гиперэхогенные фиброзные перегородки; микроглобулированный, очагово нечетко очерченный край; подозрительный узелок с узором HT, размером 9 × 7 × 6 мм и объемом 0,2 мл в LL — плотный, неоднородный, гиперэхогенный со спорадическими гипоэхогенными участками; Tvol 5 мл, RL 2 мл и LL 3 мл; поперечный. (bb) Особенности РЛ при атрофической ГТ: грубая структура; гипоэхогенные микроузлы и гиперэхогенные фиброзные перегородки; микролобулированный, очагово плохо очерченный край; продольный. (cc) Деталь ЛЛ с атрофической ГТ и небольшим солидным узелком: узелок (стрелки) с рисунком ГТ — плотный, неоднородный, гиперэхогенный со спорадическими гипоэхогенными участками; продольный. (dd) Подробное описание ЛЛ с атрофической ХТ и небольшим солидным узелком, CFDS: щитовидная железа —периферическая и паренхиматозная васкуляризация, схема I; узелок (стрелки) — периферическая васкуляризация и одна ветвь центрального сосуда, схема I; продольный

Рис. 3.13

(aa) 46-летняя женщина с АГ и выраженной атрофией щитовидной железы объемом 1,5 мл, которая плохо отличается от окружающей фиброзной ткани. Общий вид при УЗИ: грубая структура; в основном гиперэхогенные, единичные гипоэхогенные микронедули; плохо очерченные, размытые края; размер обеих долей при поперечном осмотре 8 × 7 мм; Tvol 1,5 мл, RL 0,8 мл и LL 0,7 мл; поперечный. (bb) Общий вид заметно атрофированной ГТ, CFDS: минимальная васкулярность, рисунок 0; поперечный. (cc) Детали RL с выраженной атрофией HT: грубая структура; в основном гиперэхогенные, единичные гипоэхогенные микроузлы; плохо очерченный, размытый край, совпадает с окружающей фиброзной тканью; при продольном осмотре размер 28 × 7 мм; продольный. (dd) Детализация RL с выраженной атрофией HT, CFDS: минимальная васкулярность, паттерн 0; продольный. (ee) Деталь LL с выраженной атрофией HT: грубая структура; в основном гиперэхогенные, спорадические гипоэхогенные микронедули; плохо очерченный, размытый край, совпадает с окружающей фиброзной тканью; при продольном просмотре размер 26 × 7 мм; продольный. (ff) Деталь LL с выраженной атрофией HT, CFDS: минимальная васкулярность, рисунок 0; продольный

Рис. 3.14

(aa) 67-летняя женщина с АГ и “почти полной” атрофией щитовидной железы объемом 1 мл, которая почти слилась с окружающей фиброзной тканью. Общий вид при УЗИ: грубая структура; в основном гиперэхогенные, единичные гипоэхогенные микронедули; плохо очерченные, размытые края; размер обеих долей при поперечном осмотре 5 × 4 мм; Tvol 1,5 мл, RL 0,6 мл и LL 0,4 мл; поперечный. (bb) Детали RL с “почти тотальной” атрофической HT: грубая структура; в основном гиперэхогенные, спорадические гипоэхогенные микронодули; плохо очерченные, размытые края; при продольном просмотре размер 24 × 5 мм; продольный. (cc) Детали ЛЛ с “почти тотальной” атрофической ГТ: грубая структура; в основном гиперэхогенные, спорадические гипоэхогенные микронодули; плохо очерченные, размытые края; при продольном просмотре размер 22 × 4 мм; продольный

3.4 Тиреоидит Хашимото: хашитоксикоз

3.4.1 Основные факты

• Хашитоксикоз — это транзиторный тиреотоксикоз, вызванный деструктивным воспалением из-за тиреоидита Хашимото (ГТ), повреждающего фолликулы щитовидной железы и приводящего к избыточному высвобождению гормона щитовидной железы (рис. 3.15) [26].
• Хашитоксикоз встречается примерно у 4,5% пациентов с АГ [26].
• Это самоограничивающаяся форма, длящаяся от нескольких недель до нескольких месяцев [26].
• В течение этого времени классические симптомы гипертиреоза легкой и умеренной степени тяжести могут сосуществовать с диффузным, плотным, безболезненным зобом [26].
• Сцинтиграфия щитовидной железы может показать нормальное или слегка повышенное поглощение радиоактивного йода [26].
• Он биохимически характеризуется повышенным титром (-ами) TG-Ab и / или TPO-Ab, подавленным уровнем ТТГ и повышенным уровнем Т4 и Т3 [26].
• Дифференциация причин тиреотоксикоза на момент постановки диагноза, будь то гипертиреоз вследствие болезни Грейвса (БГ) или деструктивный тиреотоксикоз вследствие АГ, очень важна, поскольку лечение каждого заболевания совершенно разное. Ультразвуковая допплерография с цветным потоком (CFDS) является полезным инструментом [27].

3.4.2 Особенности хашитоксикоза при УЗИ

• Цветная проточная допплерография (CFDS) — полезный, недорогой, неинвазивный и широко доступный метод измерения васкуляризации тканей и кровотока. CFDS может оценивать как качественные параметры — визуальную оценку сосудистости щитовидной железы — так и количественные параметры — пиковое систолическое (PSV), конечное диастолическое (EDV) давление в нижних тиреоидных артериях и среднюю скорость кровотока [27].
• Оба аутоиммунных заболевания щитовидной железы GD и HT имеют схожую УЗИ-картину, характеризующуюся увеличением щитовидной железы, диффузно гетерогенной эхот-структурой и преобладающей гипоэхогенностью.
• Диффузно увеличенный кровоток в щитовидной железе, так называемый “тиреоидный ад” (рис. 4.1bb), является патогномоничным признаком нелеченного БГ, и этот паттерн CFDS характерен для большинства пациентов Грейвса. Однако ГТ во время начальной фазы гипертиреоза также может представлять качественный паттерн CFDS (рис. 3.15 bb) с выраженной и диффузно повышенной сосудистостью, сходной с GD [28].
• Количественные параметры CFDS полезны для различения тиреотоксикоза у пациентов с GD и HT. PSV, EDV и средняя скорость нижней щитовидной артерии (ITA) у пациентов с GD были значительно выше, чем у пациентов с HT. В исследованиях Donkol et al. с 26 пациентами с гипертиреозом, Курита с 33 пациентами с гипертиреозом и Хари Кумар с соавт. у 65 пациентов с гипертиреозом чувствительность параметров CFDS составляла 89%, соответственно 84% и соответственно 96%, а специфичность 87% соответственно. 90% и соответственно 95% для дифференциации двух образований [26, 29, 30].
• Параметр CFDS PSV с пороговым значением 40-65 см/с (рис. 3.15ii) использовался для дифференциации HT от GD [27, 28].

Рис. 3.15

(aa) 33-летняя женщина с тиреоидитом Хашимото (HT) и хашитоксикозом. Общий вид при УЗИ: слегка увеличенная щитовидная железа; неоднородная, преимущественно изоэхогенная, спорадическая гипоэхогенная микроузловидная структура; Tvol 26 мл, RL 14 мл и LL 12 мл; поперечный. (bb) Общая картина АГ и хашитоксикоза, CFDS: диффузно повышенная сосудистость, паттерн II; поперечный. (cc) Особенности РЛ при ГТ и хашитоксикозе: неоднородная, преимущественно изоэхогенная, спорадическая гипоэхогенная микроузловая структура; продольная. (dd) Описание RL с HT и хашитоксикозом, CFDS: диффузно повышенная сосудистость, паттерн II; продольный. (ee) Характеристика ЛЛ при ГТ и хашитоксикозе: неоднородная, преимущественно изоэхогенная, спорадическая гипоэхогенная микроузловая структура; продольная. (ff) Характеристика ЛЛ при ГТ и хашитоксикозе, CFDS: диффузно повышенная сосудистость, паттерн II; продольная. (gg) Характеристика ГТ и хашитоксикоза, левая нижняя щитовидная артерия (ITA): небольшой просвет, расположенный между нижним полюсом LL и левой CCA; поперечный. (hh) Характеристика HT и хашитоксикоза, CFDS в левой ITA: небольшой просвет, расположенный между нижним полюсом LL и левой CCA; поперечный. (ii) Характеристика ГТ и хашитоксикоза, измеренный параметр кровотока в левой МТА: пиковая систолическая скорость (PSV) 63,8 см / с, подтверждающий диагноз хашитоксикоза